Médiateurs chimiques de la réaction inflammatoire aiguë Flashcards

1
Q

Nommer les 2 amines vaso-actives. D’où proviennent-elles?

A
#1 : Histamine 
 Sérotonine

Source : mastocytes, plaquettes et basophiles

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Q

Compléter :

L’action des amines vaso-actives est _____ et ____.

A

Immédiate (car ils sont préformés) et transitoire

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3
Q

Quelles sont les causes de la relâche d’histamine? (4)

A

Trauma, IgE, C3a et C5a (anaphylotoxines), chaleur.

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4
Q

Quelles sont les actions des amines vaso-actives? (3)

A
  • Vasodilatation artériolaire
  • Augmentation de la perméabilité des veinules (contraction des cellules endothéliales)
  • Hausse d’expression de la P-Sélectine sur les cellules endothéliales
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5
Q

Quels sont les 2 principaux rôles des kinines (bradykinines)?

A
  • Peptide vaso-actif: maintien des changements vasculaires induits par l’histamine (augmentation perméabilité des veinules)
  • Douleur au site inflammatoire
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6
Q

Comment sont activées les kinines?

A

CASCADE DE LA COAGULATION :
Activation du facteur Hageman de la coagulation (XII) agit sur une protéine plasmatique pour la transformer en kallikréine qui permet de transformer le kininogène plasmatique en bradykinine.

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7
Q

Sur quelle autre réaction agit la kallikréine ?

A

Transformation du plasminogène en plasmine, permettant d’activer le complément et de faire de la fibrinolyse.

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8
Q

Caractéristiques générales du complément

A
  • 30 protéines plasmatiques synthétisées au foie
  • Présentes dans le plasma sous forme inactive.
  • Cascade enzymatique
  • Résultat : MAC
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9
Q

Comment nomme-t-on les molécules produites dans la cascade du complément qui sont importantes dans l’inflammation? Quelles sont-elles?

A

Anaphylatoxines

C3a, C5a

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10
Q

Quels rôles jouent les anaphylatoxines?

A
  • C3a et C5a : hausse de la perméabilité des veinules + vasodilatation en entraînant la libération d’histamine des mastocytes
  • C5a : chimiotactique pour les neutrophiles et monocytes, activation de la voie de la lipoxygénase dans le métabolisme de l’acide arachidonique, stimule l’expression des molécules d’adhésion (intégrines)
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11
Q

Quel autre dérivé du complément est important en inflammation? Pourquoi?

A

C3b : opsonine augmentant la phagocytose

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12
Q

D’où est issu l’acide arachidonique?

A

Acide gras polyinsaturé de 20C lié aux phospholipides membranaires, libéré des membranes par la phospholipase A2 suivi un stimulus (immunitaire, hormonal, chimique, physique…)

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13
Q

Nommer les 2 voies du métabolisme de l’acide arachidonique.

A

Voie de la cyclooxygénase, voie de la lipoxygénase

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14
Q

Quels composés sont produits dans la voie de la cyclooxygénase?

A

Prostaglandines (PGE2, PGD2, PGF2 alpha), prostacycline (PGI2) et thromboxane A2 (TXA2)

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15
Q

Quelles cellules produisent principalement la thromboxane A2 et la prostacycline?

A

Plaquettes

Cellules endothéliales

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16
Q

Quels sont les rôles physiologiques de : la PGE2, la PGI2 et la TxA2 ?

A
  • PGE2 : vascularisation sanguine de la zone médullaire rénale et de la muqueuse gastrique (vasodilatation)
  • PGI2 : Prévient l’attachement des plaquettes à l’endothélium vasculaire
  • TxA2 : Favorise l’agrégation des plaquettes
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17
Q

Quels sont les rôles de PGE2 et PGI2 dans l’inflammation?

A

PGE2 et PGI2 : vasodilatation, hausse de perméabilité vasculaire
PGE2 : douleur et fièvre

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18
Q

Quels sont les 2 médiateurs de la douleur?

A

PGE2 et kinine

19
Q

Parmi les 2 principales isoformes de COX :

  • Laquelle est constitutive et exprimée de manière physiologique?
  • Laquelle est induite et exprimée lors d’inflammation + certains cancers?
A

COX-1 : forme constitutive, exprimée de manière basale par plusieurs tissus
COX-2 : forme induite et exprimée lors d’inflammation + certains cancers

20
Q

Que font l’aspirine et les anti-inflammatoires non-stéroïdiens?

A

Inhibent la cyclooxygénase (COX1 et COX2)

21
Q

D’où provient la COX-3?

A

De l’épissage alternatif du gène de la COX1.

22
Q

Quelles cellules peuvent être impliquées dans la voie de la lipoxygénase?

A

Neutrophiles
Macrophages
Mastocytes
Basophiles

23
Q

Quels sont les métabolites produits dans la voie de la lipoxygénase?

