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Médecine interne Flashcards

(222 cards)

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1
Q

différents types de diarrhées

A
  1. osmotique (engendre appel d’eau vers la lumière, amélioré avec le jeûne, causé par maldigestion, malabsorption et ingestion de substance non absorbée comme mannitol)
  2. Sécrétoire (sécrétion massive d’eau par les intestin 2aire irritation++, persiste avec le jeûne, causé par entérotoxine bactérienne(Cholera, Ecoli du voyageur) sécrétagogues(résection iléon terminal))
  3. Exsudative = inflammation de la muqueuse (pas amélioré par le jeûne, leucocytes ++ dans les selles, causé par MII ou entérite infectieuse invasive)
  4. motrice = diminution du temps de contact avec muqueuse (augmentation de la fréquence, causé par agent prokinétique, hyperTSH, SCI…)
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2
Q

principales complications des diarrhées

A
  1. déshydratation
  2. désordre électrolytique (hypokaliémie, hypo/hypernatrémie, hypomagnésémie)
  3. désordre acido-basique (acidose métabolique à trou anionique normal
  4. perte de poids
  5. arthrite réactive
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3
Q

Ddx Diarrhées aigues

A

Diarrhées agues = moins de 2 semaines

  1. Infectieuse = 90% (virale, bactérienne)
  2. médicamenteuse
  3. aliment (café, sorbitol)
  4. intoxication (alcool, métaux lourds)
  5. métabolique (hyperT4, insuffisance surrénalienne)
  6. ischémique
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4
Q

types de diarrhées infectieuses

A
  1. non-inflammatoire
    - toxines agissant sur le mécanisme sécrétoire du grêle
    - diarrhée sécrétoire
    - causé par toxine alimentaire comme S.aureus
    - causé par entérotoxine in vivo comme choléra
    - causé par organisme adhérent non pénétrant comme Ecoli entéropathogénique, rotavirus, guardians lamblia
  2. inflammatoire
    - invasion et destruction de la muqueuse du gros intestin
    - sang + mucus dans les selles avec fièvre et dlr abdo
    - leucocytes fécaux +++
    - causé par cytotoxines comme shigella, C diff…
    - causé par invasion de l’organisme comme yersinia, salmonella non typhiques
  3. fièvre entérique
    - pénétration de l’organisme dans le sang avec réaction systémique (grêle distal)
    - syndrome d’allure grippal avec fièvre ++
    - symptomes GI avec peu de diarrhée au début et sanglante ++ à la 2e sem
    - leucopénie, splénomégalique, adénopathies, choc septique (hémocultures + dans 90%)
    - causé par salmonella typhi
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5
Q

pathogène responsable de la diarrhée du voyageur

A 
#1 Ecoli entéro-toxigénique(tx: Cipro)
#2 Ecoli entéro-aggrégatif (tx: Cipro)
#3Campylobacter Jejuni (tx: Cipro)
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6
Q

particularité du Ecoli entéro-hemorragique

A

“maladie du Hamburger”
-diarrhée hémorragique avec dlr abdo+++ et peu de fièvre
- ATTENTION risque de SHU si traité avec ATB et souche 0157H7
anémie microangiopathique+thrombocytopénie+ IRA

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7
Q

pathogène responsable des diarrhées sanglantes

A 
Ecoli entéro-hémorragique
shigella
yersinia
salmonella
campylobacter Jejuni
entamoeba histolytica
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8
Q

raisons pourquoi on traite salmonelle

A

habituellement on ne traite pas la salmonelle car prolonge l’état porteur SAUF si:

  • moins de 2ans ou plus de 50 ans
  • bactériémique
  • immunosupprimé

on traite avec Cipro

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9
Q

complication particulière au campylobacter

A

syndrome de Guillain Barré

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10
Q

FdR + manif + dx + tx du Cdiff

A

FdR:

  1. antibiothérapie dans les 3 mois (pire avec CLINDAMYCINE)
  2. hospitalisation
  3. achlorydrie
  4. âge avancé

manifestations:

  • porteur asymptomatique (20% pt hospit, 50% pt CHSLD)
  • colite à Cdiff (diarrhée inflammatoire, pas sanglante, dlr abdo++, fièvre, pseudomembrane visible à la côlonoscopie)
  • colite fulminante (iléus paralytique/peut se compliquer en mégacôlon toxique)

Dx:

  • recherche de l’antigène GDH dans les selles ou
  • ELISA pour toxine A(entérotoxine) et B(cytotoxine)

Tx:

  • Cesser autre ATB
  • tx support
  • isolement contact +
  • métronidazole PO ou IV/vancomycine PO si sévère ou multi-récidive (pour colite fulminante colectomie)
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11
Q

parasites les plus fréquents causant diarrhées

A
  • Giardia Lamblia
    1. dans eau contaminé = CAMPING…
    2. dx examen direct selle
    3. tx = metronidazole PO
  • Entamoeba Histolytica
    1. transmission fécal-oral (HARSAH)
    2. diarrhée aqueuse/inflammatoire/sanglante peut aussi infecter extra-intestinale (foie-poumon)
    3. examen direct selle
    4. tx par metronidazole PO

-Cryptosporidium
1. transmission fécal-oral
2. diarrhée aqueuse
+ les immunosupprimée

Si fièvre + retour de voyage = rechercher plasmodium

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12
Q

traitement de la diarrhée aigue

A
  1. tx antibiotique plus rarement car la plupart sont auto-résolutive
  2. anti-diarrhéique sauf si fièvre, Cdiff ou diarrhée inflammatoire
  3. réhydratation
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13
Q

Ddx diarrhée chronique

A
  1. infectieuse (bactérien et parasitaire)
  2. inflammatoire
  3. malassimilation (maldigestion et malabsorption)
  4. vasculaire
  5. néoplasique
  6. endocrinien
  7. diète
  8. médicamenteux
  9. fonctionnel (SCI)
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14
Q

information sur la maladie coeliaque

A

maladie auto-immune qui engendre réaction d’hypersensibilité de type 4 déclenché par la gliadine
-contenu dans Blé, Orge, Seigle, Avoine

-entraîne malabsorption (fer, calcium et B9 surtout) par diminution de la surface fonctionnelle
SX:
-diarrhée chronique osmotique et stéatorrhée
-malabsorption
-crampe, ballonnement
-ATTENTION augmentation risque néoplasme du grêle

autres conditions associé car AI:

  • DMT1
  • thyroidite auto-immune
  • hépatite auto-immune
  • insuffisance surrénalienne

investigations:
dépistage - anticorps antitransglutaminases et IgA (si + test dx)
diagnostique: biopsie du grêle + réponse à la diète sans gluten

TX:

  • diète sans gluten strict
  • traiter les déficits nutritionnels
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15
Q

maladie de Crohn

A

pic de présentation entre 15-30 ans et 60-80 ans

  • engendre inflammation transmurale + ulcération + formation de granulome + “skip lesion”
  • peut toucher tout le tractus digestif (illéocolite = le plus fréquent – sit + de dlr au QID et même empâtement)
  • peut se compliquer en fibrose/sténose ou fissuration/perforation et + de risque de cancer du côlon
  • maladie à pattern exacerbation et rémission

SX:

  • Dlr abdo ++
  • Diarrhée exsudation mais en général pas sanglante car petit ulcère qui saigne slant
  • malabsorption (slmnt si résection ou atteinte extensive) B12 si atteinte iléon
  • Sx constitutionnels
  • arthrite
  • atteinte oculaire (uvéite, épisclérite)
  • atteinte cutané (érythème noueux, pyodernum gangrenosum)

** important dans les labos de en plus de VS/CRP, bilan hépatique (éliminer cholangite sclérosante primaire), albumine, E+, FSC, fer, vit D, vit B12

Tx:
non pharmaco = régime faible en résidus
pharmaco aigu = #1 corticostéroïde
pharmaco chronique = #1 immunosuppresseur comme metothrexate
#2 anti-TNF si réfractaire
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16
Q

information colite ulcéreuse

A

semblable à la maladie de Crohn MAIS

  • inflammation non-transmurale (slmnt muqueuse et ss-muqueuse)
  • inflammation diffuse et continue
  • atteint slmnt rectum, sigmoïde et côlon gauche
  • PAS de granulome

manifestation semblable mais surtout Dlr à gauche/ région de l’anus (ténesme), diarrhée exsudation avec +++ SANG, incontinence

PAS de malabsorption

Complications:

  • rectorragies+++
  • mégacôlon toxique
  • risque du cancer du côlon + que Crohn
Tx:
non pharmaco identique
pharmaco aigu:
5-ASA IR + PO (léger) ou corticostéroïde PO si réfractaire 5-ASA ou modéré/sévère
pharmaco chronique:
#1 5-ASA
#2 anti-TNF
#3 chirurgie
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17
Q

information syndrome de l’intestin court

A

MALABSORPTION causé par diminution de la surface d’absorption due à résection

Si résection iléale (diminution absorption sels biliaires)
-+ de 100cm = stéatorrhée et malabsorption vit ADEK

  • moins de 100cm diarrhée sécrétoire mais pas de stéatorrhée
  • diminution absorption vit B12 (si résection + de 60cm)

tx: supplémentation vitaminique
cholestyramine si diarrhée sécrétoire

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18
Q

info intolerance au lactose

A

peut être primaire (rare) ou secondaire (acquise et partielle)

engendre diarrhée osmotique

testé avec Breath test à l’H + ph selle acide (-de 6)
tx: diète sans lactose ou supplément de l’enzyme avec lactaid

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19
Q

information pullulation bactérienne

A

1 utilisation de la vit B12 par bactérie donc anémie + fermentation du glucose = diarrhée aqueuse

prolifération exagérée de bactérie dans grêle et/ou côlon

FdR:
stase intestinale
abcense de valve iléocaecale
achlorydrie

#3 dommage à la muqueuse = malabsorption
#4 production d'Acide folique par bactérie

Dx: Breath test à l’H (hydrogène augmenté++)
dosage B12 et B9
culture selle
Tx: antibiotique

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20
Q

Dx syndrome du côlon irritable

A

critères de Rome
Dlr abdo ou inconfort récurrent plus de 3j par mois pour plus de 3 mois dans l’année avec 2 des suivants:
1. soulagé à la défécation
2. associé à un changement de la fréquence de selles
3. associé à un changement de la consistance des selles

pas de maladie structurale ou métabolique pouvant l’expliquer

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21
Q

info maladie de Whipple

A

engendre malabsorption
diarrhée chronique
arthralgie migratoire
causé par une bactérie

dx par biopsie duodénale

tx: antibiotique ceftriaxone x 2 semaines puis TMP-SMX pour 1 an

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22
Q

arthrites et diarrhées Ddx

A
  1. Arthrite réactionnelle
    -se développe 1-4 semaines post épisode de gastro
    -triade de Reiter (arthrite (peut être axiale ou périphérique) + conjonctivite + urétrite)
  2. arthrite associé aux MII
    type 1 = oligoarthrite asymétrique des grosses articulations
    type 2 = polyarticulaire (MCP)
    évolution parallèle à la maladie
    spondylarthropathie (HLA-B27) évolution indépendante à la MII
    Tx de la MII sinon AINS si sx
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23
Q

causes de la maldigestion

A
  1. brassage gastrique inadéquat (post gastrectomie)
  2. insuffisance pancréatique
  3. déficience en acide biliaire (maladie hépatique sévère, pullulation bac, atteinte iléon terminal)
  4. déficience enzymatique spécifique (en lactase)
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24
Q

