Metabolisme Flashcards
(139 cards)
1
Q
Hvordan er ATP bygd opp og hvordan gir molekylet energi?
A
Adenin+ribose+3xfosfatgrupper. Hydrolyse av ATP til ADP/AMP er en eksergon reaksjon, avgir energi.🔺G er negativ
2
Q
Hvorfor er ATP høyenergetisk?
A
Fordi mye energi frigjøres når det hydrolyseres:
- resonansstabilisering av produkt (adp)
- elektrostatisk frastøtning i ATP.
- entropi øker
- stabilisering av produkt (adp) pga hydrering
3
Q
Hvorfor trenger kinaser og andre ATP-avhengige enzymer Mg2+?
A
Fordi Mg-ATP er det egentlige substratet for alle ATP-avhengige enzymer.
4
Q
Hvilke 3 metoder for ATP-produksjon finnes?
A
Transfosforylering
Substratnivåfosforylering
Oksidativ fosforylering
5
Q
Hva innebærer transfosforylering?
A
Rask produksjon av ATP fra kreatinfosfat (enzym: kreatin kinase, finnes i hjerte, muskel, hjerne)
kreatinfosfat+ADP–>ATP+kreatin
6
Q
Hva innebærer substratnivåfosforylering?
A
Direkte overføring av et høyenergi-fosfatmolekyl fra et fosforylert organisk stoff til ADP eller GDP. Inngår andre fosfatholdige molekyler enn ved transfosforylering
3 viktige reaksjoner som bruker følgende enzymer:
- phosphoglycerate kinase (glykolysen)
- pyruvate kinase (glykolysen)
- succinyl-CoA synthetase (TCA syklus)
7
Q
Hva innebærer oksidativ fosforylering?
A
En proteingradient dannes over den indre mitokondriemembranen som ATP syntase utnytter som drivkraft til å fosforylere ADP til ATP. Dekker ca 90% av cellens ATP-behov.
8
Q
Hvordan er energiforsyningen under trening?
A
De første sekundene er allerede lagret ATP og kreatinfosfat viktige energiforsynere. Etter minutter er glukose viktig gjennom anaeob metabolisme. Etter timer er lipider viktig gjennom aerob metabolisme.
9
Q
Hva er forbrenning?
A
Oksidering av C-H-bindinger (gi bort H). Fettsyrer minst oksidert, gir derfor mest energi!
10
Q
Hvordan regulerer cellene metabolismen og opprettholder homeostase?
A
- endring i enzymmengder
- regulering av enzymaktivitet
- styre tilgang til metabolitter (substrater) og regulere opptaksmekanismer
11
Q
Hva er en kofaktor, haloenzym og apoenzym?
A
Kofaktor= hjelpefaktor som ikke selv er protein som bindes til enzym
Haloenzym_=apoenzym+kofaktor
Apoenzym=haloenzym uten kofaktoren
12
Q
Hvilke typer kofaktorer har vi?
A
- Metaller
- Koenzym (små organiske molekyler, prostetisk gruppe som bindes sterkt eller kosubstrat som bindes løst og midlertidig)
Noen kofaktorer fungerer som bærere (FAD, NAD, Coenzym A)
13
Q
Hvilken funksjon har NADH og FADH2?
A
e-bærere. hovedrolle i katabolske prosesser.
14
Q
Hvilken funksjon har NADPH?
A
e-bærer. hovedrolle i anabolske prosesser (oppbygging av nye molekyler)
15
Q
Hva er spesielt med B-vitamin?
A
Nesten alle aktive bærere dannes fra vitamin B. Sammefunksjon som coenzymer
16
Q
Hvilke funksjon har CoA?
A
Bærer av acyl-grupper
17
Q
Hva er glykolysen?
A
Prosessen for glukose omdannes til pyruvat.
- Foregår anaerobt.
- Nettoprodukt: 2ATP, 2NADH, cellulære byggesteiner og pyruvat.
- Investeringsfase og høstefase
18
Q
Skriv opp glykolysen med produkter og enzymer
A
Se notat.
19
Q
Hvorfor er dannelsen av laktat fra pyruvat viktig (spesielt under anaerobe betingelser)?
A
NAD+ må regenereres til NADH for å kunne brukes tidligere i høstefasen. Under aerobe betingelser kan dannelse av ketonlegemer bidra til NAD+ regenerering.
20
Q
Hvilke enzymer er viktige for regulering av glykolysen?
