Maladies spécifiques des petits ruminants

Question 1

Quels sont les 3 agents viraux les plus fréquemment rencontrées dans les pneumonies chez les ovins

Answer 1

• Parainfluenza 3 (PI3)
• Adénovirusovin
• Virus respiratoires syncitial ovin (RSV)

Question 2

Quels sont les 3 agents bactériens responsables des pneumonies chez les ovins et caprins

Answer 2

Question 3

Décrire l’éthiopathogénie de la lymphadénite caséeuse et nommer son agent étiologique

Answer 3

Agent : Corynebacteirum pseudotuberculosis (bâtonnet Gram -)

• Persiste dans l’environnement plusieurs mois (surtout dans le pus des abcès s’étant drainés).
• La bactérie pénètre dans l’organisme via des bris dans la peau (ex. tonte des moutons, aspérités sur mangeoires) ou via la muqueuse orale/pharyngée.
• La bactérie se dissémine dans les vaisseaux sanguins/lymphatiques et se dissémine aux NL locaux/régionaux à autres organes et NL (surtout poumons) à formation d’abcès
• Contamination de l’environnement via abcès rupturé (principale source de contamination)
• L’abcès s’encapsule, mais continue à grossir à nécrose de la capsule et reformation. La répétition de ce processus est responsable de l’aspect lamellaire concentrique typique des abcès dans cette maladie (OVIN)

Question 4

Décrire les lésions macroscopiques observées avec la lymphadénite caséeeuse

Answer 4

Abcès externe (NL/ sous-cut) ou interne (NL ou organes)

• Ovin : pus épais, séparé en lamelles concentriques (aspect d’oignon).
• Chèvre : pus est moins épais, aspect lamellaire est rarement observé.

Question 5

Décrire la méthode pour le diagnostic de la lymphadénite caséeuse

Answer 5

Culture bactérienne d’un écouvillon d’un ou plusieurs abcès (pool) –> pousse bien en culture de routine (aérobique, gélose sang)

• Soupçonner la lymphadénite caséeuse peu importe l’aspect de l’abcès (car pas toujours lamellaire)
• Les abcès internes et externes peuvent causer de l’amaigrissement (syndrome de la brebis maigre) et mort (si gros et en grand nombre, draine cavité interne ou interfère avec alimentation ou respiration) à peu fréquent.
• Néropsie : on voit seulement quelques abcès internes ou externes chez un animal amaigri, chercher une autre causes (ex. paratuberculose, parasitisme).

Question 6

Nommer les caractéristiques de l’entérotoxémie de type D (reins pulpeux ou overating disease)

Answer 6

Surtout jeunes animaux en croissance rapide (mais adultes peuvent être atteints)

Non contagieux

Forme suraigue et aigue sont plus fréquentes que les formes chorniques.

Question 7

Décrire l’étiopathologie de l’entérotoxémie type D et nommer son agent étiologique

Answer 7

Agent : Clostridium perfringens type D

Alimentation riche en amidon et/ou une stase intestinale favorisent la multiplication –> un changement alimentaire brusque est souvent en cause.

Bactérie produit une protoxine qui est transformée en toxine active par la trypsine = toxine epsilon (facteur de virulance)

La toxine agit sur l’endothélium vasculaire (augmente la perméabilité vasculaire, ce qui permet son absorption) et sur le métabolisme hépatique du glycogène à hyperglycémie marquée + glycosurie

Question 8

Décrire les lésions marcroscopiques observées lors d’entérotoxémie type D

Answer 8

Absentes dans les formes suraigues

Aigues : hydropéricarde (parfois très marqué et/ou coagulant au contact de l’air), surtout chez les ovins.

Caprins : Pétéchies sur endocarde et épicarde et œdème pulmonaire, surtout chez les caprins. Entérocolite fibrinonécrotique et/ou hémorragique est la lésion la + fréquente (forme aigue à chronique

Question 9

Décrire les éléments nécessaires au diagnostic de l’entérotoxémie de type D

Answer 9

Anamnèse (ex. plus beaux sujets, changements alimentaire, absence de vaccination).

Portrait clinique

Lésions (ou absence de lésions)

Glycosurie ou une grande qut de glucose dans l’humeur aqueuse

Examen bactério (frottis)

Détection de la toxine epsilon dans le contenu intestinale

Question 10

Quels sont les animaux touchés par l’entérotoxémie de type C

Answer 10

Agneaux, premiers jours de vie à environ 3 semaines d’âge.