causes de la malabsorption

A
  1. altération de la surface d’absorption
    - syndrome de l’intestin court
    - maladie de Whipple
    - maladie coeliaque
    - maladie de Crohn
    - Sprue tropicale
  2. médicamenteuse
    - alcool
    - cholestyramine
  3. autres
    - diabète
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25
investigation de la malabsorption
1. test au D-Xylose permet d'évaluer l'intégrité de la muqueuse intestinale (sera normal si maldigestion) 2. gastroscopie avec biopsie du grêle (maladie coeliaque, Whipple, Crohn) 3. test de Schilling pour déterminer la cause de la malabsorption de la B12 - B12 marquée seule - B12+FI - après antibiotique - après enzyme pancréatique 4. dosage anticorps anti-transglutaminase et IgA
26
nutriments absorbé a/n duodénum, jéjunum et iléon
duodénum: - fer - calcium jéjunum: -Vitamine A, D, E, K(synthèse par les bactéries du côlon), B1, B9, vitamine C (augmente l'absorption du fer), calcium (absorption favorisé par la vitamine D) iléon: distal = vitamine B12
27
Ddx anémie
microcytaire: - anémie terri-rive - anémie inflammatoire (peut aussi être normocytaire) - thalassémie - anémie sidéroblastique/intoxication au plomb normocytaire: avec réticulocytose: -anémie hémolytique (déficit G6PD, sphérocytose, anémie falciforme, auto-immune, allo-immune, microangiopathiques, médicamenteuse, hypersplénisme) -saignement sans réticulocytose: - anémie inflammatoire - insuffisance médullaire (anémie aplasique, infiltration médullaire) - insuffisance rénale macrocytaire mégaloblastique: -déficience en B12 -déficience en B9 non mégaloblastique: - réticulocytose - syndrome myélodysplasique - maladie hépatique - alcoolisme - hypothyroidie
28
info anémie ferriprive
causé par - augmentation des besoins(grossesse, thérapie EPO, prématuré (réserve jusqu'à 6 mois sauf prématuré)) - augmentation des pertes (spoliation digestive jusqu'à preuve du contraire) - diminution de l'apport/absorption manifestation: - glossite - pica - ongle en cuillère - retard de développement chez l'enfant (NON réversible) ``` invx: fer sérique diminué fertilise très diminué (pathognomonique) transferine augmenté %sat transferine diminué ``` tx: traiter la cause th.rapie de remplacement oral (sulfate ferreux) pour au moins 6 mois et monitoring de la réponse
29
labo anémie inflammatoire
``` reticulocyte diminué fer sérique diminué ferritin normal transferrine diminué %sat transferrine N ou diminué ```
30
anémie secondaire à déficience en B12
réserve épuise en 2-4ans causé par: - anémie pernicieuse (manque de FI) - insuffisance pancréatique - pullulation bactérienne - résections iléales de plus de 60cm - médicaments (metformin, IPP) manif: -glossite -malabsorption -atrophie vaginale -neuropathie progressive par démyélinisation des cordons postérieurs (perte de proprioception et vibration) Dx: FSC, frottis (macro-ovalocytes), dosage sérique B12 (Attention faussement diminué en grossesse), recherche d'anémie pernicieuse, test de Schilling. Tx: supplément de vit B12
31
anémie secondaire à déficience en vit B9
réserve épuisée en 3-6 mois causé par: -apport insuffisant (personne âgé, alcoolisme) -malabsorption (coeliaque, sprue tropicale) -augmentation des pertes (hémodialyse) -augmentation des besoins -Rx altérant le métabolisme du folate (TMP-SMX, métothrexate) manif: -glossite, cheilose -augemntation du risque d'anomalie de fermeture du tube neural -augmentation risque cardiovasculaire -subictère invx: -dosage folate sérique (dépend beaucoup de l'apport des derniers jours.. diminué dans la déficience en folate) -folate érythrocytaire (réserve de folate) -TOUJOURS doser B12 car même type anémie et symptome de déficience en B12 pire et peuvent être irréversible même chose pour le traitement si pas certain que déficience en folate toujours donner supplément de folate et B12
32
manifestations cliniques de l'anémie falciforme
homozygote: svt asx au quotidien -crise vasoocclusive précipité par infection, déshydratation, hypoxie = infarctus a/n os, cerveau, rate, rein -crise aplasique -crise hémolytiques (extravasculaire) -crise de séquestration viscérale = pooling de sang causant obstruction des vaisseaux syndrome thoracique aigu (vaisseaux poumon--- HTP--- OAP) séquestration splénique (splénomégalie --- hypotension) priapisme hétérozygote: généralement asx counseiling prénatal
33
info anémie auto-immune
causé par des Ac qui se lie au GR et entraine leur destruction ``` à anticorps chaud: hémolyse extravasculaire (IgG +C3) idiopathique primaire 50% ou auto-immun systémique (LED) coombs direct + avec IgG traiter cause + support + corticostéroïde ``` à anticorps froid: liaison IgM + complément mais à basse température slmnt (IgM se détache mais complément reste attaché) = hémolyse mixte (intravasculaire car complément et extravasculaire car IgM) cause idiopathique post-infectieux (EBV) lymphome aggravé par le froid coombs direct positif pour complément coombs indirect positif pour IgM (mieux à 4degréC) tx: traiter cause, garder au chaud, anticorps monoclonaux (anti-CD20)
34
anémie hémolytique dû à des réaction transfusionnelle
Réaction ABO hémolyse intramusculaire aigue due à activation du complément -médié par IgM phase de choc puis phase oligarque (IRA) tx de soutien: NS + traiter CIVD + dialyse au besoin + antihistaminique +/- cortisone Réaction Rh souvent moins sévères car pas d'activation du complément (liaison à ac IgG)
35
LMA vs LLA
LMA Big people = adulte Big blast = incapacité des cellules myéloides à se différencier Big mortality rate Beaucoup de cytoplasme, nucléoles, granules (corps d'Auer au frottis) ``` LLA Small people = enfant small blast = incapacité des cellules lymphoïdes à se différencier small mortality rate peu de cytoplasme, granules, nucléoles ```
36
info aplasie médullaire
destruction des cellules souches hématopoïétiques don habituellement engendre pancytopénie (si chimie/radio/anticonvulsivant/congénital...) si secondaire à infection (parvovirus B19 touche uniquement aplasie de la lignée rouge) autres infection est EBV, hépatites
37
info sur le psoriasis
= réponse inflammatoire dédiée par les lymphocytes T ``` différents type mais le plus fréquent = vulgaire (plaque/papules érythémateuse aveccroute argenté a/n face extenseur ) autres sont psoriasis inversé (Dans les plis) psoriasis en goutte psoriasis érythrodermique (urgence dermatologique par perte de la barrière cutané de la peau) psoriasis ungéal: -tache d'huile -pitting -onycholyse -hyperkératose du lit de l'ongle ``` arthrite psoriasique - atteinte dermique avant arthrite (Affecte environ 15-30% des pt) - atteinte oligoarticulaire asymétrique + IPD avec dactyle et enthésite + érosion radiologique traitement: corticosteroids topique suffisant pour maladie légère methotrexate, agent biologique(2e ligne) si sévère
38
causes pathopgysiologique de l'oedème aux membres inférieurs
4 mécanismes: - augmentation de la pression hydrostatique - diminution de la pression oncotique - augmentation de la perméabilité membranaire - altération du drainage lymphatique ces 4 mécanismes peuvent être associés à 3 causes pathologiques soit - causes veineuses (TVP ou insuffisance veineuse primaire ou post-thrombose) - causes lymphatiques (rechercher adénopathies pelvienne qui bloque drainage ou masse pelvienne) - troubles de la perméabilité des petits vaisseaux (ex: érysipèle, fasciite nécrosante, recherche piqûre d'insecte (maladie de Lyme/venin))
39
Ddx de douleur au membres inférieurs
1. TVP/TVS 2. insuffisance veineuse (2aire obstruction, incompétence valvulaire, diminution de la contraction musculaire) tx par élévation/compression 3. claudication intermitente 4. infection des tissus mous 5. ostéomyélite 6. dlr neurologique 7. rupture de kyste de baker
40
information sur claudication intermitente
causé par athérosclérose ``` manifestation = 6P Pâleur Pain Pouls absent Paresthésie Paralysie Pas de poils ``` méthode diagnostique = ITH ITH = pression cheville la + élevé/pression bras la + élevé si moins de 0,9 = Dx chez pt asx si moins de 0,5 = Dx ischémie critique stade de la gravité de la MVAP (classification de fontaine) 1. asx mais ITH moins de 0,9 2. claudication intermitente a) plus de 200m b) moins de 200m 3. douleur au repos 4. atteinte cutanée ischémique tx: modification HDV (programme de marche/arrêt tabac) ratine/IECA/aspirine
41
Étapes de l'hémostase
1. vasoconstriction - par réflexe myogénique - par réflexe nerveux (nociception) - par libération plaquettaire 2. hémostase primaire - activation plaquettaire(lésion de la paroi expose collagène + facteur Von Willbrand- transporte facteur 8 et relâché par DDAVP) - aggrégation plaquettaire (permet fibrinogène de faire pont entre plaquette) - rétroactivation plaquettaire (formation du clou plaquettaire avec ADP + thromboxane A2) 3. Hémostase secondaire = cascade de coagulation
42
cascade de coagulation extrinsèque vs intrinsèque
voie extrinsèque = Explosive et voie intrinsèque activé par voie extrinsèque (facteur VIIa qui active le facteur IX et thrombine qui active facteur V, VIII, XI, XIII) nécessite du Ca+ dans presque toute les étapes
43
voie extrinsèque de coagulation implique les facteurs...
``` #1 = facteur tissulaire qui active facteur VII en VIIa, le facteur X en Xa (avec aide Ca et facteur VIIa), forme l'activateur de prothrombine (facteur VIIa + Xa +PF3) #2 = facteur de prothrombine + facteur V engendre conversion de la prothrombine en thrombine #3 = thrombine forme le facteur V (boucle de rétro activation) ```
44
facteurs impliqués dans la voie intrinsèque sont...
facteur XII, XI, IX, X (activé par facteur IXa, facteur VIII et PF3) et activateur de prothrombine (Xa + V +PF3)
45
informations spécifiques à la conversion de la prothrombine en thrombine
prothrombine est une protéine produite par le foie et EST DÉPENDANTE de la quantité de vitamine K Le facteur limitant dans la conversion est la quantité d'activateur de prothrombine (facteur Xa + facteur V + PF3)
46
pour qu'il y ait formation complète du caillot dans la coagulation il y a une étape finale après la conversion de la prothrombin en thrombine qui est...
conversion du fibrinogène en fibrine thrombine lyse la fibrine en plusieurs monomères qui s'unissent les plaquettes libèrent des substances stabilisant la fibrine ensemble et transforme la fibrine soluble en insoluble (par facteur XIIIa)
47
la fibrinolyse est fait par...
la plasmine = digère la fibrine, le fibrinogène, la prothrombine et les facteurs V, VIII et XII
48
thrombose veineuse vs thrombose artérielle
``` thrombose veineuse: caillot composé de fibrine + GR (thrombus rouge) croit dans le sens du débit sanguin causé par : -hypercoagulabilité -stase veineuse -dommage endothélial -tabagisme ``` ``` thrombose artérielle caillot formé de plaquette et fibrine (thrombus blanc) progresse dans le sens inverse de la circulation causé par: -athérosclérose -hyperhomocystéinémie -tabagisme -collagénose ```
49
traitement de la TVP
si pas de cause évidente rechercher cancer! 1. débuter héparine (non fractionné si risque de sgnmt augmenté car a un antidote sinon on utilise généralement NACO ou LMWH) au dx en concomitance avec coumadin 2. arrêter héparin et poursuivre coumadin lorsque INR plus de 2 pour 2 jours consécutifs 3. - tx pour 3 mois si 1er épisode avec facteur précipitant ponctuel (grossesse) - tx pour 6-12 mois si 1er épisode idiopathique ou FdR inconnu (recherche de cancer selon l'âge...seins/prostate/côlon/poumon...) - tx pour 12 mois si 2e épisode
50
PT permet de mesurer
voie extrinsèque et commune de coagulation (facteur 1, 2, 5, 7 et 10) bon pour les facteurs K dépendants donc 2,7,9,10 PT = INR sensible au facteur 7 donc augmenté si déficience en facteur 7 aussi spécifiquement augmenté dans déficience en vitamine K
51
PTT permet de mesurer
mesure de la voie intrinsèque et commune (1, 2, 5, 8, 9, 10, 11 et 12) insensible à la déficience en facteur 7 mais augmenté dans l'hémophilie
52
info sur mutation du facteur 5 leiden