A
Hexokinase (allosterisk regulering, hemmes av produktet sitt)
Phosphofructokinase (allosterisk regulering, hemmes av ATP og aktiveres av AMP)
Pyruvate kinase (allosterisk regulering, hemmes av ATP og alanin og aktiveres av fruktose-1,6-bisfosfat)
(Katalyserer irreversible reaksjoner)
21
Q
Hva er AMP?
A
Signal på lav energistatus.
Ved høy (ADP) og lav (ATP) vil følgende reaksjon skje:
ADP+ADP–>ATP+AMP (enzym: adenylate kinase)
22
Q
Hvordan reguleres glukoseopptaket?
A
Styres av insulin og GLUT (glukosetransportører).
Insulin gjør at antallet GLUT4 på celleoverflaten øker–>glukoseopptak øker
23
Q
Hva er warburgeffekten?
A
Kreftceller har et spesielt forbruk av glukose. HIF-1 stimulerer glykolyse og økt blodforsyning og er ofte oppregulert i kreftceller. Gir økt vekst. Diagnostikk utnytter denne effekten. Bruker kontrastmiddel som er radioaktivt glukose, glukosen samler seg i flertall rundt kreftceller.
24
Q
Hva er glukoneogenesen?
A
Nydannelse av glukose. Skjer primært i lever og noe i nyrer.
Glukoneogenesen kan omdanne laktat, glyserol og ulike aminosyrer til glukose.
25
Hva er pyruvat karboksylase (PC)?
Enzym for reaksjonen pyruvat-->oxaloacetat i glukoneogenesen
Koblet til TCA-syklus fordi oxaloacetat er første trinn i syklusen
Allosterisk aktivert av acetyl-CoA
26
Hva er glucose-6-phosphatase?
Enzym for reaksjonen glukose-6-fosfat-->glukose i glukoneogenesen
Finnes primært i lever i ER
Glukose-6-fosfat slipper ikke ut av cellen, men det gjør glukose, som gjør at glukose kan fraktes ut i blodet dersom glukosenivået der er lavt. Glukoneogenesen vil fortsette til glukosenivået er normalt
27
Hva er cori-syklusen?
Interorgan syklus hvor laktat produseres i aktiv muskel og frigjøres i blod, lever tar opp laktat fra bod og omdanner det til glukose og frigjør det til blodet muskler kan igjen ta opp glukose og bruke det som energikilde.
28
Hvordan aktiveres glykolysen og glukoneogenesen
Glykolysen aktiveres ved lite energi og høy glukose i blodet. Hemmes ved mye energi og mye byggesteiner.
Glukoneogenesen hemmes ved lite energi og høy glukose i blodet. Aktiveres ved mye byggesteiner.
29
Hva er fructose-2,6-bisphosphate?
Et molekyl som produseres når det er rikelig med glukose tilstede. Stimulerer glykolysen ved at den aktiverer PFK og hemmer glukoneogenesen ved å hemme fructose-1,6-bisphosphatase.
Enzymet phosphofructokinase 2 er ansvarlig for å lage F-2,6-BP
30
Omdannelsen av glykogen til glukose er sensitivt for hormoner, hvilke?
Epinephrine og adrenalin.
31
Hva innebærer glykogenmetabolismen?
Lagring og frigjøring av glukose.
Glykogenese=glykogen syntese (enzym: glycogen syntase)
Glykogenolyse=glykogennedbryting (enzym: glycogen phosphorylase)
32
Hvordan dannes glykogen til glukose-6-fosfat?
Glykogen-->glukose-1-fosfat (enzym:glykogen fosforylase)
Glykose-1-fosfat-->glukose-6-fosfat (enzym: fosfoglucomutase)
33
Hvordan fungerer og reguleres glykogen phosphorylase (enzymet som sørger for oppklipping av glykogen)?
Lever phosphorylase er mest sensitiv for glukosekonsentrasjon i blod og er programmert til å være aktiv hvis det ikke er andre signaler som sier noe annet. Glukose hemmer selv allosterisk.
Muskel phosphorylase er mest sensitiv for energistatus og er programmert til å være inaktiv hvis det ikke er andre signaler som sier noe annet. Økning i AMP til aktivere enzym.
34
Hvordan fungerer glucagon og epinephrine?
Glucagon stimulerer glykogennedbryting i lever når glukosekonsentrasjon i blod er lav.
Epinephrine stimulerer glykogennedbryting i muskel og lever for å mobilisere brennstoff til muskelaktivitet.
35
Hva er pentosefosfatveien?
