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Facharztwissen Psychiatrie und Psychotherapie > Medikation > Flashcards

Medikation Flashcards

(56 cards)

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1
Q

Pharmakokinetik

A

Die Pharmakokinetik beschreibt die Gesamtheit aller Prozesse, denen ein Wirkstoff im Körper unterliegt

Dazu gehören:

  • die Aufnahme des Arzneistoffes (Resorption)
  • die Verteilung im Körper (Distribution)
  • der biochemische Um- und Abbau (Metabolisierung)
  • sowie die Ausscheidung (Exkretion)

–> Während die die Pharmakokinetik die Verteilung und Verstoffwechselung im Körper beschreibt, behandelt die Pharmakodynamik die Wirkung auf den Körper

Die aus dem Englischen abgeleitete Abkürzung LADME fasst diese Vorgänge zusammen:
Liberation – Freisetzung
Absorption – Aufnahme in die Blutbahn
Distribution – Verteilung im Organismus
Metabolism – Verstoffwechselung
Excretion – Ausscheidung (renal, biliär, pulmonal, intestinal)

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2
Q

Nootropika

A

Keine hinreichende Evidenz, daher zur Demenzbehandlung nicht empfohlen

  • Gingko-Präparate
  • Piracetam
  • Nicergolin
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3
Q

Acetylcholinesterase-Hemmer

A

AChE-Hemmer hemmen die Acetylcholinesterase
–> erhöhte Konzentration von ACh im synaptischen Spalt –> Ausgleich des “cholinergen Defizits”

–> die cholinerge Innervation des Kortex und des Hippocampus spielt eine Rolle bei Aufmerksamkeit und Gedächtnisleistungen

–> bei Alzheimer-Demenz finden sich neuropathologische Veränderungen in den cholinergen Projektionskernen des basalen Vorderhirns (Ncl. basalis Meynert)

  • Zugelassen bei leichter bis mäßiger Alzheimer-Demenz:
    Donepezil, Rivastigmin (Pflaster) und Galantamin
  • Zugelassen bei leichter bis mäßiger Parkinson-Demenz: Rivastigmin
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4
Q

Acetylcholinesterase-Hemmernnebenwirkungen

A 
Häufige UAW:
Appetitlosigkeit
Durchfall
Übelkeit und Erbrechen
Schwindel
Müdigkeit
Schlafstörungen
Muskelkrämpfe

–> durch langsame Aufdosierung und Gabe als transdermales Pflaster (Rivastigmin) können UAW reduziert werden

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5
Q

Acetylcholinesterase-Hemmern Interaktionen mit anderen Medikation

A
  • gleichzeitige Gabe von Betablockern –> Bradykardien, Synkopen
  • Vorsicht bei Asthma bronchiale, KHK, HRST (insbes. AV-Block) und aktiver gastrointest. Ulcus-Erkrankung
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6
Q

AD Empfehlung für Pat. mit Antikoagulation, Thrombozytenaggregationshemmer oder Blutungsanomalien in der Vorgeschichte

A

Mirtazapin oder Bupropion

–> bei SSRIs oder SNRIs können bereits nach 1-2 Wochen Anwendung Blutungen oder eine verlängerte Blutungszeit auftreten

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7
Q

Andere Ursachen für ein SIADH (außer Medikamente)

A
  • schwere ZNS-Erkrankung
  • Pneumonie
  • kleinzelliges Bronchial-Ca
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8
Q

Antidepressiva, die zu Gewichtszunahme führen

A

Sehr wahrscheinlich:

  • Amitriptylin
  • Mirtazapin
  • Trimipramin

Wahrscheinlich:

  • Citalopram
  • Paroxetin

Unwahrscheinlich:

  • Agomelatin
  • Duloxetin
  • Escitalopram
  • Fluoxetin
  • Sertralin
  • Trazodon
  • Venlafaxin

Mögl. Gewichtsabnahme:

  • Bupropion
  • Milnacipran
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9
Q

Beispiel für einen genetischen Polymorphismus des Cytochrome P-450 Systems

A

CYP2D6-Gen liegt bei ca. 5 bis max. 10% der Normalbevölkerung in Europa mehrfach vor (Genduplikationen)

–> verstärkter Abbau von Medikamenten und damit evtl. Ultrarapid-Metabolizer-Status

