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NEUROPSYCHOLOGIE HUMAINE > Mémoire et troubles neurocognitifs > Flashcards

Mémoire et troubles neurocognitifs Flashcards

(73 cards)

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1
Q

Qu’est-ce que la mémoire sémantique?

A

Mémoire des faits et connaissances générales, sans contexte

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Q

Qu’est-ce que la mémoire épisodique?

A

Mémoire des évènements vécus, des anecdotes, avec contexte

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3
Q

Comment un neuropsychologue peut-il déterminer si un problème de mémoire est normal ou pathologique?

A

Comparaison à des normes selon l’âge

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4
Q

Quels éléments peuvent faire obstacle à la mémoire?

A

TDAH
Préoccupations
Sommeil
Stratégie pour organiser information

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5
Q

Quelles sont les étapes du processus de mémorisation?

A
  1. Encodage
  2. Consolidation
  3. Récupération
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6
Q

En quoi consiste l’étape de l’encodage?

A

Convertir l’information du monde externe pour en garder une trace mnésique (cortex)

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7
Q

En quoi consiste l’étape de la consolidation?

A

Rendre la trace mnésique persistante au passage du temps (hippocampe)

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8
Q

En quoi consiste l’étape de la récupération?

A

Se rappeler de l’information au moment opportun

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9
Q

Qu’est-ce que l’amnésie?

A

Atteinte de la mémoire EXPLICITE (DÉCLARATIVE)

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10
Q

Qu’est-ce que l’amnésie antérograde?

A

Incapacité à créer de nouveaux souvenirs.

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11
Q

Qu’est-ce que l’amnésie rétrograde?

A

Incapacité à accéder à des souvenirs créés avant la blessure

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12
Q

Quelle opération avait subi le patient HM?

A

Résection du lobe temporal interne bilatéral
(enlever hippocampe des deux côtés)

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13
Q

Pour quelle raison le patient HM a-t-il subi une opération?

A

Épilepsie pharmacorésistante

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14
Q

Quelle a été la conséquence principale de la chirurgie de HM?

A

Amnésie antérograde (mémoire épisodique)
Amnésie rétrograde 3 ans avant chirurgie

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15
Q

Qu’apprenons-nous en étudiant des patients atteints de maladies / lésions qui affectent principalement l’hippocampe?

A

Bons pour apprentissages qui sollicitent mémoire sémantique mais atteinte mémoire épisodique

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16
Q

Par quoi est causée l’amnésie progressive pure?

A

atteintes aux cortex entorhinal et périrhinal

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17
Q

En quoi consiste l’amnésie progressive pure?

A

Maladie à installation insidieuse et aggravation progressive qui cause une atteinte de la mémoire sémantique mais une préservation de la mémoire épisodique

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18
Q

Comment les individus affectés par l’amnésie progressive pure sont-ils autonomes jusqu’à un stade avancé?

A

Appui sur mémoire épisodique

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19
Q

Quelles structures sont impliquées dans la consolidation et comment?

A

Hippocampe:
Mémoire contextuelle (épisodique) et spatiale

Structures antérieures/sous-hippocampiques:
Mémoire décontextualisée (sémantique)

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20
Q

Quel trajet fait l’information pour devenir un souvenir?

A

Monde extérieur -» Cortex -» Hippocampe -» cortex

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21
Q

Quelle est la question centrale à se poser lorsque nous considérons des symptômes de troubles neurocognitifs?

A

Qu’est-ce qui a changé?

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22
Q

Quels sont les 5 domaines cognitifs à considérer dans le diagnostic d’un trouble neurocognitif majeur?

A
  1. Attention
  2. Fonctions exécutives
  3. Mémoire
  4. Habiletés perceptuelles-motrices
  5. Cognition sociale
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23
Q

Qu’est-ce que l’étiologie?

A

Cause des symptômes/d’une maladie

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24
Q

Quelles précisions/variantes peut-être ajoutée au TNM?

