medcards Flashcards
(183 cards)
1
Q
A insulina é um hormônio _______ (catabólico/anabólico), sendo _______ (estável/instável) no plasma.
A
Anabólico; instável.
2
Q
V ou F? A insulina é um hormônio anabólico, sendo instável no plasma. Por isso, é recomendada a dosagem do Peptídeo C como marcador indireto da sua presença.
A
Verdadeiro.
3
Q
O DM do tipo _ (1/2) corresponde a 10% dos casos de diabetes.
A
1.
4
Q
No DM do tipo __ (1/2) há hipoinsulinismo absoluto e peptídeo C indetectável (< 0,1 ng/dL).
A
1.
5
Q
DM 1 HLAs associados?
A
DR3 e DR4.
6
Q
O DM _ (1/2) é mais provável em magros antes dos 30 anos, enquanto o DM _ (1/2) predomina em obesos acima dos 45 anos.
A
1; 2.
7
Q
V ou F? O DM 1 abre o quadro de forma extremamente sintomática e não se associa a outras doenças autoimunes tais como vitiligo, hashimoto e doença celíaca.
A
Falso
O DM1 abre o quadro de forma extremamente sintomática e se associa a outras doenças autoimunes tais como vitiligo, hashimoto e doença celíaca.
8
Q
V ou F? O DM 2, assim como a HAS, é uma doença assintomática que pode abrir o quadro com complicações irreversíveis, justificando o seu rastreamento.
A
Verdadeiro.
9
Q
DM 1 subtipo “A” tem causa ____________ (autoimune/não autoimune) e predomina em ___________ (caucasianos/afrodescendentes).
A
Autoimune; caucasianos.
“A de Autoimune”
10
Q
DM 1 subtipo “B” tem causa ___________ (autoimune/não autoimune), com predomínio em ___________ (caucasianos/afrodescendentes e asiáticos).
A
Não autoimune; afrodescendentes e asiáticos.
11
Q
LADA (Late onset Autoimmune Diabetes in Adults)
A
Destruição lenta e tardia das ilhotas pancreáticas. Considerar quando um quadro semelhante ao DM 1 se apresentar em adultos.
12
Q
MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young)
A
Disfunção das células β- pancreáticas. Etiologia monogênica. Considerar quando um quadro semelhante ao DM 2 se apresentar em jovens, sejam magros ou obesos.
13
Q
Pode-se quantificar a resistência à insulina pelo…
A
HOMA-IR.
(quanto mais alto, maior a resistência)
14
Q
V ou F? O componente genético é mais proeminente no DM 2, com concordância entre gêmeos monozigóticos de 80-90%, enquanto no DM 1 oscila em torno de 50%.
A
Verdadeiro.
15
Q
A sintomatologia do DM 1 tem início _______ (abrupto/insidioso) e o quadro geralmente é _______ (oligossintomático/polissintomático).
A
Abrupto; polissintomático.
16
Q
A sintomatologia do DM 2 tem início _______ (abrupto/insidioso) e o quadro geralmente é _______ (oligossintomático/polissintomático).
A
Insidioso; oligossintomático.
17
Q
Classe farmacológica tradicionalmente associada ao DM secundário?
A
Antipsicóticos (típicos ou atípicos).
18
Q
Diabetes Mellitus Critérios diagnósticos? (4)
A
- Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL;
- Glicemia 2h pós-TOTG 75 ≥ 200 mg/dL;
- HbA1C ≥ 6,5%;
- Glicemia aleatória ≥ 200 + sintomas de hiperglicemia.
19
Q
DM 2 Conduta se exames laboratoriais discordantes?
A
Repetir o exame alterado.
(caso permaneça alterado: diagnóstico confirmado)
20
Q
V ou F? Para o diagnóstico de DM 1 pode-se utilizar o mesmo teste coletado em momentos diferentes ou testes diferentes coletados no mesmo momento.