En sjebne for glucose-6-fosfat. Gir 2xNADPH og ribulose-6-fosfat som er byggestein for RNA, DNA, ATP osv..
36
Hva er pyruvat dehydrogenase (PDH)
Enzym som kobler glykolysen til sitronsyresyklusen. Trengs i reaksjonen som skjer i mitokondriematrix:
pyruvat-->acetyl-CoA
37
Hvilke to viktige fysiske roller har PDH?
Gi drivstoff (acetyl-CoA) til TCA-syklus
Lage byggesteiner til fettsyrer
38
Hva er en adipocytt?
Fettcelle som lagrer fett i form av triglyserider.
39
Hva er en hepatocytt
Levercelle.
40
Hvordan reguleres PDH?
Allosterisk av nøkkelmetabolitter. Hemmes av ATP, acetyl-CoA og NADH. Hemmes av høyt energinivå og ved lavt glukosenivå for å spare på ressurser. Aktiveres av ADP og pyruvat. Aktivitet øker ved lav energinivå.
Fosforylering som styres av PDH kinase (inaktiverer) og phosphatase (aktiverer). Fosforylering av E1 fører til inaktivering.
41
Hvordan er PDH-komplekset bygd opp?
Tre katalytiske enzymer, E1, E2 og E3 med 5 koenzymer hvorav 3 prostetiske grupper (thiamine pyrophosohate til E1, lipoamide til E2, FAD til E3) og 2 kosubstrater (CoA og NAD+)
42
Hvordan foregår dannelsen ac acetyl-CoA fra pyruvat?
1. Dekarboksylering
2. Oksidasjon
3. Overføring av acetyl-gruppe til CoA
43
PDH opptrer noe ulikt ut i fra hvilken celle det oppholder seg i. Hvordan styres PDH-aktivitet i muskelceller?
PDH aktivitet styres primært av det umiddelbare ATP-behovet. PDH aktiveres ved fysisk aktivtiet fordi:
- du får lavere kons av produktene (acetyl-coa, NADH og ATP)
- pyruvat øker og ADP hemmer PDK (PDH kinaser/hemmere)
- økt Ca+ i cytoplasma og mitokondrier og aktivering av PDH fosfatase
44
PDH opptrer noe ulikt ut i fra hvilken celle det oppholder seg i. Hvordan styres PDH-aktivitet i leverceller?
PDH-aktivitet styres primært av hormoner (adrenalin og epinephrine).
Epinephrine skilles ut fordi kroppen skal gjøre arbeid (aktivitetshormon) og øker Ca+ og PDH fosfatase aktiveres.
Insulin skilles ut på grunn av måltider og stimulerer PDH fosfatase på en litt annen måte en epinephrine.
45
PDH opptrer noe ulikt ut i fra hvilken celle det oppholder seg i. Hvordan styres PDH-aktivitet i adipocytter?
PDH-aktiviteten styres primært av hormoner som f.eks insulin som stimulerer PDH fosfatase.
46
Hva er nøkkelfunksjonene til sitronsyresyklysen/krebs syklus/TCA-syklus
Høste høyenergi-elektorner i form av NADH og FADH2 for å samle energi.
Danne nyttige byggesteiner til blant annet fettsyrer og aminosyrer.
47
Hva dannes i en runde av sitronsyresyklusen (per acetyl-coa som oksideres)?
- 2CO2
- 3NADH (1NADH=2.5 ATP i oks.fosfor.)
- FADH2 (1FADH=1.5 ATP i oks. fosfor.)
- ATP
- 2H+
- CoA
48
Hvilke enzymer skaper nøkkeltrinn i TCA-syklus?
Pyruvat dehydrogenase (ikke en del av selve syklus, men regulerer forsyning)
Isocitrate dehydrogenase
alfa-ketoglutarate dehydrogenase
49
Hva er anaplerotiske reaksjoner?
Tilfører nye molekyler til TCA-syklus. Funksjon:
-vedlikehold (tilføre nytt når noe forsvinner, påfyll)
-aktivering (syklus blir aktivert, må møte ATP-behov)
Intermediatene på lages fra 3C eller 4C molekyler.
50
Hvilke to viktige anaplerotiske reaksjoner har vi?
Pyruvate carboxylase. Produserer oxaloacetat. Viktig i glukoneogenesen også. Aktiveres med acetyl-coa og hemmes av ADP.
Aminosyrer, særlig glutamin (mye i kreftceller). Fyller på flere steder.
51
Hvordan påvirker økt ATP-behov TCA-syklusen?
