Metabolische Osteopathien & Erkrankungen der Nebenschilddrüsen Flashcards

(16 cards)

0
Q

Risikofaktoren der Osteoporose?

A
  • Östrogenexposition (Menarche, Menopause, Amenorrhoe, Op.)
  • Bewegungsmangel / Immobilisation
  • Familiäre Belastung
  • Calciumarme Ernährung (Milch, Lactose-Intoleranz)
  • Untergewicht / Malassimilation
  • Alkohol / Nikotin
  • Medikamente (Glucocorticoide, L-Thyroxin, PPI, Glitazone
Endogener Hypercortisolismus (Cushing)
 Hyperthyreose 
Primärer Hyperparathyreoidismus
 Plasmozytom 
Hypogonadismus (Männer) 
Hypophyseninsuffizienz 
Malabsorption 
Therapie mit Immunsuppressiva 
Organ-/KM-Transplantationen
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1
Q

Proximale Femurfraktur

Wie hoch ist die Letalität?

A

12%

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2
Q

Was sind die Laborwerte?

A

Phosphat, AP, γGT, Elektrophorese, BB, TSH

PTH, Dexamethason-Kurztest (supprimiertes Cortisol ausreichend), Immunfixation Serum/Urin, (Testosteron, 25OH-Vitamin-D, Knochenstoffwechselmarker), …

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3
Q

Therapie der Osteoporose

A

Bisphosphonate
Ibandronat
Risedronat

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4
Q

Hypocalcämie: Was ist die Therapie?

A

Akut (Tetanie):
Blutentnahme zur Calciumbestimmung dann: Calciumgluconat 10% langsam i.v. 20 – 50 ml

Chronisch (Osteomalazie, sHPT): Vitamin D (Vitamin D i.m., Dihydrotachysterol, Calcitriol) Calcium oral (2 x 500 mg)

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5
Q

Hypercalcämie - Symptome

A

Herzrythmusstörung

Polydipsie und Polyurie

Übelkeit und Erbrechen

Gewichtsverlust

Adynamie

Reflexabschwächung

endokrines Psychosyndrom

Somnolenz und Koma

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6
Q

Hypercalcämie

Was sind die zwei Ursachen? Was Ändert sich?

A

Tumorhypercalcämie: PTH erniedrigt

Primärer Hyperparathyreoidismus: PTH erhöht

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7
Q

Hypercalcämische Krise

Wie erfolgt die Diagnose?

A

Klinik

Calcium i.S. > 3 mmol/l

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8
Q

Hypercalcämische Krise

Was ist die Therapie?

A

Reichliches Trinken Calcium-armer Flüssigkeit (> 3 l/d)

NaCl 0,9% i.v. (4 – 6 [10] l/d)

Furosemid i.v. (20 – 40 [500] mg/d)

Bisphosphonat i.v.*
Pamidronat (Aredia) 15 – 60 mg i.v.
Ibandronat (Bondronat) 1 – 4 mg i.v.
Wirkungseintritt mit Latenz!

Hämodialyse (calciumfreies Dialysat)

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9
Q

Tumorhypercalcämie

Wieso ist das Calzium erhöht?

A

Calcium-Mobilisierung durch den lokal osteolytischen Prozess

->Bisophosphonattherapie

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10
Q

Primärer Hyperparathyreoidismus
Was sind die Symptome?
Was ist die Therapie?

A

Stein-Bein-und Magenpein

  1. Nephrolithiasis

pHPT: Therapie

  • Die Standardtherapie des primären Hyperparathyreoidismus ist die Parathyreoidektomie
  • Alendronat
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11
Q

M. Paget

A

Osteodystrophia deformans
lokalisierte Skeletterkrankung- überstürzter Knochenumbau
- Gesteigerte Anzahl und Aktivität von Osteoblasten und Osteoklasten

Hypertrophie des Knochens
abnorme Knochenstruktur Geflechtknochen

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12
Q

M. Paget: Klinik

Was sind die Symptome?

A

Von keinen Symptomen bis

-Schmerzen in betroffenen Skelettabschnitten
- Deformierungen
- Sekundärarthrosen
- Frakturen
- Kompressionssymptome (neurologische Ausfälle)
erhöhte Hauttemperatur Herzinsuffizienz (Shuntvolumen)

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13
Q

M. Paget: Labor?

A

alkalische Phosphatase (bei normaler γGT)

auch alle anderen Knochenmarker können erhöht sein
Marker der Krankheitsaktivität (Knochenmarker nur ausnahmsweise normal, DD z.B. fibröse Dysplasie) Normocalcämie (!)

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14
Q

M. Paget

Was ist die Diagnostik?

A

Röntgen und Szinti

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15
Q

M. Paget: Therapie

A

Bisphosphonate (Osteoklastenhemmer)
Ziel: Normalisierung der AP

(Calcitonin)

NSAR und andere Analgetika

Physikalische Therapie

(Operation)