A
Falso
Para o diagnóstico de DM 2 pode-se utilizar o mesmo teste coletado em momentos diferentes ou testes diferentes coletados no mesmo momento.
21
Q
Pré-DM Critérios diagnósticos? (3)
A
- Glicemia de jejum: 100-125 mg/gL;
- Glicemia 2h pós-TOTG 75: 140-199 mg/dL (“intolerância à glicose”);
- HbA1C: 5,7-6,4%.
22
Q
Pré-DM Quando indicar metformina? (3)
A
DIA
- Diabetes gestacional prévio;
- IMC > 35 kg/m²;
- Age (Idade) < 60 anos.
23
Q
V ou F? Para darmos o diagnóstico de DM, devemos repetir os testes em duas ocasiões, sendo necessário que seja o mesmo teste.
A
Falso
Para darmos o diagnóstico de DM, devemos repetir os testes em duas ocasiões, sendo desnecessário que seja o mesmo teste (ex.: glicemia de jejum + TOTG).
24
Q
V ou F? No DM a glicemia capilar é utilizada somente para acompanhamento. Para diagnóstico obrigatoriamente deve-se dosar em sangue periférico.
A
Verdadeiro.
25
O rastreamento é indicado para o DM do tipo _ (1/2), devendo ser feito a cada _ (3/5) anos.
2; 3.
## Footnote
(o método para rastreamento é controverso. Alguns autores admitem somente glicemia de jejum, outros incluem TOTG e HbA1C)
26
DM 2 Indicações de rastreamento (ADA)?
> 45 anos
OU
IMC > 25 com fatores de risco.
## Footnote
(fatores de risco: história familar de 1º grau, DCV, HAS, SOP, dislipidemia, sedentarismo, acantose nigricans ou história pessoal de diabetes gestacional)
27
DM 2 Indicação de rastreamento (USPSTF)?
40-70 anos
E
Sobrepeso.
28
V ou F? Deve-se solicitar a glicemia de jejum em toda consulta para maiores que 45 anos.
Falso
## Footnote
Deve-se solicitar a glicemia de jejum a cada 3 anos para maiores que 45 anos.
29
DM 1 Principal forma de tratamento?
Insulina.
## Footnote
30
V ou F? A pramlintide é uma alternativa terapêutica para o DM 1, inibindo o glucagon e retardando o esvaziamento gástrico.
Verdadeiro.
## Footnote
31
DM 1 Dose inicial da insulina?
0,5 a 1 U/kg/dia.
32
V ou F? Com os fármacos disponíveis no SUS, se divide, de forma inicial, a dose diária de insulina em: 50% NPH e 50% Regular.
Verdadeiro.
33
DM 1 Esquemas insulinoterápicos? (3)
1. Convencional (2 aplicações);
2. Intensivo (múltiplas aplicações);
3. Bomba de infusão contínua (padrão-ouro).
34
DM 1 Esquema convencional (2 aplicações)?
2 doses de NPH + Regular:
1. 2/3 da dose pela manhã: 2/3 NPH + 1/3 Regular;
2. 1/3 da dose antes do jantar: 1/2 NPH e 1/2 Regular.
35
DM 1 Esquema intensivo?
2 aplicações de NPH (antes do café e ao deitar)
+
3 aplicações de Regular antes das principais refeições (café, almoço e jantar).
## Footnote
(esquema com os fármacos disponíveis no SUS)
36
V ou F? No esquema convencional do DM 1, a NPH pode ser substituída pela Glargina (dose única), que possui menor incidência de hipoglicemia, pois não faz pico.
Falso
## Footnote
No esquema intensivo do DM 1, a NPH pode ser substituída pela Glargina (dose única), que possui menor incidência de hipoglicemia, pois não faz pico.
37
DM 1 Alvo do tratamento pela glicemia capilar pré-prandial?
80 a 130 mg/dL.