cause la plus fréquente de thrombophilie héréditaire -Augmente slmnt le risque de thrombose VEINEUSE hétérozygote (dominant) augmente risque de 5-8X vs homozygote (récessif) augmente risque de 30-140X si pas d'histoire de thrombose tu n'anticoagule pas
53
Déficience en protéine C et S
engendre augmentation du risque de thrombose veineuse +++ mais aussi artérielle particularité = se présente avec nécrose cutané si thérapie au coumadin
54
Hyperhomocystéinémie
peut être congénitale ou acquise (déficience B9, B12, B6) engendre thrombose artérielle ++++(favorise l'athérosclérose) mais aussi veineuse
55
syndrome anticorps antiphospholipides
doit avoir un critère labo + un critère clinique critère clinique: - thrombose récurrente - avortement spontané récurrent - perte feotale - prématurité avant 34 semaines critère labo: - anticorps anticardiolipides - anticoagulant lupique - anticorps B2-glycoprotéine svt présent dans lupus, collagénose, syndrome lymphoprolifératif engendre thrombose veineuse ++ mais aussi artérielle dx par PTT allongé et non corrigé par 1/2 plasma normal + dosage des anticorps pas de tx si asymtpomatique
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CIVD
engendre saignement +++ même si théoriquement fait des caillots (mais vu que facteur de coagulation consommé ++ n'en reste plus pour ou ça saigne vraiment) causé par: - sepsis - décollement placentaire massif - maladie hépatique sévère - traumatisme - cancer tx de la cause sous-jacent + - si sgnment plasma frais congelé et cryoprécipité - transfusion sanguine/plaquette
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interprétation du PTT allongé sui se corrige avec demi-volume de plasma normal
les facteurs de coagulation présent dans le 1/2 plasma(vs absent chez le malade) vont venir corrigé le PTT par exemple dans l'hémophilie
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thrombocytopenie à l'héparine
avec héparine non fractionnée slmnt heparin + PF4 forme un complexe et amène IgG à s'attaquer à ce complexe = activation plaquettaire = agrégation plaquettaire = thrombose!!! engendre thrombose veineuse et artérielle... tx: par arrêt de l'héparine
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différents degré d'embolie pulmonaire
léger: asx, peut s'accumuler +++ embolies avant de remarquer des symptômes modérée: TA normale mais dyskinésie du VD massive = choc! diminution de la TA
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critère de Wells pour l'embolie pulmonaire
1. Sx ou signe de TVP =3pts 2. Dx alternatif moins probable que EP = 3pts 3. tachycardie = 1.5pts 4. immobilisation ou chx moins de 4 sem = 1.5pts 5. Hx de TVP/EP = 1.5pts 6. hémoptysie = 1 pmts 7. néoplasie (traité moins de 6 mois ou palliatif) = 1 pas faible si moins de 4pts élevé si plus de 4 pts si faible peut faire les Ddimères = si - bon VPN mais si + peut être n'importe quoi donc doit invx + si élevé et signe de TVP faire echo doppler sinon directement prioriser Ct-scan spiralé sinon scintigraphie ventilation perfusion
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signe de l'embolie pulmonaire à l'ECG
- tachycardie sinusale avec inversion des ondes T (non spécifique) - S1Q3T3 (classique) onde S prononcé dans lead 1. et onde Q et T inversé dans lead 3.
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traitement de l'embolie pulmonaire
PEC ague = ABCD... - O2 important pour corriger hypoxémie - NS + vasopresseur pour hypotension sinon primaire: tx fibrinolytique ou embolectomie tx secondaire = anticoagulant LMWH + coumadin
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Héparine non fractionné vs héparine LMWH
``` Héparine non-fractionnée = inhibition plaquette +++ et thrombine +++ mais attention pour ostéoporose et thrombopénie à l'héparine!!! -donnée IV ou s/c -monitoring nécessaire avec PTT (s'arrête facilement si sgnmt) protamine = antidote vs. ``` LMWH = inhibe facteur Xa se donne s/c slmnt peut être en dose profilaxique ou dose de traitement - NE s'arrête PAS facilement... + de risque de saignement - anticoagulant de grossesse car ne traverse pas le placenta on privilégie l'héparine comme anticoagulant chez patient avec cancer car meilleur réponse au traitement
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coumadin
antagoniste de la vitamine K donc empêche production des facteurs 2,7,9,10 et de la prothrombine INR thérapeutique entre 2 et 3 si moins de 2 = thrombose si plus de 4 = saignement est tératogène
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info NACO
dabigatran = inhibe la thrombine Xarelto = inhibe facteur Xa les 2 impossible de déverser les effets et sont donné PO
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Ddx saignements digestifs hauts
``` #1 ulcère gastroduodénaux (30-70% des cas) #2 varice oesophagienne #3 Mallory-Weiss #4 néoplasie ```
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symptoms spécifique à l'ulcère gastrique
- dlr épigastrique soulagé par repas et anti-acide - svt associé à dlr 2-3h post repas - dlr nocturne qui réveille le patient
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traitement des varices oesophagiennes
- octréotide - endoscopie pour ligature des varices si ne saigne pas peut donner Bbloqueur en profilaxie avant d'aller faire une OGD
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Ddx de saignement digestifs bas
-néoplasie (saignement occulte) -MII (Crohn saignement occulte vs colite = rectorragie) -diverticule de Meckel (rectorragie ou melena intermitent ++ enfant) -diverticulose colique (rectorragie non douloureuse provenant ++ sigmoïde) -angiodysplasie colique (1ere cause de sgnmt bas chez + de 60 ans) ++ caecum et côlon ascendant -hémorroide interne et externe peuvent saigner mais interne = non douloureux et saigne ++, extern et dlr ++ et saigne moins) -fissure anale
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cancer du côlon génétique
1. polypose familiale adénomateuse = ++++ polypes avec début à l'adolescence, 90% développent cancer avant 45 ans, colostomie recommandé, dépistage des enfants d'une personne atteinte = début à 10 ans sigmoidoscopie annuelle jusqu'à 35 ans 2. cancer colorectal familial non polypeux = syndrome de Lynch = atteinte du côlon droit, +3 membres de la famille qui ont eu cancer colorectal, dépistage à partir de 20 ans ou 10 ans avant le plus jeune cas de cancer familial avec côlonoscopie annuelle
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2 syndrome qui donnent des polypes bénins
1. Syndrome de Puerto-Jeghers | 2. Polypose juvénile
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dépistage du cancer du côlon
à partir de 50 ans (si pas d'ATCD) 1. RSOSI aux 2 ans OU 2. sigmoidoscopie au 5 ans OU 3. colonoscopies aux 10 ans si ATCD familial de cancer ou polype sporadique: -colonoscopie aux 5 ans à partir de 40 ans si ATCD personnel de polype: 1-2 polype = côlonoscopie aux 5 ans +2 polypes = côlonoscopie aux 3 ans
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quand se fait la vascularisation des cellules cardiaques
= lors de la diastole pression de perfusion des coronaires = pression diastolique
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information angine stable
causé par débalancement entre demande et apport en O2 au myocarde: - MCAS - spasme coronarien - (diminution apport) anémie, régurgitation aortique, hypoTA - (augmentation demande) tachycardie rapide, hyperT4, sténose aortique manifestation clinique: 1. Dlr oppressive (signe de Levine) rétrosternale +/- irradiation 2. durée brève (5-10 min) 3. déclenché par exercice, émotion, repas, basse T 4. soulagé par repos/nitrate Dx: (angine est un dx clinique mais invx importante pour suivi) FSC, creat, glycémie à jeun, bilan lipidique, TSH, RxP, ECG (normal ds 50% des pt entre crise) + ECG d'effort (si pt peut se mobiliser et ECG repos normal car CI si déjà BBG/HVG à l'ECG ne peut pas être interprété si décalage) ou MIBI persentin (si exercice impossible ou si anomalie à ECG de repos empêchant lecture ECG effort) ``` traitement: A: aspirine B: Beta-bloqueur et blood pressure C: Cholestérol/cigarette D: diète E: exercice ``` donc cessation tabagique + traitement qui diminue la mortalité = 1. aspirine 2. statine 3. IECA traitement symptomatique: 1. nitro PRN 2. Bbloqueur = tx de 1er choix car diminue demande O2 et augmente apport O2 3. BCC non dihydropiridine si CI ou intolérance au BB (en remplacement) 4. ajout d'un BCC dihydropiridine au BB si reste symptomatique habituellement juste nitro + Bbloqueur sinon autre double/triple combinaisons puis on va vers: la revascularisation coronarienne seulement si: - angine réfractaire au tx pharmaco - atteinte du tronc commun (+ de 50% occlusion) - atteinte multi vaisseaux (3 ou +) chez pt DM ou dysfonctionnement ventriculaire soit par: 1. PTCA (stent) si en métal doit donner AAS + clopidogrel x1 mois si stent drug-eluting AAS+ clopidogrel x 1 an 2. pontage = maladie du tronc commun ou 3 ou + vaisseaux
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classification canadienne CCS de l'angine
classe 1 = angine slmnt si effort intense/prolongé classe 2 = limitation légère avec activité physique ordinaire (2 paliers) classe 3 = limitation marqué avec activité physique ordinaire (1 palier/AVQ) classe 4 = incapacité au repos/n'importe qu'elle activité physique
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information sur le syndrome coronarien aigu (sans prise en charge)
regroupe l'angine instable + les infarctus angine instable (60% des SCA): - angine de poitrine qui répond à 1 des critère suivant: 1. au repos (+ de 20 min hab) 2. sévère et nouveau (CCS 3 ou + en 2 mois) 3. crescendo - PAS de biomarqueurs de nécrose - peut avoir des changement à l'ECG mais transitoire infarctus du myocarde (40% des SCA) - biomarqueurs + - B4 = contraction sur ventricule dur - B3 = surcharge de volume (si IC) - NSTEMI = SANS surélévation(sous-décalage + de 0,5mm) du ST à l'ECG (nécrose sous-endocardiale) - STEMI = surélévation du ST à l'ECG (sus-décalage de + de 2mm ds 2 leads consécutive = nécrose transmurale) ATTENTION plupart des pt qui décède avant arrivé à l'hôpital de STEMI = arythmie maligne vs hôpital = complication mécanique invx: ECG + troponine (à refaire x1 q6-12h) + CKMB (q8h x 3j)
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prise en charge du SCA (investigations selon le niveau de risque) explication du score TIMI
faible risque = ECG normal + biomarqueurs normaux = - Tapis/ MIBI - AAS +/- héparine risque intermédiaire = sous-décalage ST/ onde inversée OU biomarqueurs positifs - coronarograohie 2-3j plus tard - AAS + plavix + héparine ``` risque élevé: biomarqueurs positifs + sous-décalage ST/ onde T inversé (ou si: récidive ischémique instability hémodynamique IC TIMI + de 3 ATCD PAC ou PTCa - de 6 mois) -coronarographie moins de 48h - quadruple thérapie = AAS + plavix + héparine + inhibiteur GP2b/3a (doit toujours être administré avec le PTCA) ``` Score TIMI = détermine risque de complication/mort si 0-2 = faible si 3-4 = modéré si 5-7 ou pt DM = élevé - + de 65 ans - + de 3 For MCAS - sténose coronaire + de 50% connue - utilisation aspirine dans les 7 derniers jours - déviation segment ST ECG - biomarqueurs sériques augmenté - angine sévère (+ de 2 épisodes dans dernier 24h)
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traitement angine instable et NSTEMI
1. monitoring ECG continu (ICU) 2. morphine et O2 3. nitro + BB +/- BCC (2e ligne) 4. statine + IECA 5. AAS +/- plavix 6. heparine +/- coumadin = approche conservative sinon doit faire approche invasive précoce si risque élevé (coronarographie - 24h + revascularisation au besoin PTCA ou PAC)
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PEC STEMI