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10
Q

Bupropion und Metoprolol Interaktion

A

Metoprolol ist ein Substrat von CYP2D6
Bupropion ist ein Inhibitor von CYP2D6

–> erhöhte Metoprolol-Spiegel bei Kombination mit Bupropion

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11
Q

Carbamazepin und Marcumar Interaktion

A

Carbamazepin ist ein Induktor von CYP1A2
Marcumar ist ein Substrat von CYP1A2

–> Änderung der Gerinnungswerte bei Kombination

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12
Q

Carbamazepin und Rauchen Interaktion

A

Carbamazepin ist ein Induktor von CYP1A2
Rauchen induziert ebenfalls CYP1A2

–> erniedrigte Spiegel vom Carbamazepin bei Rauchern

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13
Q

Cyproheptadin

A

Serotonin-Antagonist

–> bei persistierendem serotonergen Syndrom

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14
Q

Diazepam und Fluvoxamin Interaktion

A

Diazepam ist ein Substrat von CYP2C19
Fluvoxamin ist ein Inhibitor von CYP2C19

–> Verlängerung der HWZ von Diazepam in Kombination mit Fluvoxamin

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15
Q

Digoxin und Johanniskraut Interaktion

A

Digoxin ist ein Substrat von CYP3A4
Johanniskraut ist ein Induktor von CYP3A4

–> erniedrigte Digoxin-Spiegel und potentieller Wirkverlust bei Kombination mit Johanniskraut

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16
Q

Drei Arten von ADs nach dem Kielholz-Schema

A

1) AD vom Amitriptylin-Typ (Siedierend):
Amitripty lin, Doxepin, Trimipramin, Mianserin, Mirtazapin, Agomelatin

2) AD vom Imipramin-Typ(mittelmäßig): Imipramin

3) AD vom Desipramin-Typ(antriebssteigernd):
Desipramin, Nortriptylin, alle SSRI, Venlafaxin, MAO-Hemmer

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17
Q

EEG-Veränderungen unter Psychopharmaka

A
  • Verlangsamung des Grundrhythmus und Amplitudenanstieg des Alpha-Rhythmus (verschiedene AD und AP)
  • erh. zerebrale Erregbarkeit und Auftreten von ETPs (AD und AP, v.a. Clozapin)
  • vermehrte Beta-Aktivität (v.a. unter Benzos)
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18
Q

EKG-Veränderungen unter Lithium

A

T-Wellen-Abflachung (harmlos)

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19
Q

Extensive metabolizer (CYP450-System)

A

Diese Personen zeigen eine normale Verstoffwechslung (hier liegen keine Genvariationen vor)

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20
Q

Hyponatriämie unter Psychopharmaka

A

Häufig bei Carbamazepin, SSRI

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21
Q

Keine Kombination von TZA und…

A

…Antiarrythmika vom Chinidin-Typ.

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22
Q

Kontraindikationen von MAO-Hemmern

A
  • Suizidalität
  • ängstlich-agitierte Depression
  • erhöhte Krampfneigung
  • Leber- und Nierenschädigungen
  • Kombination mit u.a. anderen ADs, Triptanen, Tramal, Disulfiram (Antabus)

Nach Absetzen von Tranylcypromin
–> muss mind. zwei Wochen Karenz von einem AD eingehalten werden

Vor Gabe von Tranylcypromin
–> nach vorheriger Verordnung eines anderen ADs müssen mind. 5 HWZ des AD abgewartet werden (CAVE: bei Fluoxetin also mind. 5 Wochen!)

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23
Q

Kontrolluntersuchungen vor Beginn mit Lithium

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A
  • Erfassung von Kontraindikationen
  • Halsumfang
  • Körpergewicht
  • RR und Puls

Labor:

  • Kreatinin-Clearance
  • Urinstatus
  • Schilddrüsenwerte
  • Blutbild
  • Elektrolyte
  • EKG und EEG
24
Q

Leukopenien oder Agranulozytose unter Psychopharmaka

Study These Flashcards
A

Häufig unter Carbamazepin (und formal auch Clozapin)