## Footnote
(antes do café, almoço ou jantar)
38
DM 1 Alvo do tratamento pela glicemia capilar pós-prandial?
< 180 mg/dL.
## Footnote
(aferição 2 horas após a refeição)
39
DM 1 Alvo do tratamento pela HbA1C?
< 7%.
## Footnote
(principal parâmetro / idosos ou debilitados aceita-se < 8%)
40
Bomba de infusão contínua de insulina
Equipamento que faz a liberação de insulina basal e bolus determinados pelo paciente, normalmente com Lispro. Considerada padrão-ouro para tratamento do DM 1.
## Footnote
41
Pâncreas artificial
Dispositivo composto pela bomba de infusão contínua de insulina e glicosímetro. É feita a regulação da dose de insulina de acordo com a glicose intersticial.
42
Hiperglicemia matinal Causas?
Efeito Somogyi
OU
Fenômeno do Alvorecer.
43
V ou F? Na hiperglicemia matinal deve-se aumentar a dose da NPH administrada à noite.
Falso
## Footnote
Na hiperglicemia matinal não se deve aumentar a dose da NPH administrada à noite, sob risco de piorar um eventual efeito Somogyi.
44
Efeito Somogyi
Pico de NPH ocorre na madrugada (3-4h) → hipoglicemia aumenta os hormônios contrainsulínicos → hiperglicemia matinal de rebote.
45
Efeito Somogyi Conduta? (3)
1. Reduzir NPH da noite;
2. Postergar NPH para antes de dormir;
3. Realizar pequeno lanche antes de dormir.
46
Fenômeno do alvorecer
Hiperglicemia matinal por pico de hormônios contrainsulínicos (GH, cortisol e adrenalina).
47
Fenômeno do alvorecer Conduta?
Postergar NPH para antes de dormir.
48
Efeito Somogyi x Fenômeno do Alvorecer Como diferenciar?
Aferir glicemia às 3h da madrugada (se baixa: Somogyi).
49
Opção terapêutica em pacientes com DM 1 de difícil controle glicêmico e múltiplas aplicações diárias de insulina?
Transplante de pâncreas.
50
Insulinas Ação ultrarrápida?
"as que têm 'S' no nome"
1. LiSpro;
2. ASparte;
3. GluliSina.
51
Insulinas Ação rápida?
Regular (Rápida).
52
Insulinas Ação intermediária?
NPH e L
53
Insulinas: Ação ultrarrápida?
As que têm 'S' no nome: 1. LiSpro; 2. ASparte; 3. GluliSina.
54
Insulinas: Ação rápida?
Regular (Rápida).
55
Insulinas: Ação intermediária?
NPH e Lenta.
56
Insulinas: Ação prolongada?
1. Detemir; 2. Glargina; 3. Degludeca.
57
Qual o início de ação, pico e duração das insulinas ultrarrápidas (lispro, asparte, glulisina)?
1. Início de ação: 5-15 min; 2. Pico: 30min-1h; 3. Duração: 3-5h.
58
Qual o início de ação, pico e duração da insulina rápida (regular)?
1. Início de ação: 30min-1h; 2. Pico: 2-3h; 3. Duração: 5-8h.
59
Qual o início de ação, pico e duração da insulina intermediária (NPH e lenta)?
1. Início de ação: 2-4h; 2. Pico: 4-10h; 3. Duração: 10-18h.
60
Qual o início de ação, pico e duração da insulina prolongada Glargina?
1. Início de ação: 2-4h; 2. Sem pico; 3. Duração: 20-24h.
61
Qual o início de ação, pico e duração da insulina prolongada Detemir?
1. Início de ação: 1-3h; 2. Pico: 6-8h; 3. Duração: 18-22h.
62
Qual o início de ação, pico e duração da insulina prolongada Degludeca?
1. Início de ação: 21-41min; 2. Sem pico; 3. Duração: 42h.
63
DM: Meta glicêmica para internados sem doença crítica?