time is muscle!!! -contact medical to PTCA devrait être moins de 120 minutes -contact médical to thrombolyse devrait être moins de 30 minutes mais dans la vrai vie c'est si on a accès à PTCA = premier choix + si choc cardiogénique ou délai additionnel max pour avoir accès à PTCA p/r à la fibrinolyse - de 90 minutes (max 120 minutes total) on fait la PTCA sinon fibrinolyse puis évaluer 1h plus tard si diminution du ST si non --- transfert pour PTCA rescue si oui cathétérisme non urgent
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information sur la sténose aortique
causé par: 1. sénilité/dégénérative 2. congénitale (bicúspide aortique qui se calcifie) 3. fièvre rhumatismale (vient de paire avec la sténose mitraille, si pas de SM penser à autre étiologie) manifestation clinique: 1. angine (survie moyenne = 5 ans) 2. Syncope à l'effort (survie moyenne 3 ans) 3. symptomes IC (survie moyenne 2 ans) 4. FA (car compensation avec dilatation oreillette survie = 6 mois) signes de sévérité (valve moins 1 cm2 à ce moment devient sx) - Pulsus parvus tardus - B2a absent ou diminué - augmentation de la durée du souffle - pic tardif du souffle - thrill systolique palpable - signes d'IC autres signes à EP: - soufle d'éjection méso-systolique crescendo decrescendo. - B3 + B4 Dx via echographie cardiaque Tx: ATTENTION au rx pouvant causer hypoTA on peut donner nitro pour soulager angine mais attention... ``` -remplacement de valve indiqué si SA sévère et symptomatique SA sévère et autre chx cardiaque prévu SA sévère et FEVG - 50% devrait être fait 3-4 mois post-apparition des symptomes et avant début de l'IC. ```
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information sur la régurgitation aortique
causé par: pathologie valvulaire = endocardite perforante/bicuspidie aortique pathologie de la racine aortique = dissection aortique/trauma peut être aigu ou chronique si aigu congestion pulmonaire et OAP car pas d'adaptation du coeur et augmentation de la pression dans ventricule vs chronique = adaptation (dilatation ventricule/oreillette) donc pas/peu de congestion pulmonaire Ces patients tolère TRÈS bien la tachycardie (vs sténose aortique) car diminution du volume régurgitant!! manifestations cliniques = ``` aigu = OAP chronique = présentation silencieuse puis sx d'insuffisance cardiaque gauche/angine (entraîne souffle diastolique decrescendo mieux entendu si pt penché vers l'avant et expiration forcé) ``` Dx via echographie cardiaque Tx: -suivi échographie si ASX avec IECA, BCC pour diminuer post-charge -diurétique si OAP (furosemide) remplacement de valve indiqué si: -symptomatique -asx avec FEVG - 50% -modéré-sévère si chx cardiaque planifiée
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prothèse valvulaire mécanique vs biologique
mécanique = anticoagulation à long terme soit coumadin + aspirine et dure environ 25 ans vs biologique = aspirine seulement mais dure seulement 10 ans
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différence entre IC avec FE diminué ou préservée
si FE diminué = - de 40 % = diminution de la capacité du coeur à éjecter le sang donc ischémie/hypertrophie concentrique/cardiomyopathie dilatée ou excès de post-charge (SA sévère) si FE préservé = + de 40% = dysfonctionnement de la relaxation ou compliance donc ischémie aigue/diabète/fibrose/cardiomyopathie restrictive ou hypertrophique
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symptomes antérogrades vs rétrograde de l'IC
antérograde généralement vu dans IC gauche (avec qq sx rétrograde) vs IC droite slmnt sx rétrograde ``` signe et sx ICG = diaphorèse tachycardie tachypnée hypotension/extrémité froide crépitants aux bases HTP (engendre B2P fort) fatigue + faiblesse oligurie diurne orthopnée dyspnée à l'effort DPN nycturie toux de décubitus hémoptysie ``` ``` signe et sx de ICD = distention des jugulaires hépatomégalie ascite épanchement pleural oedème périphérique à godet prise de poids anorexie/nausée ``` si on est incertain de notre Dx de IC on peut mesure (labo) les BNP si - de 100 IC improbable si + de 100 IC probable
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Ddx de l'oedème généralisé
1. causes cardio-pulmonaires (ICD) 2. causes rénales 3. causes gastro-intestinales (insuffisance hépatique/hypoalbuminémie) 4. causes médicamenteuses 5. grossesse 6. anaphylaxie 7. hyperthyroidie
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classe fonctionnelle de l'IC selon l'échelle NYHA
même classification que CCS pour l'angine mais appelé NYHA pour IC
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traitement de l'IC avec FEVG diminué chronique
``` non pharmaco: restriction hydrosodée: -max 1.5-2L/jour -moins de 2-3g/j favoriser exercice/arrêt tabac/bonne alimentation/contrôle des comorbidités ``` ``` pharmaco: (IECA, ARA, BB et spironolactone sont des Rx diminuant la mortalité chez pt stable) #1 IECA +/- furosemide si congestion pulmonaire ou systémique #2 si IECA non toléré = ARA +/- furosemide OU hydralazine + nitrate #3 si le pt n'est PAS en décompensation ou surcharge rajouter un BB #4 IC sévère bénéficie de spironolactone ``` défibrillateur cardiaque si FEVG - de 30% pour éviter mort subite causé par arythmies
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traitement de l'IC avec préservation du FEVG
meilleur pronostic base du tx est de traiter la cause ss-jacente et les FdR + ralentir la FC améliore le remplissage donc BB ou BCC non dihydropirydine + diurétique si surcharge volémique + IECA pour limiter le remodelage vasculaire
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prise en charge de IC décompensé
``` bilan: FSC E+ creatinine urée glucose bilan hépatique bilan de coagulation CKMB troponine analyse urine BNP (pour éliminer autre Ddx si pas certain de l'IC) ``` ``` ECG/RxP/echo coeur PRN + traiter la cause + restriction hydrosodée + LMNOPP Lasix morphine nitro Oxygène Positive airway pressure (Bipap/Cpap) position assise ```
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traitement de l'hypercholestérolémie et de la triglycéridémie
si hypercholestérolémie bas risque débuter avec tx non pharmaco AKA perte de poids/diète/cessation tabagique/contrôle glycémique si haut risque débuter directement avec les statines (diminution LDL, augmente HDL, diminution TG(dose dépendant)) mais attention suivre les enzymes hépatiques + CK car risque rhabdomyolyse + hépatotoxicité Objectif = diminution des LDL de 50% ou moins de 2mmol/L hypertryglycéridémie = prévenir la pancréatite = fibrates (donne si TG + de 10mmol/L ou si échec tx non pharmaco)
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Évaluation cardiaque préopératoire
#1. revascularisation/évaluation cardiovasculaire? -revascularisation dans les 5 ans OU -tapis roulant/coronarographie dans les 2 ans ET -pt est ASX PAS AUTRE ÉVALUATION nécessaire #2 rechercher Sx cardiaque #3 déterminer la capacité fonctionnelle si + de 4 METS (2 paliers escaliers) = peut faire Chx si - de 4 METS envisager tapis-roulant selon sx patient #4 estimer le risque de complication cardio péri-op avec échelle RCRI: risque faible 0-1pt risque modéré 2pt risque élevé +3pt (chacun vaut 1 pt) -maladie cardiaque ischémique -insuffisance cardiaque congestive -maladie cérébrovasculaire -DB avec insuline -créat + de 200mg/l -chx haut risque (intrathoracique/péritonéale/vasculaire suprainguinale) #5 déterminer urgence de la chirurgie (avant chx urgente test préau ne servent à rien) #6 test supplémentaire -ECG -épreuve d'effort si signe et sx maladie cardiaque nouvelle non connue ou RCRI + de 3 ``` interventions à faire selon le score RCRI 0- rien donner 1: BB à considérer 2: BB 3: BB + test effort ``` - BB TOUJOURS à continuer en péri-opératoire (si pt déjà sous thérapie) - ARRÊT ASA 7-10j avant SI faible risque puis reprendre 24h post - TJR ARRÊT clopidogrel 7-10j avant chx et reprendre 24h post sauf si endoprothèse récente = continuer ASA + clopidogrel (si possible reporter chx...) - CONTINUER les statines - considérer ARRÊT IECA/ARA le matin de la chx - prophylaxie antibiotique si risque endocardite - report de la chx si Ta + de 180/110
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Évaluation pulmonaire préopératoire
#1 maladie pulmonaire connue? (déterminer la gravité et si contrôlé) #2 rechercher SX de maladie poumon non Dx #3 test supplémentaire -RXP test de fonction respiratoire slmnt si on suspecte nouvelle maladie ou décompensation de maladie connue
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Évaluation pré-opératoire endocrinienne
``` Diabète: #1 évaluer si insuline requise en péri-op -mal contrôlé -ss hypog oraux mais chx modéré-sévère -ss régime mais chx sévère -si glycémie péri-op + de 11mmol/L ``` si insuline nécessaire = D5% + insuline et mesurer glycémie q4-6h si insuline non nécessaire DM sous régime = éviter D5% + suivre glycémie q4-6h si insuline non nécessaire et DB ss hypog oraux: DC hypoG oraux la veille + D5% + donner insuline si glycémie + 11mmol/L + mesurer glycémie q4-6h (reprendre HG oraux dès que retour régime normal) insuffisance surrénalienne -couverture péri-opératoire de corticoïdes si +5mg Pred ou l'équivalent pour 1 mois + de 20mg/j pour 5j dans les derniers 12 mois la veille de la chx doubler la dose d'hydrocortisone et en post-op donner hydrocortisone IV pour 24h
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conduite pré-opératoire avec les anticoagulants (coumadin)
pt haut risque thromboembolique: D/C warfarin 5j avant la chx et relais avec LMWH à dose thérapeutique ou hépatite IV. Reprendre coumadin 12-24h post pt risque modéré: D/C 5j avant la chx et anticoagulants de relais si FdR du pt et/ou chirurgie. Reprendre warfarin 12-24h post-op pt risque léger D/C warfarin 5j avant la chx. pas de relais. reprendre 12-24h postopératoire
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traitement du MPOC
``` #1 cessation tabagique #2 vaccination influenza + pneumocoque #3 oxygénothérapie (si hypoxémie chronique PO2- 55 ou -60 avec coeur pulmonaire ou polyglobulie) #4 traitement non pharmaco #5 Tx pharmaco: si MPOC léger -1. BACA(ventolin) PRN -2. si encore sx BACA PRN + BALA -3. si encore sx BALA +anticholinergique longue durée (spiriva) ``` si MPOC modéré-sévère 1. BACA PRN + BALA 2. si encore sx BALA(serevent) + anticholinergique longue durée (spiriva) si exacerbation récurrente slmnt ajout corticostéroïde inhalée = flovent (corticostéroïde oraux lors des exacerbations aigue slmnt pour 7-10j)
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pathogènes causant l'endocardite infectieuse aigue vs subaiguë
aigue = S. aureus sinon strep B-hémolytique du groupe A (sur quelques heures/jours avec fièvre +++, frissons, IC, embolisations multiples) subaiguë = strep. viridans (sur plusieurs jours/semaines, subfébrile, symptomes B, mime cancer/collagénose)
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quels sont les valves touchés par l'endocardite
mitrale + que aortique + que tricuspide + que pulmonaire... c'est la vale tricuspide qui est touché chez 50% des UDI avec EI
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principe de l'endocardite est la formation de ...
végétations infectés sur la vale touchés... pour qu'il y ait formation de végétation il y a généralement la combinaison de: 1. anomalie prédisposant de l'endothélium cardiaque (maladie congénitale/valvulaire...) 2. bactériémie (80-90% staph-strep) 3. progression du thrombus (colonisation d'une végétation qui promut l'inflammation qui est pro-coagulant qui engendre progression du thrombus)
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manifestations cliniques de EI
FROM JANE F: fièvre R: roth (taches = hémorragies rétiniennes) 2aire complexes immuns O: osler (nodules s/c douloureux sur doigts et orteils) 2aire complexe immuns M: murmure J: janeway (lésions maculaires sur paume/plante) A: anémie N: nailed hémorragie E: embolies peut aussi engendrer glomérulonéphrite et arthrite par complexes immuns dans EI subaiguë: splénomégalie hippocratisme digital symptomes B
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complications de l'EI agire