Forme aigue/suraigue

Question 11

Décrire l’étiopathogénie de l’entérotoxémie de type C

Answer 11

Agent: clostridium perfringens de type C

Bactérie qui produit la toxine beta –> nécrose de la muqueuse du petit intestin

Question 12

Décrire les lésions macroscopiques rencontrées avec l’entérotoxémie de type C

Answer 12

Entérite nécro-hémorragiques extensives dans le jéjunum et iléon

Question 13

Décrire la méthode diagnostic de l’entérotoxémie de type C

Answer 13

Lésions macro micro compatibles

Examen bactério (frottis)

Détection de la toxine beta dans le contenu intestinal

Question 14

Décrire les caractéristiques du maedi-visna

Answer 14

Maladie sépcifique des moutons

Maladie chronique à progression lente

Seulement les adultes, généralement 3 ans +

Maedi = forme respi, visna = forme nerveuse

Peuvent surenir séparé ou conjointement

Maedi < visna en prévalence

Question 15

Décrire l’étiopathogénie de maedi-visna

Answer 15

Causé par Lentivirus proche de l’arthrite-encéphalite caprine

Se transmet en période néonatale via le colostrum et le lait.

Infecte principalement les monocytes et macrophages à virémie intracellulaire)

L’infection persiste durant toute la vie de l’animal (car le virus peut échapper à la réponse immun)

Question 16

Décrire les lésions macroscopiques du maedi visna

Answer 16

Maedi : Pneumonie interstitielle diffuse non exsudative –> poumons sont lourds, diffuséments non-affaisés, caoutchouteux et pâles. Pas d’exsudat à la coupe. NLtrachéobronchiques sont augmentés de volume (lymphadénomégalie non spécifique, mais peut aider au Dx lors de lésions pulmonaires mitigées)

Visna : Pas de lésions macrocopiques

Mammite indurative (maedi et visna) : diminution du volume et affermissement de la glande. Pas de sécrétions anormales

Arthrite

Question 17

Décrire la méthode diagnostique du maedi-visna

Answer 17

• Se base sur les lésions, la sérologie, le portrait clinique (âge, progression) et la conformation par IP ou PCR possible

Question 18

Décrire la manifestation classique de l’artrite encéphalite caprine et ses formes

Answer 18

Maladie spécifique aux chèvres

Arthrite chirnique et progressive impliquant principalement les carpes = manifestation la plus fréquente

Atteint principalement les adultes (>1an) mais possible de l’observer dès 6 mois

Forme nerveuse (leucoencéphalomyélite) : chevraux entre 2-4 mois

Question 19

Décrire l’étiopathologie de l’arthirte encéphalite caprine

Answer 19

Lentivirus , proche du maedi-visna (spectre de lésions et pathogénie semblable à medi visna)

Question 20

Décrire les lésions macroscopiques associées à l’arthrite encéphalite caprine

Answer 20

Arthrite : carpes surtout, uini ou bilatérale.

Arthrite chronique non exsudative avec périarthrite chronique à ankylose de l’articulation.

Hygroma (fausse bourse) : à l’avant du carpe (accumulation de liquide)

Pneumonie et Mammite semblable à maedi visna

Question 21

Décrire la manifestation classique de l’haemonchose

Answer 21

Haemonchus contortus (petit nématode hématophage)

Se retrouve dans la caillette des moutons et chèvres adultes

Femelle aspect poteau de barbier (utérus blanc autour de l’intestin gorgé de sang rouge)

Signes cliniques apparaissent lorsque la prise de sang par le parasite excède la capacité de l’animal à compenser (ie hématopoïèse) à anémie, hypoprotéinémie, mort ( si infestation massives)

Question 22

Décrire les lésions macroscopiques associées à l’haemonchose

Answer 22

Muqueuse, organes et ensemble de la carcasse pâles, sang aqueux et pâle

Œdème sous cutané (plus marqué en région intermandibulaire

Question 23

Décrire les méthodes diagnostiques de l’haemonchose

Answer 23

• Présence de lésions
• Détection du parasite
• Copro de routine ne permet pas d’identifier les oeufs