1. Pré-prandial < 140 mg/dl; 2. Aleatória < 180 mg/dl.
64
DM: Meta glicêmica para internados com doença crítica?
Glicemia entre 140-180 mg/dl.
65
DM 2: Passos do tratamento?
1. Metformina; 2. Associar 2o antidiabético oral; 3. Insulina NPH noturna 'bedtime'; 4. Insulinoterapia plena.
66
DM 2: Quando associar o 2o antidiabético?
Paciente mantém HbA1C alta mesmo após 3 meses de MEV + metformina.
67
DM 2: 2o antidiabético na aterosclerose (ex.: IAM, DAOP)?
Análogos de GLP-1.
68
DM 2: 2o antidiabético na nefro ou cardiopatia?
Inibidor SGLT2.
69
DM 2: 2o antidiabético na obesidade ou hipoglicemias recorrentes?
1. Análogo de GLP-1; 2. Inibidor SGLT2; 3. Gliptina.
70
DM 2: 2o antidiabético, quando o custo do medicamento é o principal limitante?
Sulfonilureia ou pioglitazona.
71
No DM 2, ao se iniciar a NPH basal, qual fármaco deve ser suspenso?
Sulfonilureia, para ↓risco de hipoglicemia.
72
No DM 2, quando devemos iniciar o tratamento diretamente com insulinoterapia?
1. Sintomáticos; 2. Glicemia > 300; 3. HbA1C ≥ 10%; 4. Gravidez; 5. DRC ou insuficiência hepática; 6. Estresse (ex.: cirurgia ou infecções).
73
Antidiabéticos orais que ↓resistência insulínica?
Metformina e glitazonas.
74
A metformina aumenta o efeito da insulina no _______ (músculo/fígado), e as glitazonas no _______ (músculo/fígado).
Fígado; músculo.
75
Metformina: Contraindicações?
1. Insuficiência renal (especialmente se clearance de creatinina ≤ 30); 2. IC descompensada; 3. Hepatopatias; 4. Antes de exame contrastado.
76
Metformina: Efeitos adversos?
1. Acidose lática; 2. B12 (↓absorção); 3. 'Stômago' (intolerância gástrica).
77
Glitazonas: Sinônimo?
Tiazolidinedionas.
78
Glitazonas: Principal representante?
Pioglitazona.
79
Glitazonas: Principal contraindicação?
Insuficiência cardíaca.
80
As ___________ (glinidas/glitazonas) causam desmineralização óssea, aumentando o risco de fraturas.
Glitazonas.
81
Antidiabéticos orais que ↑secreção de insulina?
1. Sulfonilureias; 2. Glinidas.
82
Sulfonilureias: Quais são?
1. GLIbenclamida; 2. GLIpizida; 3. GLIburida; 4. GLIclazida; 5. GLImepirida.
83
Sulfonilureia com maior segurança cardiovascular?
Gliclazida.
84
Os secretagogos causam _______ (ganho/perda) ponderal, ___ (com/sem) risco de hipoglicemia.
Ganho; com.
85
Glinidas: Quais são?
Repaglinida e nateglinida.
86
Antidiabéticos orais que reduzem, especificamente, a glicemia pós-prandial?
1. Acarbose; 2. Glinidas.
87
Acarbose: Classe da droga? Efeito adverso?
1. Inibidor da alfa-glucosidase; 2. Flatulência.
88
Classe de fármacos que aumenta a liberação de insulina e inibe o glucagon?
Incretinomiméticos.
89
V ou F? As incretinas são responsáveis pela 'comunicação' entre o trato gastrointestinal e o pâncreas, sendo estimuladas pela enzima DPP-4.
Falso.
90
Incretinomiméticos: Quais são?
1. TINAS: linagliptina e vildagliptina; 2. TIDA: exenatida e liraglutida.
91
Ao inibir a DPP-4, aumenta-se os níveis de...
incretinas.