økt atp behov --> aktiverer glykolysen --> acetyl-coa øker --> økt behov for OAA --> OAA produseres fra pyruvat vha pyruvat carboxylase --> pyruvat carboxylase aktiveres av acetyl-coa
52
Hvilke B-vitaminer er viktige for flere av intermediatene i sitronsyresyklusen?
Riboflavin, Niacin, Thiamin, Pantothenic acid
53
Hvilken type sykdommer vil man ofte få ved hemmet pyruvatoksidasjon (PDH og TCA syklus)
Neuro-muskulære sykdommer
-pallagra (vitamin B3 mangel)
-berberi (vitamin B2 mangel)
-forgiftning
-genetiske defekter
54
Hvilke følger har nedsatt PDH funksjon?
Pyruvat vil i mindre grad kunne gå inn i mitokondriene. Gir mer laktat og anaerob metabolisme, mindre energi og reserveløsninger ved belastning.
55
Hva er oksidativ fosforylering?
Prosess som produserer ATP og forbruker O2. Skjer i det fleste celler i mitokondriene. Oksidasjonen er koblet til fosforylering av ADP til ATP gjennom dannelsen av protongradient.
56
Hva er drivkraften i oksidativ fosforylering?
Reduksjonspotensial.
56
Hva er drivkraften i oksidativ fosforylering?
Reduksjonspotensial.
57
Hva er cristae struktur og hva kommer det av?
Strukturen hos den indre mitokondriemembran. Sterkt foldet med innbuktninger som skylder ATP-syntase.
58
Forklar oksidativ fosforylering
Se notat.
59
Hvilke stadier har beta-komponentene i ATP-syntase.
Loose, tense og open.
60
Hvilke mitokondrielle transportører har den indre membranen?
- ATP-ADP translocase (ATP - ADP)
- Dicarboxylate carrier (malate - posphate)
- Tricarboxylate carrier (citrate+H+ - malate)
- phosphate carrier (OH- - phosphate)
61
Hvordan passerer elektroner fra cytoplasmisk (intermembrant) NADH inn i mitokondriene?
Ved hjelp av overføring fra NADH til E-FAD. E-FAD omdannes til E-FADH2 som brukes av coenzym Q som kan gi elektronene videre til kompleks 3 i elektrontransportkjeden. Elektronene "taper" noe energi.
Ved hjelp av malate-aspartate shuttle. NADH-->NAD+ slik at oxaloacetat omdannes til malate som kan fraktes inn i matrix. Malate omdannes igjen til oxaloacetat og NAD+-->NADH. Disse NAD kan gå inn i kolpeks 1 i elektrontransportkjeden. Andre molekyler involvert som gjør at oxaloacetat havner på utsiden av indre mitokondriemembra igjen og dette blir en sirkel.
62
Hva gå ATP-ADP translocase ut på?
Transport av ADP inn og ATP ut av mitkondriene. Energikrevende da det tapper ladningsgradienten (ADP har -3 og ATP har -4 i ladning.
63
Hvilke verdier er en sunn energy charge?
0.8-0.95
64
Hva er en avkopling/kortslutning i energitransportkjeden?
Når en bryter koplingem mellom elektrontransport og ATP syntese ved å tappe protongradienten.
65
Hva skjer med brunt fettvev før og etter kulde-eksponering?
Mer brunt fettvev etter kulde-eksponering.
66
Hvem arves mitokondrielt dna fra?
Mor
67
Hva er spesielt med nedarving av genetiske mitokondrielle sykdommer?
Mor kan lage eggceller med varierende mendgde av muterte mitokondrier slik at søstereggceller kan ha ulik mengde med mitokondrielle mutasjoner. Dette kan gi følger for hvor kraftige følger man får av sykdommen lg hvor belastet man blir. Søster kan derfor være rammet i ulik grad.
68
Hvordan kan man trene mitokondriene og øke kvaliteten på mitokondriene?
Ved å trene, skaper nydannelse av mitokondrier.
69
Hva er apoptose?
Programmert celledød
70
Hvilken rolle spiller mitokondriene i apoptose?
Ved lekking av proteiner fra mitokondriemembranen f.eks cytochrome c vil det gi cellen signal om programmert celledød.
71
Hvorfor er triglyserider en effektiv form for energilagring?
Fordi de er reduserte hydrokarboner som samler lite vann
72
I hvilke situasjone blir triglyserider primært metabolisert?
Etter måltid: transport og lagring (starter ved fordøyelse)
Ved fasting eller behov: mobilisering av energikilder (starter med lipolyse, frigjøring av fettsyrer)
73
Hva er lipaser?