A
#1 : Leucotriène B4**
Aussi C4, D4 et E4

+ Lipoxines (résolution de l’inflammation)

24
Q

Quels rôles jouent la leucotriène B4 ?

A

Chimiotactisme, stimulation des leucocytes

25
Q

Quel rôle jouent les leucotriènes C4, D4 et E4?

A

Hausse de la perméabilité vasculaire

26
Q

Qu’y a-t-il de particulier à propos de la formation des lipoxines LXA4 et LXB4?

A

Nécessite la coopération des neutrophiles ET des plaquettes (enzyme des plaquettes agit sur un produit des neutrophiles)

27
Q

Quel est le rôle des lipoxines?

A

Inhibition du recrutement des leucocytes

28
Q

D’où provient le PAF? Par quelles cellules est-il produit?

A
  • Dérive des phospholipides membranaires

- Produit par les neutrophiles, les basophiles, les monocytes et les cellules endothéliales

29
Q

Quels rôles jouent les PAF?

A
  • Augmentation de la perméabilité vasculaire, vasodilatation et chimiotactisme
  • Stimule l’adhésion des leucocytes à l’endothélium vasculaire
30
Q

Nommer les 2 cytokines importantes dans l’inflammation. Par qui sont-elles produites?

A

IL-1 et TNF-alpha.

Produites par les macrophages** (principalement), les lymphocytes T et d’autres cellules.

31
Q

Quelles sont les fonctions de IL-1 et TNF-alpha?

A
  • Stimulent l’endothélium vasculaire (synthèse de cytokines, de chimiokines, de facteurs de croissance, de NO)
  • Favorisent l’adhésion des leucocytes à l’endothélium vasculaire (en induisant la synthèse des molécules d’adhésion ICAM-1 et E-sélectine)
  • Préactivation des neutrophiles (augmentent leur réponse aux autres médiateurs)
  • Stimulent les fibroblastes
  • Stimulent la collagénase
  • Stimulent la mobilisation des neutrophiles matures de la moelle osseuse.
  • Pyrogènes + responsables de d’autres manifestations systémiques
32
Q

Définir les chimiokines.

Laquelle est importante dans la réaction inflammatoire aiguë? Sur qui exerce-t-elle une activité chimiotropique?

A
  • Cytokines avec une
    activité chiomiotactique
  • IL-8 (interleukine 8)
  • Sur les neutrophiles
33
Q

Par quels 2 types cellulaires sont principalement sécrétés les chimiokines?

A

Macrophages

Cellules endothéliales

34
Q

L’oxyde nitrique est un ____ ____ gazeux produit par les cellules endothéliales et les macrophages, grâce à l’enzyme ___.

A

Radical libre

NOS

35
Q

Rôles de l’oxyde nitrique

A
  • Relaxation des muscles lisses des vaisseaux +
    vasodilatation
  • Réduction de l’agrégation et de l’adhésion des plaquettes
  • Réduction du recrutement des leucocytes.
  • Cytotoxicité envers certains microbes
36
Q

Quel est l’effet anti-inflammatoire du NO?

pro-inflammatoire?

A

Pro : relaxation des muscles lisses des vaisseaux + vasodilatation
Anti : réduction de l’adhésion des leucocytes

37
Q

Nommer deux médiateurs de l’inflammation aiguë qui causent la vasodilatation.

A
  • PGE2, PGI2
  • Histamine, sérotonine, bradykinine
  • PAF
  • Oxyde nitrique
38
Q

Nommer deux médiateurs de l’inflammation aiguë qui causent une augmentation de la perméabilité veinulaire.

A
  • Histamine, sérotonine
  • Bradykinine
  • Anaphylotoxines
  • Leucotriènes
  • PGE2 et PGI2
  • PAF
39
Q

Nommer deux médiateurs de l’inflammation aiguë qui font du chimiotactisme et stimulent les neutrophiles.

A
  • C5a
  • Leucotriène B4
  • PAF
  • Chimiokines
  • Protéines bactériennes et cellulaires
40
Q

Quels médiateurs stimulent les molécules d’adhésion endothéliales?

A

IL1 et TNF-alpha

41
Q

Nommer 2 opsonines.

A

IgG et C3b

42
Q

Donner un exemple de médiateurs impliqués dans la fièvre.

A

PGE2, IL-1, TNF-alpha

43
Q

Quelles sont les causes des dommages tissulaires et vasculaires.

A
  • Enzymes hydrolytiques (protéases) des neutrophiles et macrophages
  • Radicaux libres produits par les phagocytes
  • C5b-9 (lyse cellulaire)
  • Protéases et phospholipases bactériennes
  • Oxyde nitrique
44
Q

Quels médiateurs sont impliqués dans la résolution de l’inflammation?

A

Lipoxines
Résolvines
Protectines