``` Cardiaques: #1 insuffisance valvulaire aigue (par perforation des feuillets, rupture des cordons) = OAP, choc cardiotonique #2 abcès péri valvulaire (peut causer anomalie de conduction) ``` Neurologiques: (PS. toujours considérer endocardite si AVC avec fièvre car peut être présentation initiale) #1 AVC ischémique embolique (complication neuro la + fréquente) #2 hémorragie cérébrale 2aire à 3 mécanismes différents -transformation hémorragique d'un AVC ischémique -artérite nécrosante infectieuse -rupture d'anévrysme mycotique #3 infections (si méningite à staph. aureus tjr exclure endocardite si pas de contexte chx) ``` rénales: #1 infarctus rénal #2 abcès rénal #3 glomérulonéphrite/syndrome néphritique ``` Autres: choc septique (+ fréquente avec staph aureus) autres embolies septiques à d'autres organes infection métastatiques comme arthrite septique ou abcès rate...
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diagnostique de l'endocardite infectieuse
critères de DUKE modifiés 2 critères majeurs ou 1 critère majeurs + 3 mineurs ou 5 mineurs critères majeurs: 1. hémocultures positives ( X2 à 12h d'intervalle ou X2 collé mais avec microorganismes typiques) 2. Évidence d'atteinte endocardite (insuffisance valvulaire nouvelle/élément échographiques caractéristiques) critères mineurs: 1. FdR 2. fièvre 3. phénomène vasculaire 4. phénomène immunologique 5. évidence microbiologiste qui ne rencontre pas le critère majeur 1
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bilan de base pour diagnostique de l'EI
``` labos: FSC creatinine électrolytes analyse/culture d'urine VS/CRP facteur rhumatoïde (positifs) hémocultures (3 X 2 à 1h d'écart) Rx poumon ECG échographie cardiaque (ETT en premier et ETO si ETT non dx) CT-scan thoraco-abdomino-pelvien (recherche de complication) IRM cérébral (recherche de complications) ```
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traitement de l'EI
c'est une thérapie longue!! 4-6 semaines avec monitoring étroit pour complication secondaire aux ATb (nephrotoxicité, ototoxicité, hépatotoxicité...) si suspicion de SARM ou allergie aux B-lactame = vancomycine seule Si en aigu sans résultat des hémocultures: -cloxacilline + gentamicine +/- vancomycine sinon: 1. staph: cloxacilline + gentamicine 2. strep: ceftriaxone +gentamicine 3. entérocoques: ampicilline +gentamicine peut avoir prise en charge chirurgicale (retrait de la valve/débridement): SI: -IC agile réfractaire au tx -infection réfractaire -prévention du risque d'embolie systémique
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information sur l'antibioprofilaxie dans l'EI
seulement pour les patients à haut risque: - valve cardiaque prosthétique - ATCD d'EI - cardiopathie congénitale non réparée, partiellement réparé ou réparé moins de 6 mois - transplanté cardiaque ayant développé une valvulopathie pour les interventions dentaires, respiratoire, intervention impliquant tissus infecté ATB = donné 30-60 min avant chx 2g amoxicilline si allergie = 500mg azithromycine
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définition du choc septique
sepsis avec hypotension qui ne répond pas aux tentatives initiales d'expansion volémique + besoin dopamine/adrénaline
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manifestation du choc septique
``` Général = fièvre, frisson, malaise neuro = encéphalopathie, confusion cardio = hypotension persistante pulmonaire = SDRA rénale = IRA hépatique = hépatite ischémique (pattern cytolytique des enzymes), cholestase, hyperbilirubinémie hemato = CIVD autres = acidose lactique, iléus paralytique, hyperglycémie, sick eurythroid syndrome, insuffisance surrénalienne ```
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Bilan septique
``` labos: FSC creatinine urée É+ bilan hépatique (ALT/AST, PAL, bilirubine, albumine) bilan coagulation (INR, PTT, fibrinogène, D-dimères) lactates glycémie capillaire et sanguine CRP BHcg (si en âge de procréer) gaz artériel troponine/CKMB (vont probablement être augmenté juste par le stress though) ``` autres: ECG Rxpoumon cultures: - hémoc x2 - analyse/culture urine - autres cultures si nécessaire (cathéter, PL, expecto)
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Ddx des chocs
choc cardiogénique = infarctus, valvulopathie, arythmique, tamponnade, EP massive...) engendre surcharge pulmonaire (OAP++) et extrémités froides - précharge = augmenté - index cardiaque = diminué - RP = augmenté - Wedge pulmonaire = augmenté (diminué si obstructif comme tamponnade/EP) choc hypovolémique = hémorragie/perte de fluide autrement (3e espace, V/diarrhée) engendre signe de déshydratation/hémorragie/extrémité froide - précharge = diminué - index cardiaque = diminué - RP = augmenté - Wedge pulmonaire = diminué distributif = septique, anaphylactique, choc neurogénique, choc endocrinien engendre état fébrile/signes infectieux ou allergique, extrémités chaude au début qui deviennent froide - précharge = diminué ou N - index cardiaque = augmenté - RP = diminué - Wedge pulmonaire = N ou diminué
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antibiothérapie d'urgence dans choc septique
If you don't know pip-tazo! mais si suspicion: -origine pulmonaire ceftriaxone + erythromycin (communautaire) Pip-tazo + gentamicin (nosocomiale) origine abdo: pip-tazo ou cipro+métronidazole origine urinaire: Pip-tazo ou ampi+genta ou cipro
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arthrite septique pathogène le plus impliqué est
staph aureus... sinon pathogène de la peau en général sauf UDI penser à autre type de pathogène (même flore fécale si eau de toilette utilisé/ même que endocardite)
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traitement arthrite septique
``` #1 se baser sur la coloration de gram de l'aspiration synoviale. #2 traitement long = 2-4 semaines ``` si gram+ en amas = staph aureus donc cloxacilline IV ou vancomycine IV si allergie ou suspicion SARM si gram + en chaînes = strep donc ceftriaxone IV si gram- = pip-tazo (quinolone si allergie genre cipro+metronidazole)
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types d'oedème cérébral
``` vasogénique = dommage vasculaire/dysfonction BHE/perméabilité augmenté (tumeur, inflammation, HTIC) cytotoxique = nécrose tissulaire osmotique = mouvement d'eau (encéphalopathie hépatique, hyponatrémie aigue) ```
113
triade de cushing =
lié à la compression du tronc cérébral - bradycardie - hypertension - respiration irrégulière
114
type d'engagement cérébral le plus fréquent =
uncal (latéral) donc quand il y a une lésion d'un côté qui pousse sur l'autre côté se manifeste par une atteinte du nerfs crânien 3 unilatérale (dilatation pupillaire ipsilatérale + diminution réactivité) hémiplégie, hypertonie, position décortiqué controlatéral puis devient position décérébré et il y a évolution vers hémiplégie et position décortiqué du côté ipsilatéral
115
traitement de l'HTIC
``` ICP HEAD I: intubate C: calm/coma P: place drain/paralysis H: hyperventilate E: elevate head (30 degré) A: adequate BP (maintenir en légère hyperTA pour conserver bonne PPC, donner amines PRN, ne pas utiliser de soluté avec glucose) D: diuretic (mannitol et on peut donner furosemide pour potentialiser si pt sévèrement atteint mais ATTENTION BP) ``` aussi contrôle de la fièvre avec tylenol et on peut donner corticostéroïde pour diminuer oedème au cerveau (dexamethasone)
116
faire thoracocentèse (ponction pleurale) si... et critères de light
épanchement pleural significatif (+1cm épaisseur à l'echo ou Rx décubitus latéral) de novo ou d'étiologie incertaine il s'agit d'un infiltrat exsudatif si: 1. protéine épanchement/protéine sérique = + de 0,5 2. LDH épanchement/sérique = + 0,6 3. LDH épanchement = + du 2/3 valeur supérieur de LDH sérique sinon transsudatif
117
manifestation clinique de l'insuffisance mitrale aigue vs chronique et PEC
manif aigu: - OAP - hypotension/choc - souffle systolique decrescendo - augmentation B2P car hypertension pulmonaire manif chronique: adaptation par dilatation oreillette gauche (excentrique) et ventricule (concentrique) -IC gauche avec symptome antérograde qui peut engendrer ICD et sx rétrograde -FA par dilatation oreillette -B1 diminué -B3 PEC: aigu = médical/chx -furosemide pour OAP -IECA ou nitro (mais attention pour hypoTA) pour diminuer la post-charge -ballon intra-aortique = diminution post-charge sinon chx urgente
118
type de souffle entendu ds prolapsus mitral
clic milieu de la systole + souffle holosystolique suivant le clic
119
types de réactions immunologiques
``` hypersensibilité type 1 (immédiate): -via IgE = choc anaphylactique -par dégranulation des mastocytes = réaction anaphylactoide comprend: -urticaire -angiodème -anaphylaxie (implication de plusieurs organes) tx: -antihistaminique -glucocorticoide IV -épinéphrine s/c si choc ``` hypersensibilité type 3 = formation de complexe immuns -maladie sérique/sérique-like hypersensibilité de type 4 (retardé) = lymphocyte T dirigé contre antigène du soi
120
Types d'hypersensibilité de type 4
éruptions exanthémateuses: -rash maculopapulaire -pas d'implication des muqueuses -prurit/fièvre -causé par ATB, anticonvulsivant, 100% des pt avec EBV/CMV si on donne amox tx par arrêt du Rx impliqué et corticostéroïde pour prurit ``` Syndrome d'hypersensibilité (DRESS) -fièvre -réaction exanthémateuse symétrique -Oedème facial -éosinophilie causé par anticonvulsivant/allopurinol ``` ``` syndrome steven-johnson/NET moins de 10% = SSJ vs + de 30% = NET -lésions cibles atypiques -signe de nikolski -fièvre + SAG -atteinte des muqueuses tx: hospit, arrêt du Rx, hydratation IV, immunoglobuline IV haute dose par allopurinol, anticonvulsivants, pénicilline, AINS ```
121
traitement empirique de la pneumonie acquise en communauté
causé le plus svt par : - S. pneumoniae - H. influenza - S.aureus si pas de risque de pneumocoque résistant: -azithromycine si risque pneumocoque résistant: -moxifloxacine
122
traitement de la pneumonie nosocomiale
causé soit par les pathogènes de la PAC ou entérobactéries, legionella, SARM... -Moxifloxacine si SARM vancomycine
123
ce qu'on retrouve comme bilan ds CIVD
``` PTT augmenté INR augmenté fibrinogen diminué D-dimères augmenté plaquette diminué ```
124
investigation des masses aux seins
#1. examen physique #2. échographie (si moins de 35 ans) sinon mammographie -si masse solide à l'échographie faire mammographie #3. biopsie - à l'aiguille fine = cytologie seulement (si la masse est encore palpable post aspiration imagerie ou bx trocart) -biopsie au trocart ss guidance radio (mettre un harpon)
125
Ddx masses bénignes de seins
``` #1. changement fibrokystique (la + commune) 30 ans à la ménopause (variation avec cycle menstruel) #2. fibroadénome (la + commune chez - de 30 ans) NON douloureux observation écho q6 mois x 2ans #3. nécrose graisseuse #4. papillome/matose (cause la + fréquente de décharge sanglante unilatérale, 10% risque néoplasie) #5. abcès (si lactationnel arrêt de l'allaitement + drainage + ATB, echo + mammographie après tout épisode infection mammaire non post-partum + tjr éliminer carcinome inflammatoire) #6. hyperplasie cannelure ou lobulaire +/- atypie (si atypie excision et suivi étroit) ```
126
types de cancer du sein
carcinome in situ: -canalaire(85%) = lésion précurseur vraie, peut devenir infiltrant (35%) si non traité -lobulaire, svt multifocal et bilatéral, pas lésion précurseur mais considéré comme FdR (25-35% vont développer ca du sein) tx: chimioprévention (tamoxifène) + suivi carcinome invasifs: - canalaire(80%), métastases rapides - lobulaire (8-15%), 20% sont bilatéraux, métastases + tardives que CCI - maladie de paget(1-3%) = carcinome canalaire qui envahit le mamelon - carcinome inflammatoire (1-4%) carcinome canalaire qui envahit les canaux lymphatiques = inflammation de la peau = la + agressive
127
distribution des Ca du seins
``` QSE = 45% QIE = 15% QSI = 10% QII = 5% mamelon impliqué = 25% ```
128
métastases dans le Ca du sein