Enzymer som kan klippe av fettcyrene fra glycerol-skjelettet
74
Hvordan skjer med triglyserider etter et måltid?
Lumen i tarm:
Gallesyrer går inn i fettdråpene og gjøre TAG mer tilgjengelig for nedbryting vha lipase.
Produseres to frie fettsyrer og en monoacylglyserol som tas opp av epitelceller i tarm.
Etterpå vil dette tas opp av tarmens slimhinne og epitelceller, omdannet til triacylglyserol igjen som kan på inn i lipoproteiner sånn som kylomikroner og transporteres via lymfe og blod i kroppen.
75
Hvilke prosesser må gjennomføres for at fettsyrer skal kunne mobiliseres og brukes som energikilde?
Lipolyse (TAG brytes ned til fettsyrer og glycerol, som transporteres i blod til energitrengende vev)
Aktivering (i cellen aktiveres fettsyrene for videre metabolisme ved at de kobles til coa)
Fettsyreoksidasjon (fettsyrene brytes ned til acetyl-coa i mitokondriene
76
Hvordan fungerer lipolysen?
Skjer når man har lav blod glukosekonsentrasjon
TAG brytes ned til fettsyrer og glycerol som transporteres i blod til energitrengende vev.
Lipolysen er hormonstyrt av epinephrine og glukagon som aktiverer lipolysen som aktiverer hormonsensitive lipaser. Lipasene klipper triglyseridene opp.
Glyserol kan gå til leverceller og brukes i glykolyse og glukoneogenese. Fettsyrene kan også gå videre til fettsyreoksidasjon i andre vev.
77
Hvordan fungerer aktivering av fettsyrer?
Fettsyren kobles til coa vha acyl coa syntetase.
78
Hvordan fungerer fettsyreoksidasjon?
Omdanner fettsyrer til acetyl-coa som kan brukes i sitronsyresyklusen. Skjer ved lavt blodsukker altså ved faste eller trening.
Fettsyreoksidasjon skjer i mitokondriene og fettsyrene fraktes dit vha carnitin.
79
Hvordan fungerer fettsyreoksidasjon i detalj?
Se notat
80
Hvordan fungerer nedbryting av mettede fettsyrer med partall av c-atomer?
Komplett nedbryting via betaoksidasjon
81
Hvordan fungerer nedbryting av umettede fettsyrer?
Trenger tilleggstrinn. Isomerase og reduktase kan flytte og fjerne dobbeltbindinger for å gjennomføre nedbrytingen
82
Hvordan fungerer nedbryting av fettsyrer med oddetall av C-atomer?
Danner propionyl-coa som kan omdannes til succinyl-coa
83
Hva er peroksisomer?
Små organeller som kan oksidere lange fettsyrer. Forkorter fettsyrene slik at de lettere kan oksideres i mitokondriene. Stopper med 8C. Nøkkelenzym: peroksisomal acyl-coa dehydrogenase (produserer H2O2) og katalase (kan detoksifiserer hydrogenperoksid)
84
Hva er ketonlegemer og når produseres de?
Dannes fra acetyl-coa når fettforbrenningen dominerer altså når vi får en opphopning av acetyl-coa.
Dannes i levermitokondrier og skilles ut i blod som energikilde. Dannes ved ketogenese når blodsukkeret har vært lavt en stund. To acetyl-coa slås sammen og videreutvikles til ketonlegemer bla acetone.
85
Hva kan skje ved feil i carnitinetransportsystemet eller manglende carnitine?
Rammer primært muskel, nyre og hjerte da dette er svært aktive celler. Muskelkramper, muskelsvekkelse eller død. Muskelsvakhet ved utholdende aktivitet. Mediumlange fettsyrer oksideres som normalt da de kommer seg inn i mitokondirene uten hjelp.
86
Hvordan foregår fettsyresyntese?
Se notat
87
Hvordan fungerer enzymet fettsyresyntase?
Multifunksjonelt enzym som bygger fettsyrer ved å binde til seg både malonyl og acetyl i fettsyresyntese. Den voksende fettsyren bindes til ACP. Bruker NADPH.
88
Hva er acetyl-coa carboxylase?
Enzym som lager malonyl-coa fra acetyl-coa i cytosol. Kan hemmes og aktiveres. Hemmes av langkjedet fetttsyre med coa og epinephrine, norepi, glucagon. Aktiveres av citrate og insulin.