A

Étiologie
Avec ou sans perturbation comportementale
Degré de sévérité

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25
Comment le degré de sévérité est-il évalué dans le TNM?
Léger: Difficultés à effectuer les activités instrumentales de la vie quotidienne (p.ex., tâches ménagères, gestion financière). Modéré: Difficulté avec les activités de base (p.ex., s’alimenter, s’habiller, etc. ). Sévère: La personne est totalement dépendante pour tous ses besoins.
26
Qu'est-ce qui différencie un TNL d'un TNM?
Atteinte(s) cognitive(s) modestes plutôt que significatives ou marquées. Les difficultés cognitives n’interfèrent pas avec tâches quotidiennes ni instrumentales
27
Quelles sont les caractéristiques centrales du TNL ou TNM de la maladie à corps de Lewy?
- Fluctuations sur le plan de la cognition, surtout des variations prononcées de l'attention et de la vigilance - Hallucinations visuelles récurrentes et détaillées - Caractéristiques spontanées du parkinsonisme, qui apparaissent après le déclin cognitif
28
Quelles sont les caractéristiques évocatrices du TNL ou TNM de la maladie à corps de Lewy?
- Satisfait les critères pour un trouble du comportement du sommeil paradoxal (REM sleep behaviour disorder) - Sensibilité sévère aux neuroleptiques
29
Quelle est la différence entre la présentation de la maladie de corps de Lewy et le Parkinson?
Lewy: troubles cognitifs avant moteurs Parkinson: troubles moteurs avant cognitifs
30
Comment fonctionne la catégorisation des troubles neurocognitifs?
Catégorisés selon la pathologie sous-jacente, défini principalement par l’accumulation anormale d’agrégats de protéines dans les neurones et les cellules gliales.
31
Quels 2 éléments jouent un rôle dans l'apparition et la présentation clinique de protéinopathies?
Les facteurs génétiques ‘causales’ Les facteurs génétiques 'modificateurs'
32
Par quelles données le diagnostic clinico-pathologique est-il amélioré?
Neuroimagerie Marqueurs biologiques Marqueurs génétiques
33
Vrai ou Faux: Le but ultime est d’identifier les facteurs qui sont NÉCESSAIRES et SUFFISANTS pour causer une maladie neurodégénérative.
Vrai
34
Qu'est-ce qui cause la maladie d'Alzheimer?
Double protéinopathie
35
Pourquoi la double protéinopathie porte-t-elle ce nom?
Dysfonctionnement de deux types de protéines: Plaques amyloïdes Agrégats intracellulaire de protéine Tau
36
Quelles sont les premières régions touchées dans le cerveau dans la maladie d’Alzheimer?
Structures sous-corticales (hippocampes, cortex entorhinal)
37
Quels réseaux de neurotransmetteurs sont affectés par la maladie d'Alzheimer?
Système dopaminergique Système sérotonergique Système cholinergique
38
Quels sont les biomarqueurs de la maladie d'Alzheimer?
-AUGMENTATION De la protéine tau dans le liquide céphalorachidien -DIMINUTION de béta-amyloïde dans le liquide céphalorachidien -AUGMENTATION De la concentration de béta-amyloïde dans le cerveau quand on fait un TEP -Atrophie cérébrale (p.ex., démontrée lors d’une IRM)
39
Quel facteur de risque monogénique a le plus de pouvoir prédicteur de développer la maladie d’Alzheimer?
Apolipoprotéine E (allèle E4)
40
Quelles structures sont affectées par l'hypométabolisme au sein de la maladie d'Alzheimer?
Lobes temporaux et pariétaux médians, cortex cingulaire postérieur, cortex associatifs temporo-pariétaux
41
Quelles structures sont affectées par l'atrophie au sein de la maladie d'Alzheimer?
Lobes médians temporaux, structures limbiques et progression vers cortex temporo-pariétaux
42
L'apparition de quels symptômes peut-elle être attendue lorsque la maladie d'Alzheimprogresse vers les lobes pariétaux?
atteintes visuospatiales, visuconstructives, peut avoir acalculie
43
Quelles sont les phases de développement de la maladie d'Alzheimer?
1. Phase présymptomatique 2. Phase prodromique (TNL) 3. Maladie d'Alzheimer (TNM)
44
Comment évolue typiquement la maladie d'Alzheimer?
- Atteinte mémoire épisodique (+ sémantique?) - Troubles du langage (e.g., anomie) - Habiletés visuospatiales, fonctions exécutives, etc. - Perte progressive autonomie - Changements au niveau du comportement (p.ex., agressivité, hypersexualité)
45
Comment se déroule le développement du trouble neurocognitif fronto-temporal?
Dégénérescence des structures corticales et sous-corticales dans les régions frontales et temporales. Perturbation/destruction graduelle des réseaux neuronaux qui sous-tendent la personnalité, le comportement, le langage et les fonctions motrices
46