os + que poumon + que foie + que cerveau peut engendrer syndrome paranéoplasique (hypocalcémie)
129
traitement des cancers du sein
carcinome canalaire in situ: -mastectomie partielle +/- radiothérapie adjuvante carcinome invasive stade 1 et 2 - mastectomie partielle + radiothérapie adjuvante - chimiothérapie adjuvante si jeune ou récepteur hormone neg - thérapie hormonale adjuvante si RH + carcinome invasive stade 3 - chimiothérapie néo-adjuvante - mastectomie partielle ou totale - radiothérapie adjuvante +/- chimiothérapie adjuvante +/- hormonothérapie carcinome invasive stade 4: chimiothérapie/radiothérapie/ hormonothérapie palliative -chx pour contrôle local biphosphonates IV x 1 mois si met os carcinome inflammatoire - chimiothérapie néo-adjuvante - mastectomie radicale modifiée - radiothérapie adjuvante l'hormonothérapie= donner tamoxifène si pas d'utérus et ménopausée ou pour les femmes jeunes non-ménopausées car risque de Ca de l'endomètre sinon donne inhibiteur de l'aromatase
130
suivi post cancer du sein
= suivi à VIE! q3-6 mois pour les premiers 5 ans puis q1an. -mammographie annuelle
131
désavantages de la mammographie de dépistage
- beaucoup de faux positifs (5-10%) - surdiagnostique et sutraitement - risque associé aux radiations - inconfort
132
BRCA1 vs BRCA2
BRCA1 = cancer du sein + ovaire + côlon BRCA2 = cancer du sein + ovaire (vraiment moins fréquent) + côlon + pancréas +mélanome +... est celui qui se produit chez les hommes
133
formule pour calcium ajusté selon albumine
Ca = +0,2 pour chaque baisse de 10g/l d'albumine
134
rôle de la PTH
favorise l'hypocalcémie et l'hypophosphatémie - diminution excrétion rénale - stimulation résorption osseuse - stimulation conversion vit D sous forme active calcitonin à l'effet opposé à la PTH
135
mécanismes de hypocalcémie dû au cancer
1. métastases osseuses 2. production de cytokines favorisant ostéolyse (ex: myélome multiple) 3. production de PTHrp (on peut voir une diminution de la PTH normale) 4. production de vitamine D active (1.25OH2-D) 5. tumeur avec excrétion ectopique de PTH
136
conséquences de l'hypocalcémie
- dépression du SNC (hypotonie, hyporéflexie, paralysie) - arythmies cardiaques, HTA - constipation, nausée/vomissement - DI néphrogénique - peut précipiter les arthrites microcristallines, chondrocalcinose
137
traitement hypercalcémie paranéoplasique
1. biphosphonates IV 2. glucocorticoids (prednisone) pour les néoplasie hématologique 3. PO4 oral 4. diminuer l'apport en Ca
138
traitement hypercalcémie sévère (+ de 3mmol/L) ou symptomatique
1. réhydrater avec NS 2. furosemide lorsque euvolémique 3. biphosphonates IV 4. calcitonin IM ou s/c 5. glucocorticoids si néoplasie hématologique 6. hémodialyse si + de 4.5 mmol/L et ou sx neuro ps: pour l'hypaercalcémie asx ou légère on traite car on veut éviter la formation de néphrolithiases et la néphrocalcinose hydratation + biphosphonates + parathyroidectomie (attention au hungry bone syndrome post chx = diminution drastique calcémie + PO4) peut aussi engendre hypoPTH transitoire = diminution Ca et augmentation PO4
139
définition de neutropénie fébrile
fièvre (38 dure + 1h ou 38.3 à 1 reprise) + neutrophiles absolus moins de 0,5 x10 à la 9 ou 1 qui est anticipé de devenir 0,5 dans le prochain 48h. neutropenia profonde si moins de 0,1 (agranulocytose)
140
prise en charge de la neutropénie fébrile
pour patient à bas risque on peut penser donner tx PO ATB en externe mais rare.... autre patient = admission + mise en isolation ATB IV STAT!!! pip-tazo + Vancouvers si SARM suspecté sinon carbapénème (ajuster les ATB selon les cultures)
141
particularités au dosage des opiacés pour les soins palliatifs
- dose de base donné de manière continue + PRN (les PRN sont 20% de la dose de bas) - si le patient utilise + de 3 PRN/j il faut augmenter la dose de base - toujours garder l'AINS en même temps car potentialise l'effet des opioides si overdose on donne naloxone si N/V peut donner maxeran si constipation laxaday ps: les anticonvulsivant/antidépresseurs vêont très utilisé pour les douleurs neuropathies et neurogènes (les opiacés sont moins efficaces dans ces cas là)
142
organe insuline-indépendant
cerveau placenta GR
143
stimulants et inhibiteurs de l'insuline
``` stimulants: 1.hyperglycémie 2.acth (stimulation vagale) 3. certains acides animés (glucagon, incrétines, stimulation b-adrenergique = potentialise effet du glucose) ``` inhibiteurs: 1. hypoglycémie 2. somatostatine 3. stimulation alpha-adrenegrique 4. leptine
144
action de l'insuffisance rénale sur l'insuline...
prolonge son action car diminution de l'activité de l'isulinase(a/n du foie)
145
hormones de contre-régulation
glucagon = augmentation de la glucogénolyse et néoglucogenèse + lipolyse intracellulaire et cétogenèse epinephrine(court terme) même action que glucagon GH et cortisol (long terme) = ACTH et GHRH stimulé par hypoglycémie + même effet que glucagon
146
symptomes de l'hypoglycémie
premiers symptomes apparaissent à environ 3.3mmol/L glycémie cap symptomes de décharge sympathique et parasympathique: - tremblement - anxiété - palpitation - diaphorèse - augmentation de la faim symptomes neuroglycopénique (environ -de 2.8mmol/L) - léthargie - faiblesse - incoordination - vision trouble - risque de convulsion
147
critère dx diabète
Ça en prend 1 pour le Dx - glycémie au hasard à plus de 11.1mmol/L AVEC symptomes de DBm - glycémie à jeun à plus de 7mmol/L à 2 reprises - glycémie à plus de 11.1mmol/L à 2 reprise au test de tolérance au glucose oral de 75g - HbA1c de plus de 6.5% à 2 reprises
148
définition des PGAST2
maladie autoimmune qui peuvent venir ensemble dans le cadre d'une syndrome: - DMT1 - thyroidite Hashimoto/graves - insuffisance surrénalienne (Addison) - hypogonadisme
149
pathophysiologie DMT2
1. résistance à l'insuline - hyperglycémie post-prandiale = hyperinsulinémie compensatrice = down-régulation à long terme + néoglucogenèse non freiné par insuline = augmentation de la glycémie à jeun 2. altération de la sécrétion d'insuline (glucotoxicité a/n cellule B billot langerais) 3. déficit relatif en insuline
150
causes secondaires de DB
1. atteintes pancréatiques - pancréatite chronique/cancer/FKP 2. endocrinopathies - syndrome de cushing - phéochromocytome - acromégalie (excès GH) - hyperT4 - SOPK 3. RX - corticostéroides - hormones thyroïdiennes - antipsychotique atypique 4. DB gestationnel
151
dépistage du DB
chez les moins de 40 ans avec FdR de BMT2 + chez les plus de 40 ans aux 3 ans (plus fréquent ou test de tolérance au glucose oral si résultat revient entre la normale et le pré diabète si pré-DB faire test au glucose oral) normal à jeun = entre 3.9 et 6.1 prédiabète à jeun = entre 6.1 et 6.9 DB à jeun = + de 7
152
cibles thérapeutiques pour DB
HbA1C = moins de 6.5% (si + longue espérance de vie/peu d'hypoglycémie) mais 7% pour la majorité glucose à jeun entre 4-7mmol/L TA moins de 130/80 LDL moins de 2mmol/L HDL plus de 1 mmol/L TG moins de 1.5 mmol1L toujours traiter les conditions associés: dyslipidémie = statines HTA = IECA
153
traitement du DBT1
non pharmaco: - diète diabétique avec aliment de faible index glycémique - activité physique et maintient d'un poids santé pharmaco: insuline... souvent on fait régime à multiple injection (avec glycémie cap QID) insuline intermédiaire de base (humulin N dure jusqu'à 18h) représente 40% du régime d'insuline + bolus d'insuline ultra-rapide (lispro dure 3-5h) avant ch. repas = représente 60% du régime insuline mais en général il y a 4 types d'insuline insuline à utiliser en post-prandial (ultra rapide et régulière) insuline à utiliser comme couverture basale (intermédiaire et la longue action)
154
Ddx des hyperglycémies matinales
- phénomène de l'aube = pic naturel des hormones de contre-régulation à l'aube = augmentation de la néoglucogenèse = hyperglycémie matinale (augmenter la dose insuline HS) - Effet Somogyi = hypoglycémie nocturne à cause de l'insuline ou sulfonylurée HS = hyperglycémie rebond le matin (confirmer l'hypoglycémie nocturne avec glycémie capillaire et diminuer l'insuline HS)
155
traitement du DBT2
#1 essayer traitement non pharmaco (si HbA1C moins de 8.5%) pendant 2-3 mois si échec de #1 ou HbA1C plus de 8.5% débuter hypoglycémiants metformin = 1ere ligne (biguanides = augmente sensibilité à l'insuline + diminue néoglucogenèse + diminue appétit = perte de poids) ne fait PAS d'hypoglycémie si metformin pas suffisant ajouter un autre agent (peut être considéré d'emblée si + de 8.5% HbA1C) -inhibiteur de la SGLT2 (prouvé effet bénéfique supérieur pour MCAS) sinon attention aux sulfonylurées + analogues de la meglitinide car engendre hypoglycémie analogue de la meglitinide sont les seuls sécuritaire en IR si 2-3 hypoglycémiants ne permettent pas de contrôle on ajoute insuline (svt on laisse un hypoglycémiant)
156
suivi du DB
- glycémie capillaire QID pour insulinodépendant - glycémie cap die/bid pour ceux avec hypoglycémiants - HbA1C aux 3-6 mois - révision du tx annuel (si HbA1C ne diminue pas en 3-6 mois avec 1 Rx modification du tx car inefficace) - ophtalmo annuel (début 5 ans post Dx pour BMT1 et début au Dx pour DMT2) - dépistage HTA annuel - dépistage néphropathie diabétique annuel (début 5 ans post Dx pour DMT1 et début au Dx pour DMT2) - vaccination pour influenza + pneumocoque annuel - auto examen des pieds DIE - examen polyneuropathie annuel (monofilament)
157
pathophysiologie de l'acidocétose diabétique
1. inhibition de la lipoprotéine lipase = hypertriglycéridémie sévère = pancréatite aigue 2. désinhibition de la lipas hormonosensible = B-oxydation massive = cétogenèse+++ = cétonurie + haleine fruitée + acidose métabolique avec trou anionique augmenté 3. acidose métabolique entraine: - N/V - douleur abdominale - respiration de Kussmaul (hyperventilation) - hyperkaliémie 4. hyperglycémie sévère entraine: - hyperosmolarité = encéphalopathie = AEC - diurèse osmotique = hypovolémie + hypokaliémie (caché par #3) + hyponatrémie
158
natrémie corrigée en fonction de la glycémie
NaC = Namesurée + 0,3 x (glycémie -5) en mol/L
159
traitement de l'acidocétose diabétique
``` #1 Réhydratation IV (car déshydratation) -bolus si choc sinon 1-2l/h pour 2h puis 500ml/h IMPORTANT ajout de D5% quand la glycémie est moins de 14mmol/L (éviter hypoglycémie car continue à donner insuline) #2 remplacement K+ dès que moins de 5.5 mmol/L (avec soluté KCl) #3 insuline R IV pour corriger l'hyperglycémie/l'acidose NE PAS DONNER si K = moins de 3.3 corriger la kaliémie d'abord. #4 bicarbonates si pH moins de 7 #5 traiter la cause précipitante ```
160
quel est le meilleur indicateur du rétablissement de l'acidose
le calcul du trou anionique!!! car les cétones sanguine c'est lent à se rétablir...
161
pathophysiologie de l'état hyperosmolaire
déficit relatif en insuline = événement précipitant qui entraîne hyperglycémie sévère mais sans acidocétose car à encore de l'insuline pour prévenir la formation de cétone... déshydratation généralement +++++ importante et l'hyperosmolarité entraîne shift osmotique en dehors des neurones = encéphalopathie avec diminution de l'état de conscience jusqu'à COMA
162
traitement de l'état hyperosmolaire
``` #1 réplétion volémique = le plus important car déshydratation ++++ mais attention au risque d'oedème cérébral si remplacement trop vite car hyperosmolarité s'est développé sur une période +/- longue!!! #2 insuline IV #3 remplacement K+ #4 traiter la cause ss-jacente ```
163
complications macro vasculaire des DB
accélération de l'athérosclérose = - augmentation du risque d'ischémie cardiaque (par maladie coronarienne =3-5X plus élevé) - maladie artérielle périphérique - maladie crébrévaculaire (augmentation du risque AVC est 2.5 x +) contrôle par IECA/ARA et statine + arrêt tabagique ASA seulement en prévention secondaire donc chez ceux qui ont déjà MCAS/MVAP
164
complication microvasculaire