92
Análogos de GLP-1: Quais são?
Exenatida e liraglutida.
93
Análogos de GLP-1: Efeitos adversos? Contraindicação absoluta?
1. Risco de pancreatite aguda e CA de tireoide; 2. Contraindicados em usuários de insulina.
94
Os ___________ (inibidores da DPP-4/análogos de GLP-1), estão associados a perda ponderal e benefício cardiovascular.
Análogos de GLP-1.
95
Os inibidores da DPP-4 têm efeito neutro no peso, ___ (com/sem) risco de hipoglicemia.
Sem.
96
Antidiabéticos orais que diminuem a reabsorção tubular de glicose?
1. Dapagliflozin; 2. Canagliflozin; 3. Empagliflozin.
97
Inibidores da SGLT2: Efeitos adversos?
1. ITU; 2. Depleção volêmica; 3. ↑Calciúria; 4. ↑LDL.
98
Antidiabéticos orais que aumentam o peso?
1. Sulfonilureias; 2. Tiazolidinedionas (glitazonas); 3. Glinidas.
99
Antidiabéticos que reduzem o peso?
1. TIDA (análogos de GLP-1); 2. Metformina; 3. GlifoZins (inibidores SGLT-2).
100
Antidiabéticos orais que reduzem a glicemia pós-prandial?
1. Acarbose; 2. Glinidas.
101
Antidiabético oral mais relacionado a flatulências e diarréia?
Acarbose.
102
Antidiabéticos que se associam com melhores desfechos cardiovasculares?
Análogo de GLP-1 e inibidor de SGLT2.
103
A pramlintida _ (↑/↓) o peso, ___ (com/sem) risco de hipoglicemia, estando _____ (proibida/autorizada) a sua associação com insulina.
↓; sem; autorizada.
104
Diabetes Mellitus: Complicações micro e macrovasculares?
1. Macro: doença coronariana e AVE; 2. Micro: retinopatia, nefropatia e neuropatia.
105
No DM, as complicações ______ (macro/micro)vasculares são as mais fortemente associadas à hiperglicemia.
Micro.
106
No DM, as complicações macrovasculares são causas de ______ (morte/sequela), enquanto as microvasculares de ______ (morte/sequela).
Morte; sequela.
107
Diabetes Mellitus: Complicações agudas?
1. Cetoacidose diabética (CAD); 2. Estado hiperosmolar hiperglicêmico (EEH); 3. Hipoglicemia (decorrente do tratamento).
108
Quando iniciar o rastreamento de complicações microvasculares para DM 1? E para DM 2?
1. DM 1: após 5 anos do diagnóstico; 2. DM 2: no momento do diagnóstico.
109
Periodicidade do rastreamento de complicações microvasculares?
Anual.
110
DM: Exame para rastreamento da retinopatia?
Fundoscopia.
111
Retinopatia Diabética Não-Proliferativa (RDNP): Achados à fundoscopia?
1. Microaneurismas; 2. Exsudato duro; 3. Hemorragias em chama de vela; 4. Exsudato algodonoso; 5. Veias em rosário.
112
Retinopatia Diabética Não-Proliferativa (RDNP): Conduta?
113
Achados à fundoscopia na Retinopatia Diabética Não-Proliferativa (RDNP)?
1. Microaneurismas; 2. Exsudato duro; 3. Hemorragias em chama de vela; 4. Exsudato algodonoso; 5. Veias em rosário.
114
Conduta na Retinopatia Diabética Não-Proliferativa (RDNP)?
Intensificar controle glicêmico.
115
A Retinopatia Diabética Não-Proliferativa (RDNP) tende a ______ em gestantes, demandando seguimento oftalmológico a cada ______.
Piorar; trimestre.
116
Achado à fundoscopia na Retinopatia Diabética Proliferativa (RDP)?
Neovascularização.
117
Conduta na Retinopatia Diabética Proliferativa (RDP)?
