Manifestation clinique système nerveux Flashcards
(54 cards)
S/S: faiblesse, atrophie, fasciculation, hyperéflexie, hypertonie (plus dans les jambes que les mains), décès par arrêt respiratoire à cause de l’implication du diaphragme, crampes musculaires douloureuses, tête tombante, 3-5 : aucun mouvement possible (que moteur)
P: Atteinte des motoneurones supérieurs et inférieurs SNC et SNP
Sclérose latérale amyotrophie
S/S: Dépend de l’endroit de touché et déficits qui sont espacées dans l’espace et le temps. Diminution motrice et sensitif.
P: Atteinte des motoneurones sup : maladie auto-immune inflammatoire neurodégénératif de la myéline du SNC. Implique les lymphocytes T, anti-corps contre sa propre myéline.
Sclérose en plaque
S/S: douleur et symptômes positifs, signes des motoneurones inférieurs. Indique dermatomes et myotomes précis. Douleur intense de brulure.
P: Atteinte d’une racine (moteur et/ou sensitif) souvent causée par hernie, tumeur, ostéophytes, hémorragie, œdème
Radiculopathie
S/S: réflexes normaux. affecte les muscles les plus utilisés *yeux, paupières, phonation, mastication, déglutition, expression faciale, respiration (décès souvent relier). (plus face et respiration)
P: Atteinte de la jonction musculaire : fente synaptique est élargie ou diminution récepteurs nicotiniques (ACh). Faiblesse à l’effort (progressif dans la journée). Auto-immun (anti-corps contre récepteurs nicotinique)
Myasténie
S/S: faiblesse musculaire, hypertrophie des mollets
P: pas de dystrophine : structure du muscle (sarcolemme). Si absente => faiblesse, donc déchirure et libération de calcium => nécrose tissue => cicatrisation tissu conjonctif + adipeux. Nombre de Cpk plus élevé dans le sang.
Dystrophie musculaire
S/S: tremblement de repos, bradykinésie, rigidité (roue dentée), instabilité de la posture, marche magnétique (festination), diminution du balancement des bras, micrographie, expression faciale en masque, voix hypophonique, petits pas, tourne en bloc.
P: Manque de mouvement. Dégénérescence de la substance noire pars compacta (moins de dopamine) dépigmentation (cellules mélaniques). Donc inhibition du thalamus. Facteurs génétique et environnement. Entre 40 et 70 ans. Toujours asymétrique entre les 2 côtés
Hypokinésie : parkinson
S/S: atteinte cognitive, changement de personnalité, démence, trouble mémoire, danse (chorée : mvt du corps, tics), affecte les émotions,
P: Augmentation du mouvement. Dégénérescence du striatum (noyau caudé + putamen) qui serait lié avec enképhaline (voie indirecte). Perte de l’inhibition du thalamus (enlève le frein). Cause : génétique, chromosome 4, dégénérescence, autosomal dominant. Entre 30 et 50 ans. Mort après 15 ans d’une infection respiratoire, cloués au lit, car devient hypokinétique à long-terme.
Hyperkinésie : chorée d’huntington
P: vessie peut plus agir volontairement, donc plus de contraction du sphincter externe => lorsque la vessie est pleine, elle se vide toute seule
Atteinte vésicale entre le centre inhibition de la miction
P: Aigu : Vessie flaccide et acontractile, mais encore le réflexe de sphincter interne (sympathique). Quand plein, elle ne se vide plus, volume résiduel => cathéter. Chronique : spasticité et hyper-réflexie, dyssynergie entre le muscle du détrusor et le trigone. Urgence urinaire, ne se remplit pas au complet.
Atteinte vésicale entre centre de miction de la formation réticulée et le niveau neurologique S2
P: vessie acontractile et aréflexique : sphincter interne + vessie flasque => sans réflexe, incontinence lié au rire, éternuement, volume résiduel.
Atteinte vésicale sous S2
Douleur lombaire, en position assise, augmente car pression.
Anesthésie en selle (S2, S5) : engourdissement, picotement, dermatomes
En bas de S2 : incontinence vessie, fécale et perte érection.
Causes : trauma, métastases, hernie discale, œdème
Syndrome de la queue de cheval
S & S : enfant : augmentation de la grosseur du crâne, fontanelle antérieure (bulle).
Nausées vomissement, mal de tête, œdème papillaire, diminution de la vision, paralysie NC abducens => strabisme convergent. Déficits cognitifs, diminution de conscience.
À pression normale : mal de tête, triade (difficulté à la marche, troubles sphincters + cognitif)
Dilatation ventricules : marche magnétique + incontinence
Hydrocéphalie
S/S: En forme de croissant. aigu (pire que chronique, risque d’engagement). Chronique (accommodation du cerveau, mal de tête, ataxie, problèmes cognitifs, posture instable)
Hématome sous-dural
S /S : biconvexe en forme de lentille biconvexe. Pression intracrânienne, engagement, mort. Peu de symptômes au début.
Hématome épidural
S & S : mal de tête explosif, vomissement en jet, nausées, phonophobie, photophobie, raideur méningée (cou), coma ou mort subite, trouble de vigilence, bradycardie, tachycardie, vasospasme.
Hémorragie sous-arachnoidienne
S/S: maux de tête, altération de l’état mental (perte attention, irritable, vigilence), nausées vomissement, œdème papillaire, perte visuelle, diplopie, triade de crushing (hypertension, bradycardie, respiration anormale)
Augmentation de la pression intracranienne
S/S: Traumatique (migraine, perte conscience, sensibilité et moteur, nausées vomissement) Non-traumatique (œdème)
Hémorragie intracrânienne
S/S: éruption cutanée qui change de place et qui prend de l’expansion. Évolution neurologique par la suite
Maladie de lyme
S & S : mal de tête, léthargie, fièvre, rigidité nucale, signe de kernig et Brudzinski, photophobie et phonophobie
P: infection bactérienne ou viral dans le LCR dans l’espace sous-archnoïdien.
Irritation méningée
Compression d’un nerf qui diminue la conduction nerveuse temporairement
Neuropraxie
Coupure d’un axone et dégénérescence de la partie distale du neurone (axone et myéline).
Dégénérescence wallérienne
Hémi-moelle. Douleur + T° controlatéral, moteur et proprioception/touché léger/vibration ipsilatéral.
Syndrome de Brown-Sequard
Auto-immun inflammatoire, démyélinisation aigu des nerfs périphériques à cause d’une infection viral ou VIH. Atteinte motrice et sensitif (proprioception, vibration, touché lergé). Ne touche pas douleur et température. Touche plus les MI que MS (distal à proximal, de inf à sup). Symptômes pires 1-3 semaines après le début. Commence 1-2 semaines après l’infection. Guérison complète ou presque complète
Syndrome de Guilain-Barré
Pupille toujours contractée (miosis), ptose (paupière tombante), anhidrose (perte de transpiration du visage et du cou ipsilatéral).
Syndrome de Horner (atteinte sympathique)