- neuropathie diabétique (stade non-prolifération vs proliférative et est cause de cécité #1 entre 20 et 74 ans) - néphropathie diabétique (cause #1 d'IRC et principale cause de syndrome néphrotique ces l'adulte) - neuropathie diabétique 1. poly neurpathie périphérique symétrique 2. mononeuropathie 3. neuropathie autonome (dysfonctionnement érectile, HTO et tachycardie au repos, gstroparésie, SBAU, augmentation des risques d'hypoglycémie) - +++ de risque d'infection au MI causé par: 1. neuropathie périphérique (trauma répété + diminution de la proprioception = déformation + anhidrose des MI) 2. MVAP 3. susceptibilité aux infections car hyperglycémie
165
échelle de glasgow
``` ouverture des yeux: spontané (+4) à la parole (+3) avec douleur (+2) absente (+1) ``` ``` réponse verbale: adéquate (+5) confuse (+4) incohérente (+3) à la douleur (+2) absente (+1) ``` ``` réponse motrice: ordre verbal (+6) dirigé à la douleur (+5) à la douleur (+4) décortiqué (+3) décérébré (+2) absente (+1) ```
166
triade de Whipple (hypoglycémie)
1. glycémie capillaire à moins de 2.5 chez l'homme et moins de 2.2 chez la femme 2. symptome d'hypoglycémie (neuroglycopénique + autosomique) 3. soulagement rapide des sx par administration de glucose
167
Ddx hypoglycémie
hypoglycémie post-prandiale (1-6h post) 1. postgastrectomie (syndrome de duping) 2. Nnee mère DB 3. fonctionnel hypoglycémie de jeûne: avec hyperinsulinisme: - insuline exogène - insulinome (tumeur) sans hyperinsulinisme: - maladie critiques comme maladie hépatique aigue sévère, IRC, sepsis - éthanol (plusieurs jours à boire sans presque manger) - déficience en hormone de contre-régulation (Gh/cortisol)
168
définition du syndrome métabolique
circonférence de taille + de 102cm chez H et plus de 88 cm chez F ET (2/4): 1. hypertriglycéridémie (+ 1.7) 2. diminution HDL (- de 1.03 chez H et - de 1.3 chez F) 3. HTA + 130/85 4. pré-diabète ou DB
169
estimation de la clairance de la créatinine avec Cockroft et Gault
Clcr(ml/min) =( (1.23 x (140-âge) x poids (kg))/ Plasma Cr) x0,85 si femme
170
types d'insuffisance rénale
pré-rénale: - FeNa moins de 1% - urée augmenté+++ que créatinine qui est augmenté+ - Uosm élevé + de 500 - NaU faible (- de 20) car rétention hydrosodée rénal: - osmolarité urinaire basse (perte de concentration) - NaU élevé + de 40 (réabsorption diminué) - FeNa plus de 2% - peut avoir éosinophilie/urie - cylindre granuleux - GR post-rénale: souvent hydronéphrose à l'échographie
171
causes d'insuffisance rénale aigue pré-rénale
hypoperfusion!!! - par déplétion volémique - par diminution du volume circulant efficace - vasodilatation systémique - sténose bilatérales des artères rénales + IECA - altération de l'autorégulation rénale (IECA/ARA avec AINS)
172
définition du syndrome hépato-rénal
maladie hépatique + IRA pré-rénale MAIS urée et créatinine normale (car diminution production urée par foie et diminution créatinine par diminution masse musculaire)!!! - à cause de la VD splanchnique causé par l'HT portale = hypoperfusion rénale + - séquestration du volume (ascite) = hypoperfusion rénale
173
causes d'IRA rénale
Causes tubulaires: 1. NTA - ischémique (IRA pré-rénale prolongée) - toxique (rhabdomyolyse/hémolyse intravasculaire) ou (produit de contraste iodés/gentamicine/cysplatin) Causes Vasculaires: 1. maladie rénale athéroembolique : embolies de cholestérol 2. microangiopathie thrombotique: - SHU (thrombocytopénie + anémie hémolytique + IRA) - PTT (fièvre, sx neuro, anémie hémolytique, thrombocytopénie, IRA) - CIVD - pré-éclampsie sévère 3. infarctus rénal aigu 4. TV rénale aigue 5. HTA maligne Causes interstitielles: 1. néphrite interstitielle aigue - infection (PNA) - Rx (allopurinol, AINS, b-lactamine + fluoroquinolones, furosemide, thiazidique) - maladie systémique (LED, Sjogren, rejet de greffe) - idiopathique Causes glomérulaires: 1. glomérulonéphrites rapidement progressive - GN post-infectieuse (post strep B-hemol gr. A) - GN anti-GBM (good pasture) - GN à ANCA - GN à IgA (déclenché par IVRS ou infection GI)
174
causes IRA post-rénales
causé par obstruction des voies urinaires
175
Dx d'IRA =
augmentation de la créatinine de 40-50 micromol/L chez pt préalablement en santé
176
indication de dyalise
``` HAVE PEE: Hyperkaliémie (réfractaire) Acidose (réfractaire) Volume overload (réfractaire) Elevated urée Péricardite urémique Encéphalopathie urémique Edema (pulmonaire) ```
177
définition de l'IRC
DFG moins de 60ml/min pendant plus de 3mois
178
causes les plus fréquentes IRC
``` #1 néphropathie diabétique #2 néphropathie hypertensive #3 glomérulonéphrite #4 maladie rénale polykystique ```
179
manifestation clinique de l'IRC
1. surcharge volémique (par rétention hydrosodée) 2. perte de la capacité à concentrer les urines 3. Hyperkaliémie 4. Hyponatrémie 5. Hyperphosphatémie qui engendre #6 6. Hypocalcémie (hyperparathyroidie secondaire) 7. hyperuricémie (peut causer goutte/lithiase) 8. acidose métabolique à trou anionique élevé 9. encéphalopathie 10. neuropathie périphérique 11. syndrome urémique (prurit, péricardite, somnolence, N/V) 12. anémie normochrome normocytaire (par diminution EPO 13. ostéomalacie par déficience en vitamine D
180
traitement médical des complications de l'IRC
1. injection EPO 2. chélateurs de phosphates au besoin 3. diurétique 4. anti-hypertenseur (IECA/ARA) 5. NaHCO3 pour acidose métabolique
181
système de défense/ régulation acido-basique
1. système de tampons chimiques (quelques secondes) - tampon bicarbonate (a/n extra cellulaire) - tampon phosphate (a/n tubules) 2. Régulation respiratoire (quelques minutes) excréter CO2 donc acides volatils 3. Régulation rénale (heures/jours) - réabsorption du HCO3- - sécrétion de H+ - production de nouveaux HCO3-
182
calcul du trou anionique
Na - (Cl +HCO3) = 10-12 si normal = acidose métabolique secondaire à perte de HCO3- causé par: - acidose tubulaire type 2 (altération de la réabsorption proximate de HCO3) - diarrhée++ - acidose tubulaire type 1 (diminution sécrétion H+) - acidose tubulaire type 4 (hypoaldostéronisme) - ingestion HCl si augmenté = rétention d'Acide ``` acidose métabolique avec trou anionique augmenté = A LA SA FIT Alcool Lactique Acidocétose Salicylates Acétaminophène Fer IRC Toluène ```
183
calcul du trou os molaire
osmolarité mesurée - (2Na + urée + glucose) = 10 ``` si acidose avec trou anionique + trou osmotique augmenté = MITE Méthanol IRC Toluène Ethylène Glycol ```
184
quand donner du HCO3 dans acidose métabolique
si acidose aigue sévère (pH - de 7 ou HCO3 - de 10) Attention si hypokaliémie (toujours corriger avant de donner bicarbonate car shift intracellulaire) Attention car correction trop rapide entraine hypocalcémie importante = tétanie!! Le NaHCO3 dans acidose lactique empire la situation!!!
185
volorégulation vs osmorégulation
sont des phénomènes indépendants!!! osmolarité augmenté détecté par hypothalamus = soif + ADH par neurohypophyse engendre - concentration des urines (réabsorption d'eau au tubule collecteur par aquaporine) - production prostaglandine = maintient perfusion rénale avec dilatation artériole afférente - vasoconstriction systémique ``` volume circulant diminué détecté par: -barorécepteur carotidiens + -barorécepteur artériole afférente + - diminution NaCl à la macula densa ``` engendre libération de rénine qui transforme angiotensinogène en angiotensine 1 angiotensine 1 est transformé en angiotensine 2 par ECA angiotensine 2 = - vasoconstriction périphérique - réabsorption hydrosodée a/n tubule proximale - production aldostérone (peut aussi être stimulé par hyperkaliémie) qui engendre: - réabsorption Na au tubule collecteur - sécrétion K+ au tubule collecteur
186
causes d'hyponatrémie
Hyponatrémie hypovolémique = perte de Na ++ que perte d'Eau et diminution de la PVJ 1. perte de Na rénale (UNa augmenté + de 20) - diurétique thiazidiques - IRC - insuffisance surrénalienne (hypoaldostéronisme) 2. perte extra rénale (UNa diminué - de 10-20) - digestive (v/diarrhée avec prise d'eau libre) - sudation importante - saignement GI - 3e espace (péritonite, pancréatite) Hyponatrémie euvolémique = gain d'eau mais qui se distribue normalement entre LIC et LEC ``` 1. SIADH = urine concentré +++ (Una + de 40 et Usos + de 100) causé par: -neuro (trauma, AVC, tumeur) -pneumo (syndrome paranéoplasique) -Rx (DDAVP, ISRS) ``` 2. polydipsie psychogène (urine +++ diluée) 3. hypocortisolisme 4. hypoT4 5. régime tea and toast Hyponatrémie hypervolémique = prise d'eau +++ que prise de Na 1. non-rénal (Una - de 10-20mmol/L) - insuffisance cardiaque congestive - cirrhose - syndrome néphrotique 2. rénal (Una + de 20) IRA Pseudohyponatrémie 1. hyperlipidémie 2. hyperprotéinémie 3. hyperglycémie (dilution du Na)
187
traitement des hyponatrémies
hyponatrémie hypovolémique = soluté NS 0,9% hyponatrémie euvolémique = restriction hydrique + apport de sodium pour remplacer les pertes urinaires hyponatrémie hypervolémique = restriction hydrosodée + furosémide ATTENTION à la corruption de l'hyponatrémie chronique car risque de syndrome de démyélinisation osmotique (vitesse de correction maximale = 0,5mmol/L/h) pour ;es hyponatrémies aigues sévères peut donner salin hypertonique 3% jusqu'à résolution des symptomes
188
causes d'hypernatrémie
hypernatrémie hypovolémique/euvolémique = 1. perte extra-rénale d'eau non compensée - GI (diarrhée infectieuse/sécrétoire si eau non remplacé) - Sudation 2. Excrétion rénale d'eau non compensée - Diurèse osmotique (Uosm augmenté) hyperglycémie/mannitol - diabète insipide central (incapacité à sécréter ADH par lésion du SNC RÉPOND au DDAVP) - diabète insipide néphrogénique (réponse rénale diminué à l'ADH par prise chronique de lithium, hypercalcémie, hypokaliémie et NON corrigé par DDAVP) Hypernatrémie hypervolémique 1. prise exogène de comprimé de NaCl 2. hyperaldostéronisme primaire (hypernatrémie + hypokaliémie + rétention hydrosodée avec HTA) 3. syndrome de Cushing
189
traitement de l'hypernatrémie
si diabète insipide: DIC = DDAVP DIN = thiazidiques corriger la volémie: si hypotension corriger l'hypovolémie avant l'hypernatrémie et donner NS0,9% si hypovolémie: eau libre PO ou D5% si hypervolémie furosemide + D5% IV attention à la correction trop rapide car risque d'oedème cérébral (ne jamais dépasser correction de plus de 0,5mmol/L/H)
190
causes d'hypokaliémie
Cause #1 = diurétiques (furosemide/thiazidiques) Cause #2 = vomissement/tube nasogastrique (perte de volume + HCl = augmentation excrétion rénale de HCO3 = sécrétion K+) - hyperaldostéronisme primaire (rénine diminué) - hyperaldostéronisme secondaire (rénine augmenté) - syndrome de Cushing - diurèse osmotique - acidose tubulaire type 1 et 2 avec acidose métabolique pseudohypokaliémie = redistribution intracellulaire = - alcalose métabolique aiguë - insuline engendre: - faiblesse musculaire squelettique (peut engendrer rhabdomyolyse donc mesure CK à l'invx) - diminution motilité digestive (N/V/constipation) - diminution contractilité muscle cardiaque Tx: K+ PO ou IV/ spironolactone TOUJOURS corriger hypovolémie et hypomagnésémie si présente car favorise hyperaldostéronisme secondaire
191
causes d'hyperkaliémie
- IRA - IRC sévère - hypoaldostéronisme hyporéninémique (néphrite interstitielle chronique, AINS, néphropathie diabétique) - IECA/ARA - diurétique épargnant le potassium - insuffisance surrénalienne primaire - acidose métabolique - état hyperosmolaire - lyse cellulaire - déficience en insuline hyperkaliémie factice = hémolyse de l'échantillon ATTENTION!!! hyperkaliémie = engendre arythmies cardiaque rapides (TV - torsadé de pointes /FV) mais aussi faiblesse musculaire, paralysie, paresthésie tx: cesser apport PO ou IV cesser spironolactone cesser IECA/ARA cesser AINS INSULINE R IV! avec D5% + furosemide si on veut protéger le coeur on donne du gluconate de calciumIV!!! (si K+ plus de 7)
192
Ddx hypertension