Fotocoagulação à laser + Bevacizumab (anti-VEGF).
118
Como realizar o rastreamento da Nefropatia diabética?
Albuminúria (spot urinário, amostra matinal ou urina de 24h) e TFG (taxa de filtração glomerular).
119
Alteração mais precoce na Nefropatia diabética?
Microalbuminúria.
## Footnote
(TFG inicialmente mantida pelo hiperfluxo compensatório)
120
Lesão mais comum na Nefropatia diabética?
Glomeruloesclerose difusa.
121
Lesão mais específica na Nefropatia diabética?
Glomeruloesclerose nodular.
## Footnote
(Kimmelstiel-Wilson)
122
Definição e conduta na Microalbuminúria?
1. Relação albumina/creatinina > 30 e < 300 mg/24h. 2. Introduzir IECA ou BRA II, mesmo na ausência de HAS.
123
V ou F? Na nefropatia diabética com macroalbuminúria o paciente normalmente se torna hipertenso, justificando a associação de outro anti-hipertensivo ao IECA ou BRA II.
Verdadeiro.
124
A neuropatia do DM é ___________, ________, com perda inicial da sensibilidade ________.
Simétrica; distal; vibratória.
125
Formas clínicas da Neuropatia diabética?
1. Polineuropatia simétrica distal (mais comum); 2. Mononeuropatia; 3. Disautonomia.
126
Tríade clássica da Neuropatia diabética?
1. Parestesia em 'bota' ou 'luva'; 2. Alteração sensitiva → sintomas motores; 3. Pé diabético.
127
Tratamento da Neuropatia diabética?
1. Controle glicêmico mais restrito; 2. Anticonvulsivantes; 3. Antidepressivos.
128
V ou F? A mononeuropatia diabética mais comum é a síndrome do túnel do carpo, podendo também acometer os III e VI pares cranianos.
Verdadeiro.
129
Clínica da Disautonomia diabética?
1. Taquicardia fixa; 2. Hipotensão postural; 3. Gastroparesia; 4. Diarreia ou constipação; 5. Incontinência fecal; 6. Bexiga neurogênica; 7. Disfunção erétil.
130
Rastreamento da Disautonomia diabética?
FC em repouso (alterado se > 100 bpm) OU Aferir PA em decúbito e ortostase (alterado se queda na PAS ≥ 20 mmHg).
131
Tratamento cardiovascular da Disautonomia diabética?
Meias compressivas + fludrocortisona.
132
Tratamento gastrointestinal da Disautonomia diabética?
1. Metoclopramida; 2. Bromoprida; 3. Domperidona.
133
Principal causa de amputação não-traumática de MMII?
Pé diabético.
134
Rastreio do Pé diabético?
1. Palpar pulsos; 2. Teste do monofilamento; 3. Sintomáticos ou > 50 anos: ITB (se < 0,9, está alterado).
135
Tratamento do Pé diabético?
1. Úlceras não-infectadas: curativo + compressa úmida; 2. Úlceras infectadas: ATB para gram +/- e anaeróbios: AmoxiClav; Clinda + Cipro; 3. Debridamento; 4. Revascularização e amputação.
136
Evolução clínica da Amiotrofia diabética?
1. Dor em uma coxa; 2. Fraqueza proximal; 3. Atrofia muscular proximal; 4. Acometimento contralateral.
137
V ou F? A principal causa de coma no DM é a hiperglicemia.
Falso
## Footnote
A principal causa de coma no DM é a hipoglicemia.
138
Principais desencadeantes da Hipoglicemia?
1. Dieta (↓); 2. Exercício (↑); 3. Dose de insulina (↑); 4. Betabloqueadores; 5. Álcool.
139
Tríade de Whipple da Hipoglicemia?