Quelles fonctions sont relativement épargnées au début du trouble neurocognitif fronto-temporal?
la mémoire et les fonctions visuospatiales
47
Quelles structures corticales et sous-corticales sont impactées par la dégénérescence au coeur du trouble neurocognitif fronto-temporal?
Cortex fronto-insulaire, lobes temporaux antérieurs, noyaux gris centraux, thalamus, tronc cérébral
48
Quand débute généralement le trouble neurocognitif fronto-temporal?
Entre 45 et 60 ans
49
A quoi donne lieu un patron d'atrophie de l'hémisphère droit au sein du trouble neurocognitif fronto-temporal?
variant comportemental
50
A quoi donne lieu un patron d'atrophie de l'hémisphère gauche au sein du trouble neurocognitif fronto-temporal?
Aphasie primaire progressive
51
À l'aide de quel outil de neuroimagerie peut-on identifier un trouble neurocognitif fronto-temporal?
IRM
52
Quelle est la cause de la maladie de corps de Lewy?
agrégats de synucléine (aussi impliqué dans Parkinson)
53
Quelle était l'hypothèse originale de la progression de la maladie du Parkinson?
Maladie débute dans le tronc cérébral (les noyaux gris centraux puis progression vers le cortex
54
Quelle était l'hypothèse originale de la progression de la maladie du Parkinson?
Maladie débute dans le tronc cérébral (les noyaux gris centraux puis progression vers le cortex
55
Quelle est la nouvelle hypothèse concernant la maladie du Parkinson?
Origine dans le système nerveux entérique et progression vers le système nerveux central via le nerf vague
56
Quel est le profil neuropsychologique du trouble neurocognitif à corps de Lewy?
Cognition ‘fluctuante’ Hallucinations visuelles récurrentes Parkinsonisme Atteintes visuospatiales/visuoconstructives Mémoire préservée au début
57
Quel élément a une valeur prédictive de 80% envers la maladie de corps de Lewy?
Présence d’un trouble du comportement du sommeil paradoxal
58
Qu'est-ce qui explique les atteintes exécutives associées à la maladie de Parkinson?
Perturbation réseau/boucle dorsolatéral préfrontal-strié (corps strié – fait partie des noyaux gris centraux)
59
Quels sont les biomarqueurs de la maladie de corps de Lewy?
Faible captation des transporteurs de dopamine dans les noyaux gris centraux
60
Quelle est la particularité du trouble neurocognitif vasculaire?
Pas causé par une accumulation de protéines anormales
61
Par quoi est causé le TNV?
- Des épisodes d’AVC ou d’atteintes vasculaires sous-cliniques - État chronique d’hypoperfusion cérébral
62
Vrai ou Faux: Une maladie ou condition vasculaire est suffisante pour développer un TNV
Faux: Une maladie ou condition vasculaire est nécessaire mais non suffisante pour développer un TNV
63
Quelles structures sont particulièrement vulnérables au TNV?
Lobes frontaux, temporaux et pariétaux Thalamus Noyaux gris centraux Matière blanche en général
64
Comment est coté le Mini Mental State Examination?
Entre 24 et 30 – Normal Entre 18 et 23 – Atteinte cognitive modérée Entre 0 et 17 – Atteinte cognitive marquée (plus sévère)
65
Comment est coté le Montreal Cognitive Assessment?
Plus petit que 26 = anormal
66
Sur quoi le Mini Mental State Examination met-il l'accent lors de l'évaluation neuropsychologique?
accent mis sur l’orientation et la mémoire
67
À quel trouble neurocognitif le MMSE est-il sensible?
maladie d'Alzheimer
68
Quel est l'avantage du Montreal Cognitive Assessment (MOCA)?
Évalue plus de fonctions cognitives donc plus sensible pour détecter trouble neurocognitif léger
69
Pour quels individus le MOCA et le MMSE ont-ils une sensibilité moindre?
Individus éduqués
70
Pour quels individus le MOCA et le MMSE ont-ils une sensibilité exagérée?
Faible niveau de scolarité Langue ou culture
71
Dans quel cas l'évaluation neuropsychologique est-elle recommandée?
Discordance entre dépistage cognitif et rapport du patient ou de proches Patient < 65 ans Atteinte focale qu’on ne peut pas bien caractériser avec un outil de dépistage Soupçon de TNL
72
Que permet l'évaluation neuropsychologique?
Diagnostic différentiel Suivi au cours du temps Prédiction de risque de conversion vers TNM Identification des besoins Processus décisionnel pour autonomie
73
Que retrouve-t-on lors de l'évaluation neuropsychologique d'une personne atteinte d'un trouble neurocognitif vasculaire?
Diminution capacité d’attention/concentration Atteintes exécutives Difficulté au niveau de la récupération spontanée en mémoire Changements comportementaux/affectifs (p.ex., irritabilité) Parkinsonisme

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