Question 24

Qui sont les animaux les plus souvent atteints par la coccidiose

Answer 24

Angeaux et chevraux de 1-4 mois sont les plus souvent atteints

Question 25

Décrire l’étiopathogénie de la coccidiose

Answer 25

Causé par les cocidies du genre Eimeria

Question 26

Décrire les lésions macroscopiques associées avec la coccidiose

Answer 26

Forme la + fréquente : présence de nodules blanchâtres sur muqueuse du petit intestin

Question 27

Décrire la méthode diagnostic pour la coccidiose

Answer 27

Nécropsie (histopathologie) : présence de lésions typiques (nodules)

Frottis direct de grattage de la muqueuse lésée

Corpro non nécessaire

Question 28

Quels sont les agents de la pneumonie vermineuse et quel est la méthode diagnostic ?

Answer 28

Question 29

Nommer l’agent de l’oesophagostomose et décrire la manifestation

Answer 29

Oesophagostonum columbianum (Nématode)

Lésions lors de nécropsie ovines (trouvaille)

Larves causent la formation de plaque hémorragiques et nodules calcifiés sous la séreuse intestinale (nodules diagnostique de l’infection)

Question 30

Quels sont les agents bactériens responsables des avortements

Answer 30

Question 31

Quels sont les agents parasitaires responsables des avortements

Answer 31

Question 32

Quels sont les agents viraux resposables des avortements

Answer 32

Question 33

Quels sont les animaux atteints et la cause de l’adénocarcinome nasal enzotique (ANE)

Answer 33

Affecte surtout animaux de 2-4 ans

ENTV infecte les cellules épithéliales glandulaires de la muqueuse nasale

Reste de la pathogénie similaire au JSRV

Question 34

Décrire les lésions macroscopiques de l’adénocarcinome nasal enzootique (ANE)

Answer 34

Masse grisâtre dans la région ethmoïdienne d’une ou des deux cavités nasale.

Généralement localement infiltrante, parfois destruction osseuse, pas de métastases

Question 35

Décrire les lésions microscopiques de l’adénocarcinome nasal enzootique (ANE)

Answer 35

Adénocarcinome bien différenciées des glandes nasales

Question 36

Décrire la méthode diagnostic de l’adénocarcinome nasal enzootique (ANE)

Answer 36

Lésions

Anamnèse (plusieurs cas dans un troupeau)

Question 37

Décrire la pathogénie de l’intoxication par le cuivre

Answer 37

Ingestion d’une quantité excessive de cuivre dans aliments ou eau sur une longue période (cause + fréquente)

SC apparaissent lorsque la teneur hépatique en Cu dépasse une certaine concentration.

SC : crise hémolytique aigue (hémolyse IV) à faiblesse, ictère et hémoglobinurie

Question 38

Décrire les lésions macroscopiques de l’intoxication par le cuivre

Answer 38

Muqueuses ictériques

Reins brun-rouge foncés

Urine fouge vin

Ictère peut ne pas être évident à cause de l’hémoglobine rouge et methémoglobine brune libres dans le sang

Question 39

Décrire la méthode diagnostic de l’intoxication par le cuivre

Answer 39

• Lésions macro et microscopiques
• Confirmé par dosage en Cu dans foie et rein

Question 40

Décrire ce qu’est la toxémie de gestation

Answer 40

• Maladie métabolique
• Brebis, chèvre en fin de gestation (dernière 2-4 semaines) porte généralement 2 ou plus rarement 3 foetus

Question 41

Décrire l’étiopathologie de la toxémie de gestation

Answer 41

Causé par une balance énergétique négative résultant de la demande accrue en glucose en fin de gestation et d’un apport énergétique inadéquat.

Si l’apport d’hydrate de carbone n’est pas adéquat à mobilisation excessive des graisses, cétonémie et hypoglycémie à anorexie à cercle vicieux

Fœtus peuvent mourir et se décomposer dans l’utérus à toxémie

Question 42

Quelles sont les lésions macroscopiques de la toxémie de gestation

Answer 42

Foie augmenté de volume, jaune et friable (lipidose)

Utérus gravide (2-3 foetus décomposés ou non)

Question 43

Comment se fait le diagnostic de la toxémie de gestation

Answer 43

• anamnèse, SC et lésions