1. Glicemia < 54 (alerta se <70); 2. Sintomas adrenérgicos (tremor, sudorese, taquicardia, hipertensão) e neuroglicopênicos (dificuldade de concentrar, ataxia, incoordenação, torpor, coma ou convulsão); 3. Reversão com normalização da glicemia.
140
Tratamento hospitalar da Hipoglicemia grave?
Glicose hipertônica IV.
141
Tratamento extra-hospitalar da Hipoglicemia grave?
Glucagon SC.
## Footnote
(o paciente deve andar com a seringa e avisar aos amigos)
142
Tratamento em alcoólatras ou desnutridos na Hipoglicemia grave?
Repor tiamina IV, antes da glicose.
143
Tratamento da Hipoglicemia oligossintomática?
Consumo imediato de alimento doce pelo paciente.
144
V ou F? A insulina atua no feedback negativo na produção de corpos cetônicos pelo fígado.
Verdadeiro.
145
Fisiopatologia da Cetoacidose Diabética?
1. Hipoinsulinismo absoluto (DM 1 ou DM 2 avançado); 2. ↑Lipólise por hormônios contrainsulínicos; 3. ↑Corpos cetônicos; 4. Acidose metabólica com AG aumentado.
146
Clínica da Cetoacidose Diabética?
1. Dor abdominal, náuseas e vômitos; 2. Respiração de Kussmaul; 3. Hálito cetônico; 4. ↓Consciência; 5. Poliúria, polidipsia, ↓peso e desidratação (nos dias antecedentes); 6. Hipovolemia (comum a oligúria no momento da chegada ao hospital).
147
Laboratório na Cetoacidose Diabética?
1. Hiponatremia com hiperosmolaridade; 2. Hipercalemia e hiperfosfatemia transitória (pela acidose, hipoinsulinemia e hiperosmolaridade); 3. Leucocitose; 4. ↑Creatinina; 5. ↑Amilase salivar; 6. ↑TG.
148
Diagnóstico da Cetoacidose Diabética?
1. Cetonemia ou cetonúria (3+/4+); 2. Acidose metabólica (pH < 7,3 e HCO3 < 15); 3. Diabética (↑glicose: > 250 mg/dL).
149
V ou F? A CAD é um diagnóstico diferencial de abdome agudo, sendo a dor causada possivelmente pela desidratação e atrito entre os folhetos peritoneais.
Verdadeiro.
150
Para cada 100 mg/dl de aumento da glicose acima de 100 mg/dl, a natremia cai...
1,6 mmol/L.
151
Ânion avaliado no dipstick da Cetoacidose Diabética?
Acetoacetato.
152
Ânion não avaliado no teste com nitroprussiato na Cetoacidose Diabética?
Beta-hidroxibutirato.
153
V ou F? Caso a primeira medida no tratamento da CAD seja a hidratação, o influxo de glicose para o meio intracelular pode exacerbar a desidratação, causando choque.
Falso
## Footnote
Caso a primeira medida no tratamento da CAD seja a insulinoterapia, o influxo de glicose para o meio intracelular pode exacerbar a desidratação, causando choque.
154
Tratamento da Cetoacidose Diabética?
1. Volume; 2. Insulina; 3. Potássio; 4. Bicarbonato se pH < 6,9.
155
Primeira medida no tratamento da Cetoacidose Diabética?
1.000 a 1.500 ml de SF 0.9% na primeira hora.
156
Após hidratação inicial, como escolher o cristaloide a ser administrado?
1. Hiponatremia: SF 0,9%; 2. Normo/hipernatremia: NaCl 0,45%.
157
Quando e como repor bicarbonato na Cetoacidose Diabética?
Se pH < 6,9 → repor 100 mEq e avaliar resposta.
158
Complicação mais temida do bicarbonato no tratamento da cetoacidose diabética?
Edema cerebral (maior risco em < 10 anos).
159
Qual insulina usar e posologia na Cetoacidose Diabética?