HTA essentielle (90%) - causes rénoparenchymateuse (IRC, reins polykystique, glomérulonéphrite) - causes rénovasculaire (sténoses des artères rénales donc faire scintigraphie rénale au captopril pré et post IECA/doppler des artères rénales) - hyperaldostéronisme (primaire et secondaire doser aldo/rénine élevé si 1aire et engendre hypoK+alcalose métabolique) - syndrome de Cushing (cortisol salivaire à minuit ou collecte urinaire de 24h) - phéochromocytome (doser les cathécholamines/métanéphrines urinaires 24h) - hypo/hyperT4 - hypercalcémie (augmente la RP) - COC - corticostéroides exogènes - EPO exogène - AINS chronique - apnée du sommeil - coarctation de l'aorte
193
causes d'hypothyroidie
1. iatrogénique 2. déficience en iode (cause la plus fréquente dans le monde MAIS PAS dans les pays développé) 3. thyroïdite transitoire (2e phase tx: ASA, AINS) 4. congénital 5. auto-immun 6. panhypopituitarisme
194
causes d'hyperthyroidie
1. goitre multilnodulaire toxique 2. adenoma toxique 3. thyroïdite transitoire (1ere phase) 4. auto-immun = maladie de graves 5. adénome hypophysaire
195
adaptation de la thyroid face à une surcharge d'iode
normalement = effet Wilf-Chaikoff = adaptation en augmentant l'organification iode + diminution reuptake avec phénomène d'échappement du WC après 10-14j pour éviter l'hypothyroïdie (si pas d'effet d'échappement = hypothyroïdie) effet de Jodbasedow = contraire de WC = pas d'adaptation à augmentation de l'iode = hyperthyroïdie
196
prise en charge de l'hypothyroidie subclinique (TSH augmenté mais T4 normale)
``` #1. redoser TSH dans 6-8 semaines (éliminer anomalie transitoire) #2. Tx si -TSH plus de 10 OU -TSH entre 3.5 et 10 si ac anti TPO + goitre FdR cardiovasculaire grossesse #3. suivi régulier de la TSH si non traité ```
197
Syndrome néphrotique
1. Protéinurie sévère (+ 3.5g/24h) 2. hypoalbuminémie (moins de 30g/l) 3. Oedème +++ 4. hyperlipidémie 5. lipidurie (cylindre graisseux, corps biréfringents, corps gras ovulaires, gouttelettes lipidiques) causé par: GN membraneuse (la + fréquente che adulte + de 40 ans) GN à changement minime (la plus fréquente chez enfant de moins de 10 ans) hyaline focale et segmentaire (2e plus fréquent chez l'adulte) autres: DB (la cause la plus fréquente chez l'adulte) LED
198
syndrome néphritique
1. Hématurie 2. HTA 3. Hypervolémie 4. Hyperazotémie protéinurie de moins de 3g/24h causé par GN à complexes immuns = lupus/IgA/post-streptocoque, GN pauci-immune = granulomatose de Wegener, maladie anti-GBM = syndrome goodpasture
199
enzyme qui engendre métabolisme alcool
ethanol devient acétaldéhyde grâce à alcool déshydrogénase (réduit NAD+ en NADH et le métabolisme est limité par la disponibilité du NAD+ donc peut se saturer = cinétique d'ordre 0) puis acétaldéhyde (composé toxique) en acide acétique
200
questionnaire CAGE
1. avez vous senti le besoin de diminuer votre consommation d'Alcool? (cut down) 2. avez-vous déjà été agacé par les critiques sur votre consommation d'alcool (annoyed) 3. vous être vous déjà senti coupable de votre consommation (guilt) 4. parfois buvez vous le matin pour vous sentir mieux (eye opener) 2 et + = 72% sensible et 77% spécifique 4/4 = pas de faux positifs! sert au dépistage
201
conséquence physique de l'abus d'alcool chronique
Cardiovasculaires: - HTA - tachyarythmies (tachycardie sinusale + FA paroxystique = binage drinking) - cardiomyopathie dilatée = ICG GI: - gastrite (cause la + fréquente de sgnment digestifs chez les alcooliques même ceux qui sont connus avec varice oesophagienne) - pancréatite aigue/chronique - syndrome de Mallory-Weiss - cancers GI - malabsorption et diarrhée (augmentation motilité + inflammation muqueuse) - hépatite alcoolique ratio AST/ALT + de 2, élévation max + de 10x la normale - stéatose hépatique (accumulation lipide dans hépatocyte) svt asx...élévation AST/ALT moins de 5x la normale - cirrhose du foie (fibrose nodulaire du foie) ``` nutritionnelles: -déficience en B9, B6, B1 (engendre polyneuropathie diffuse, IC, syndrome de Wernicke-Korsakoff), zinc, vitamine A (cécité nocturne), vitamine D, vitamine K ``` endocriniens: - pseudo-cushing par augmentation de l'ACTH - sécrétion de catécholamines - hyperthyroidie hépatique - diminution testostérone (féminisation de l'H) - augmentation estradiol - inhibition de l'ADH (diurèse++) - inhibe néoglucogenèse = risque d'hypoglycémie musculo-squelettique: - myopathie aigue/chronique par toxicité de l'alcool - ostéoporose (déficience vit D) immunologique: -dépression du système immunitaire neuro: -syndrome de Wernicke-Korsakoff par déficience en B1 (encéphalopathie de Wernicke = aigue = nystagmus + ophtalmoplégie + ataxie à la marche + confusion qui peut dégénérer en syndrome de Korsakoff = manifestation neuropsychiatrie tardive. -dégénérescence cérébelleuse (ataxie à la marche, incoordination des membres, nystagmus) -atrophie cérébrale (diminution QI + augmentation risque hématome sous-dural) -neuropathie périphérique par neurotoxicité de l'alcool -amnésie antérograde temporaire -altération du sommeil oncologique = + de risque de cancer... hématologique = - macrocytose (90% des alcooliques ont macrocytes avec ou sans anémie) - anémie (déficience en B9, en fer car sgnment digestif, déficience en B6/sidéroblastique, aplasie médullaire) - leucopénie - thrombocytopénie - surcharge en fer (déposition du fer dans le foie) - coagulopathie
202
Ddx hépatites aigues
VRAIES - Virales - Rx (médicamenteuse) - Auto-Immune - Ethanol - hÉmochromatose - Stéatose hépatique non alcoolique (NASH)
203
bilan typique retrouvé dans les hépatites virales
bilan cytolytiques! augmentation de AST-ALT-GGT hyperbilirubinémie mixte (conjuguée et non-conjuguée/urine foncé + selle pâle, peut aussi avoir cholestase avec prurit et augmentation de PAL mais moins que AST/ALT
204
hépatite A
hépatite A = aigue rarement présentation hépatite fulminante (moins de 1-5%) Dx = anticorps IgM anti-HVa + sx = hep A aigue anticorps IgG anti-HVA = vaccin ou maladie résolue tx = symptomatique
205
hepatite B
plusieurs présentations possible... -hépatite aigue avec résolution (90% des cas) -hépatite aigue vers hépatite fulminante (- de 0,5%) -hépatite chronique (90% chez les bébés!!! 5-10% adulte) -asx... vaccination = anti-HBs + seulement!! hepatite aigue = HbsAg +, anti-HbcAg IgM +, HbeAg+, HBV ADN+ hépatite chronique active vs inactive = inactive aura anti-HbeAg+ vs active aura HbeAg+ (les deux vont avoir anti-HbcAg IgG +) hépatite guérie = Anti-HbcAg IgG+, anti-Hbs +, Anti-HbeAg+ Si post exposition pour personne non-immunisée donner vaccination + immunoglobulines
206
Qu'elles hépatites sont chroniques vs aigues
seulement aigues: - hepatite A - hépatite E chronique: - hépatite B (mais peut être aigue) - hépatite C (sérologie = anti-VHC, ARN-VHC (2e est celui qui indique si infection est aigue sinon le 1er indique slmnt qu'il y a ou y a eu une infection) - hépatite D (superinfection avec hépatite B) risque de carcinome avec celles qui peuvent se chroniciser
207
comment calculer correctement le ratio AST/ALT
on calcul avec le nombre de fois qu'ils sont supérieur à la normale et non avec la valeur absolue
208
hépatite NASH
le patient ne doit pas consommer d'alcool! + vient souvent avec un syndrome métabolique -le ratio AST/ALT moins que 1
209
manifestations de l'insuffisance hépatique secondaire à cirrhose
- cholestase - hypoalbuminémie - hyperoestrogénisme (érythème palmaire, angiome stellaire, hypogonadisme) - coagulopathie - encéphalopathie hépatique = oedème cérébral causé par accumulation de neurotoxines normalement éliminé par le foie
210
syndrome hépatopulmonaire
anomalie vasculaire intra-pulmonaire causé par excès de vasodilatateurs = entraîne anomalie de perfusion V/Q + altération de la diffusion = hypoxémie
211
causes de l'hypertension portale + conséquences
``` pré-hépatique =(splénomégalie massive) hépatique = cirrhose post-hépatique = ICD, thrombose VCI ``` conséquences: - formation de shunt porto-systémique = varices oesophagiennes (Bbloqueur pour prévention sgnment/octréotide pour sgnment aigu, hémorroïdes, tête de méduse - ascite - splénomégalie congestive - augmentation du risque d'encéphalopathie hépatique par "bypass" du foie donc accumulation de neurotoxines
212
comment qualifier si ascite transsudative ou exsudative
aspiration d'ascite à faire dès qu'il y a ascite de novo pour qualifier l'ascite calculer gradient albumine sérique/albumine ascite -si + que 11g/l = HT portale = transsudat -si - que 11g/l = autre cause (cancer, syndrome néphrotique, TB...) = exsudat le tx de l'ascite est semblable au tx de l'ICcongestive en terme de - restriction hydrosodée - diurétique (spironolactone +/- furosemide) - ponction d'ascite si réfractaire ATTENTION pour complication de l'ascite = péritonite bactérienne spontanée!! tx: ATB IV + albumine IV
213
que veut dire la progression en w des labos en cirrhose
diminution des plaquettes, puis augmentation INR, puis diminution albumine, puis augmentation bilirubine
214
classification de child-Pugh (gravité de la cirrhose)
en fonction de: - bilirubine sérique - albumine sérique - INR prolongé de x sec - grade d'encéphalopathie hépatique - ascite CHILD A = cirrhose bien compensée CHILD B = fonction hépatique compromise de façon significative CHILD C = cirrhose décompensée
215
penser que la cirrhose et l'hépatite peuvent être causé par l'hémochromatose (quels bilans)
augmentation du % de saturation de la transferring (+ de 45% et ferrite augmenté ++, recherche du gêne HFE pour le Dx)
216
Ddx de pancréatites
``` I GET SMASHED Idiopathique Gallstones: cholédocolithiases = 45% Ethanol (35%) Tumeur Scorpion bite Microbiologique = bactérien/viral Auto-immun Surgery/trauma Hypertriglycéridémie/ hypercalcémie/ hypothermie Embolie Drugs ```
217
deux signes particuliers à la pancréatite aigue
signe de grey-turner = ecchymose a/n des flancs signe de Cullen = ecchymose péri-ombilicale
218
critère Dx pancréatite + tx
- Amylase et/ou lipase plus de 3 fois la normale (lipase jusqu'à 40X la normale!!) - Dlr abdominale typique (épigastrique, en barre, irradiation au dos, continue) - anomalie au Ct-scan (important de demander avec contraste) PS: si ALT augmenté à plus de 3x la normale = cause biliaire de pancréatite tx: - analgésie - NPO - hydratation IV - traiter la cause (si lithiase ERCP) - TNG - Ranitidine IV
219
cholestase vs cholélithiase vs cholédocolithiase vs cholecystite vs cholangite
cholestase = accumulation de pigment de la bile dans le parenchyme hépatique cholélithiase = lithiase dans la vésicule biliaire peut être de cholestérol ou de pigment -engendre colique biliaire = Dlr QSD CONSTANTE (pas crampiforme) crescendo de 30 min à 5h puis decrescendo si asx pas de tx si sx cholecystectomie cholédocolithiase = lithiase dans le cholédoque engendre colique biliaire persistante + sx de cholestase -tx: ERCP (cholecystectomies en deuxième temps) cholecystite = inflammation aigue de la VB - sx de cholédocolithiase + fièvre/No/Vo/signe de Murphy tx: hospit + NPO + hydratation IV +ATB + cholecystectomie cholangite = infection du choledoc triade de Charcot = fièvre +ictère + dlr QSD Pentade de Raynaud = Charcot + AEC + hypotension tx: même chose que cholécystite MAIS cholécystectomie non urgente et ERCP urgent
220
antidotes universels à donner si pt arrive dans le coma
- thiamine IV si hx ROH ou apparence malnutrition - glucose IV (si hypoglycémie à la glycémie cap) - naloxone IV (pour intox opioide) - flumazenil (pour intox aux benzo) - lavage gastrique au charbon si intox rapide suspecté (- de 2h post ingestion) - mannitol 20% IV + hyperventilation + élever la tête du lit si HTIC suspecté
221
dose toxique d'acétaminophène
plus de 150mg/kg attention hépatite fulminate médicamenteuse! charbon activé si - de 2h depuis ingestion sinon NAC si la concentration plasmatique se retrouve en haut de la toxicité hépatique possible sur le normogramme
222
anticoagulation selon le score de CHADS 2
``` C= IC congestive H = HTA A = âge de + de 75 ans D = DB S = stroke (2pts) ``` ``` si 0 sans FdR = pas de tx si 0 mais femme ou MCAS = AAS si 0 mais 65 ans ou femme + MCAS = coumadin/dabigatran (ACO) score 1 = ACO ou ASa selon risque 2 ou + = ACO ```

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