Metabolische Osteopathien & Erkrankungen der Nebenschilddrüsen Flashcards
(16 cards)
Risikofaktoren der Osteoporose?
- Östrogenexposition (Menarche, Menopause, Amenorrhoe, Op.)
- Bewegungsmangel / Immobilisation
- Familiäre Belastung
- Calciumarme Ernährung (Milch, Lactose-Intoleranz)
- Untergewicht / Malassimilation
- Alkohol / Nikotin
- Medikamente (Glucocorticoide, L-Thyroxin, PPI, Glitazone
Endogener Hypercortisolismus (Cushing) Hyperthyreose Primärer Hyperparathyreoidismus Plasmozytom Hypogonadismus (Männer) Hypophyseninsuffizienz Malabsorption Therapie mit Immunsuppressiva Organ-/KM-Transplantationen
Proximale Femurfraktur
Wie hoch ist die Letalität?
12%
Was sind die Laborwerte?
Phosphat, AP, γGT, Elektrophorese, BB, TSH
PTH, Dexamethason-Kurztest (supprimiertes Cortisol ausreichend), Immunfixation Serum/Urin, (Testosteron, 25OH-Vitamin-D, Knochenstoffwechselmarker), …
Therapie der Osteoporose
Bisphosphonate
Ibandronat
Risedronat
Hypocalcämie: Was ist die Therapie?
Akut (Tetanie):
Blutentnahme zur Calciumbestimmung dann: Calciumgluconat 10% langsam i.v. 20 – 50 ml
Chronisch (Osteomalazie, sHPT): Vitamin D (Vitamin D i.m., Dihydrotachysterol, Calcitriol) Calcium oral (2 x 500 mg)
Hypercalcämie - Symptome
Herzrythmusstörung
Polydipsie und Polyurie
Übelkeit und Erbrechen
Gewichtsverlust
Adynamie
Reflexabschwächung
endokrines Psychosyndrom
Somnolenz und Koma
Hypercalcämie
Was sind die zwei Ursachen? Was Ändert sich?
Tumorhypercalcämie: PTH erniedrigt
Primärer Hyperparathyreoidismus: PTH erhöht
Hypercalcämische Krise
Wie erfolgt die Diagnose?
Klinik
Calcium i.S. > 3 mmol/l
Hypercalcämische Krise
Was ist die Therapie?
Reichliches Trinken Calcium-armer Flüssigkeit (> 3 l/d)
NaCl 0,9% i.v. (4 – 6 [10] l/d)
Furosemid i.v. (20 – 40 [500] mg/d)
Bisphosphonat i.v.*
Pamidronat (Aredia) 15 – 60 mg i.v.
Ibandronat (Bondronat) 1 – 4 mg i.v.
Wirkungseintritt mit Latenz!
Hämodialyse (calciumfreies Dialysat)
Tumorhypercalcämie
Wieso ist das Calzium erhöht?
Calcium-Mobilisierung durch den lokal osteolytischen Prozess
->Bisophosphonattherapie
Primärer Hyperparathyreoidismus
Was sind die Symptome?
Was ist die Therapie?
Stein-Bein-und Magenpein
- Nephrolithiasis
pHPT: Therapie
- Die Standardtherapie des primären Hyperparathyreoidismus ist die Parathyreoidektomie
- Alendronat
M. Paget
Osteodystrophia deformans
lokalisierte Skeletterkrankung- überstürzter Knochenumbau
- Gesteigerte Anzahl und Aktivität von Osteoblasten und Osteoklasten
Hypertrophie des Knochens
abnorme Knochenstruktur Geflechtknochen
M. Paget: Klinik
Was sind die Symptome?
Von keinen Symptomen bis
-Schmerzen in betroffenen Skelettabschnitten
- Deformierungen
- Sekundärarthrosen
- Frakturen
- Kompressionssymptome (neurologische Ausfälle)
erhöhte Hauttemperatur Herzinsuffizienz (Shuntvolumen)
M. Paget: Labor?
alkalische Phosphatase (bei normaler γGT)
auch alle anderen Knochenmarker können erhöht sein
Marker der Krankheitsaktivität (Knochenmarker nur ausnahmsweise normal, DD z.B. fibröse Dysplasie) Normocalcämie (!)
M. Paget
Was ist die Diagnostik?
Röntgen und Szinti
M. Paget: Therapie
Bisphosphonate (Osteoklastenhemmer)
Ziel: Normalisierung der AP
(Calcitonin)
NSAR und andere Analgetika
Physikalische Therapie
(Operation)