1. Regular. 2. 0,1 U/kg (bolus) e 0,1 U/kg/h (contínua).
160
Na cetoacidose diabética deseja-se reduzir a glicemia em uma taxa de...
50-80 mg/dL/h.
161
Conduta se a glicemia estiver diminuindo aquém do esperado (< 50 mg/dL/h) apesar da insulinoterapia na CAD?
Dobrar a dose de infusão da insulina.
162
Conduta se a glicemia estiver diminuindo além do esperado (> 75 mg/dL/h) com a insulinoterapia na CAD?
Reduzir pela metade a dose de infusão da insulina.
163
V ou F? No tratamento da CAD, quando a glicemia atingir 200 mg/dL, deve-se iniciar SG 5% e suspender a insulina venosa.
Falso
## Footnote
No tratamento da CAD, quando a glicemia atingir 200 mg/dL deve-se iniciar SG 5% sem suspender a insulina venosa.
164
Na CAD, quanto tempo deve-se aguardar para desligar a insulina venosa após a primeira dose de insulina subcutânea?
1 a 2 horas.
165
Na CAD, se K+ > 5,2 mEq/L deve-se adiar a reposição de ______, e caso K+ < 3,3 mEq/L deve-se postergar a administração de ______.
potássio; insulina.
166
Qual a conduta ao atingir 200 mg/dL?
Deve-se iniciar SG 5% sem suspender a insulina venosa.
167
Na CAD, se K+ > 5,2 mEq/L, o que deve-se adiar?
A reposição de potássio.
168
Na CAD, se K+ < 3,3 mEq/L, o que deve-se postergar?
A administração de insulina.
169
Qual a posologia da reposição de potássio na Cetoacidose Diabética?
20-30 mEq/L.
170
Quando considerar o paciente compensado na Cetoacidose Diabética?
1. HCO3 ≥ 15; 2. pH > 7,3; 3. AG ≤ 12.
171
Quais são as principais complicações da Cetoacidose Diabética?
1. TVP; 2. Edema cerebral; 3. Mucormicose; 4. Potássio baixo.
172
Quais as particularidades no tratamento de crianças na 1ª hora da Cetoacidose Diabética?
1. 20 ml/kg em bolus de SF 0,9 ou RL; 2. Já iniciar insulina 0,05-0,1 U/kg/h.
173
Quais as particularidades no tratamento de crianças na 2ª hora da Cetoacidose Diabética?
1. NaCl 0,45% + infusão contínua de insulina; 2. Se K+ < 3, fazer 0,5-1 mEq/kg; 3. Se glicemia < 250, fazer SG 5%.
174
O estado hiperglicêmico hiperosmolar é característico do paciente com?
DM 2; com movimentação limitada.
175
Quais são os fatores fisiopatológicos do estado hiperglicêmico hiperosmolar?
1. ↓Insulina; 2. Hiperglicemia em pacientes sem acesso a água; 3. Hiperosmolaridade.
176
Por que o estado hiperglicêmico hiperosmolar não evolui para CAD?
Pela presença de insulina.
177
Como estará a natremia no estado hiperglicêmico hiperosmolar e na CAD?
Aumentada no estado hiperglicêmico hiperosmolar; normal na CAD.
178
V ou F? No Estado hiperglicêmico hiperosmolar a glicemia estará mais aumentada que na CAD.
Verdadeiro.
179
Qual o pH e HCO3 no estado hiperglicêmico hiperosmolar?
pH ≥ 7,3 e HCO3 > 18 mmol/L.
180
Qual a clínica do estado hiperglicêmico hiperosmolar?
Desidratação e ↓consciência.
181
V ou F? O tratamento do estado hiperglicêmico hiperosmolar é idêntico ao da CAD.
Falso.
182
Quando reiniciar dieta e insulina SC no estado hiperglicêmico hiperosmolar?
Osmolaridade < 310 mOsm/L.
183
Com que periodicidade devem ser realizados os rastreamentos do paciente diabético?
Anual.