25
Lithium und Nierenschäden, was passiert am Tubulus?
Alle renalen Funktionseinschränkungen mit Natriumverlust führen zu einer verstärkten Lithium-Rückresorption am proximalen Tubulus - -> Lithium hemmt die Natrium-Rückresorption am distalen Tubulus - -> daraus folgt eine verstärkte Rückresorption von Natrium und Lithium am proximalen Tubulus
26
MAO-Hemmer
MAO = Monoaminooxidase --> katalysiert den Abbau von Monoaminen Zwei Arten: 1. irreversible, unspezifische Hemmung von MAOA und MAOB: Tranylcypromin (Jatrosom) 2. reversible und selektive Hemmung von MAOA: Moclobemid
27
Medikamenten-induz. Tachykardie
vermittelt über Blockade von: - muskarinerge ACH-Rezeptoren (z.B. Amitriptylin) - -> M2-Rezeptoren (Subtyp am Herzen)werden durch den Parasympathikus angesteuert, wirken negativ chronotrop (HF sinkt) - Blockade von alpha1-adrenerge Rezeptoren --> bewirken an Blutgefäßen eine Vasokonstriktion (RR steigt an)
28
Mirtazapin Wirkmechanismus
alpha-2-Antagonist (wie Mianserin) - starke Antagonisierung des präsynaptischen alpha-2- Autorezeptors (hemmt die präsynapt. Ausschüttung von NA und Serotonin) und des postsynaptischen Serotonin-Typ-III-Rezeptors (5-HT2-R) --> Erhöhung der synaptischen Konzentration von Serotonin und Noradrenalin
29
Psychopharmaka, die ein RLS verursachen können
AD: - Mirtazapin - Citalopram - Sertralin - Paroxetin - Fluoxetin AP: - Clozapin - Haloperidol - Olanzapin - Quetiapin - Risperidon Andere: Lithium
30
QTc-Verlängerung
auffällig bei: Männern > 440ms Frauen > 450ms - bei >500ms steigt das Risiko für ventrikuläre Arrythmien (v.a. Torsades de pointes Tachykardien) - besonders hohes Risiko bei: Sertindol, Pimozid, Thioridazin (Antipsychotikum mit ähnl. Wirkspektrum wie Quetiapin), Haloperidol (i.v.), Melperon, Ziprasidon, Citalopram und Escitalopram in höheren Dosierungen - CAVE: QTc-Verlängerung und Hypokaliämien sind besonders gefährlich hinsichtlich Arrythmien
31
Klinisch wichtige Induktoren von CYP1A2
Rauchen Carbamazepin Rifampicin
32
Klinisch wichtige Induktoren von CYP2C9
Carbamazepin | Rifampicin
35
Poor metabolizer (CYP450-System)
Bei diesen Personen werden die Medikamente so langsam abgebaut, dass bereits bei kleinen Dosierungen ausgeprägte Nebenwirkungen auftreten können
36
Klinisch wichtige Induktoren von CYP3A4
``` Carbamazepin Johanniskraut Phenobarbital Phenytoin Rifampicin ```
37
Klinisch wichtige Inhibitoren von CYP1A2
Fluvoxamin Perazin Ciprofloxazin und Norfloxazin
37
Klinisch wichtige Inhibitoren von CYP2C19
Fluvoxamin Fluconazol Omeprazol
38
Klinisch wichtige Inhibitoren von CYP2D6
Bupropion Fluoxetin Paroxetin Duloxetin Levomepromazin (Neurocil) Perphenazin Melperon Propranolol Amiodaron
38
Klinisch wichtige Inhibitoren von CYP3A4
``` Erythromycin Grapefruitsaft Atorvastatin, Simvastatin Indinavir Verapamil ```
39
Substrat von CYP1A2
Clozapin
40
Substrat von CYP2D6
Metoprolol
41
Substrate von CYP2C19
Citalopram | Diazepam
42
Substrate von CYP3A4
Digoxin Ciclosporin Carbamazepin
43
Subtrate von CYP2C9
Phenprocoumon (Marcumar) | Phenytoin
44
Therapie des serotonergen Syndroms
- Antidepressivum absetzen! - symptomatisch Therapie mit BZD - ggf. bei persistierenden Symptomen Gabe des Serotonin-Antagonisten Cyproheptadin
45
UAW bei Blockade von adrenergen Rezeptoren
Hypotonie Orthostase reflektorische Tachykardie
46
UAW unter Blockade von H1-Rezeptoren
Sedierung | Gewichtszunahme
47
Ultrarapid metabolizer (CYP450-System)
Medikamente werden so schnell abgebaut, dass oft keine ausreichende Plasmakonzentration aufgebaut wird
48
Vier dopaminerge Bahnsysteme im ZNS
1) Mesolimbisches System: entspringt im Mesencephalon, zieht zu Teilen des limbischen System (Ncl. accumbens, lat. Septum, Ncl. amygdalae) 2) Mesokortikales System: zieht vom Mesencephalon in den PFC, den Gyrus cinguli und die Regio entorhinalis --> 1 und 2 sind entscheidend für die Vermittlung der antipsychotischen Wirksamkeit 3) Nigrostriatales System: zieht von der Substantia nigra zum Striatum --> hier entstehen EPMS durch D2-R-Blockade 4) Tuberoinfundibuläres System: zieht vom Ncl. arcuates des Hypothalamus zur Eminentia mediana --> Dopamin über Portalvenen zur Hypophyse --> D2-Rezeptoren hemmen hier Prolaktinsekretion
49
Wirkmechanismus Benzodiazepine
- -> BZD verstärken die hemmende Wirkung GABAerger Interneurone - -> binden an einen spezifischen Benzodiazepin-Rezeptor (Omega-Rezeptor) - -> durch Bindung von BDZ am Rezeptor wird die Bindungsfähigkeit von GABA an den GABAA-Rezeptoren erhöht - -> Einstrom von Chloridionen - -> Hyperpolarisation der Nervenzellen - -> Mindererregbarkeit
50
Wirkmechanismus von Lithium
- Einfluss auf Second-Messenger- und Signalkaskaden - evtl. Beeinflussung von G-Proteinen --> so werden verschiedene Neurotransmitter wie z.B. Serotonin, GABA,Dopamin und Acetylcholin beeinflusst
51
Wirkung von AD auf Second-Messenger-Ebene und auf die Genexpression
Postsynaptische Rezeptoren vermitteln eine Vielzahl von Signalkaskaden, die zur Veränderung der Genexpressionsmuster führen - -> Veränderung des Second-messenger-cycloAMP (cAMP) - -> erhöhte Expression des Transkriptionsfaktors CREB - -> Hochregulation von Wachstumsfaktoren wie BDNF - -> zerebrale Neuroneogenese bzw. neuronale Plastizität
52
Wirkung von Amphetaminen im ZNS
- erhöhte Freisetzung von Noradrenalin und Dopamin (keine wesentliche Ausschüttung von Serotonin) Amphetamine werden über einen aktiven Transporter in die präsynaptische Zelle aufgenommen --> Freisetzung von NA und Dopamin in den synaptischen Spalt durch Umkehr (Inversion) des membranständigen Transporters
53
Wirkung von GHB im ZNS
GHB = Gamma-Hydroxybuttersäure, 'Liquid Extasy' chemisch bewirkt es ähnlich wie Alkohol eine Verstärkung der Wirkung von GABAergen Neuronen --> in höheren Dosen sedierend, häufig anterograde Amnesie
54
Wirkung von Kokain im ZNS
- Dopamin-, Noradrenalin- und Serotonin-Wiederaufnahmehemmer - -> Aktivierung der mesolimbischen dopaminergen Bahnsysteme (Belohnungssystem), was die stark süchtig machende Wirkung erklärt
55
Interaktionen mit Lithium
Medikamente: - Thiazidiuretika, Schleifendiuretika (verminderte Li-Ausscheidung) - ACE-Hemmer (vermind. Li-Ausscheidung) - Kalziumantagonisten z.B. Verapamil, Diltiazem (erhöhte Neurotoxizität bei normaler Plasmakonz.) - NSAR wie Diclophenac, Ibuprofen (vermind. Li-Ausscheidung) - Tetrazykline (erh. Li-Spiegel) - Carbamazepin (Erh. Neurotoxizität bei normalen Plasmaspiegeln) - Phenytoin (Erh. Li-Toxizität) außerdem: kochsalzarme Diät (gesteigerte Resorption von Lithium --> Anstieg des Serumspiegels)
56
Kontraindikationen für Lithium
- schwere Nierenfunktionsstörung - Morbus Addison (NN-Insuffizienz) - schwere Herz- oder Kreislauferkrankung (z.B. schwere Herzinsuffizienz) - Störungen des Natriumhaushalts (z.B. Hyponatriämie) - Psoriasis (Li kann eine bestehende Psoriasis verschlechtern)

Facharztwissen Psychiatrie und Psychotherapie (6 decks)

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