Finnes i aktiv og inaktiv form. Aktiv=polymerisert. Inaktiv=dimer.
89
Hvordan påvirker malonyl-coa carnitine acyltransferase 1?
Hemmer enzymet som igjen hemmer fettsyreoksidasjon.
90
Hvor kommer NADPH som brukes i fettsyresyntesen fra?
Pentosefosfatveien og fra omgjøring av malate—>pyruvat.
91
Hvilken funksjon har desaturase enzymer?
Setter inn dobbeltbindinger
92
Hvilken funskjon har elongase enzymer?
Forlenger karbonkjeden.
93
Hvilke 4 fettsyrer lages umettede fettsyrer fra?
Linolenate (ess)
Linoleat (ess)
Palmitoleat
Oleat
94
Hvilken funksjon har arachidonsyre?
Viktig utgangspunkt for eicosanoide hormoner som prostaglandiner og leukotriener.
95
Hva er en transfettsyre?
Fettsyre med dobbelbinding for H-atomene på siden av dobbeltbindingen er i trans-konfigurasjon. Naturlige fettsyrer har cis.
96
Hvilken funksjon har aminosyrer?
Energikilde i arbeidende muskel
I lever: noen aminosyrer byggestein for glukose
20 aminosyrer brukes til å bygge proteiner
Noen har spesielle funksjoner
97
Hvilke aminosyrekilder har vi?
Mat og cellulær proteinomsetning (vedlikehold og regulering)
98
I hvilke steg vil nedbryting av aminosyrer skje?
1. Aminogrupper fjerner og omdannes til urea.
2. Karbonskjelettene føres inn i hovedenergiveien på ulike nivå.
99
Hva er protein turnover?
Proteiner i celler brytes ned og bygges opp konstant.
Skyldes vanlige livssykluser for proteiner. Ulike halveringstider som er en viktig reguleringsfunksjon.
Skyldes vedlikehold og reparasjon av skader.
100
Hvilket enzymkompleks er viktig i nedbryting av proteiner?
Proteasomet. Klipper polypeptider opp til frie aminosyrer. Frie aminosyrer kan gjenbrukes i proteinsyntese eller deamineres
101
Hva er ubiquitin?
Protein som brukes til merking av proteiner som skal brytes ned.
102
Forklar hovedenergiveien
Se notat
103
Hva er BCAA
Branched-chan amino acids. Leucin, isoleucin og valin.
104
Forklar den oksidative nedbrytingen av aminosyrer
Se notat
105
Hva er pyridoksalfosfat?
Kofaktor som bindes til enzymet aminogransferase. Serivat av vitamin b6. Bærer aminogruppen under transamineringsreaksjonen.
106
Hva er anaplerotiske aminosyrer?
Aminosyrer som kan fylle på intermediater i TCA syklus
107
Hva er glucogene aminosyrer?
Aminosyrer som kan bidra til å danne glukose
108
Hva er ketogene aminosyrer?
Aminosyrer som kan bidra til å bygge fett.
109
Hvilke aminosyrer er strengt ketogene?
Leucine og lysin
110
Hva er spesielt med taurin?
Støtter energimetabolismen.
111
Hva er creatin?
Spesialaminosyre.
Creatinfosfat+ADP—>ATP+creatin.
Creatinfosfat gir raskt ATP og brukes opp raskt.
112
Hva er hyperammonemi og hva skyldes det?
Økt mengde NH4+ i blod. Skyldes arvelig defekt i ureasyklus. Toksisk og farlig.
113
Hva er phenylketonuria og hva skyldes det?
Vanlig metabolsk sykdom. Overskudd av phenylalanin som omdannes til phenylpyruvat og mange, på tyrosin. Defekt og mangel på enzymaktivitet.
114
Hvilke enzym kan påvise hepatitt og alkoholmisbruk hvis det er store mengder av de i blodet?
ALAT og ASAT. Lekker fra skadde leverceller.
115
Hvilke tre viktige metabolske hormoner har vi?
Leptin
Isnulin
Glukagon
116
Høyt insulinnivå reduserer/øker apetitten?
Reduserer
117
Hva gjøre insulin?
Øker opptak av glukose i blod
Aktiverer glykogen syntese
Øker glykolyser
Deaktiverer glukoneogenesen
I lever: Stimulerer glykogensyntese
Reduserer aptetitt
Stimulerer fettsyresyntese
Reduserer fettsyreoksidasjon
118
Glukagon reduserer/øker apetitten?
Øker
119
Hva gjør glukagon?
Øke kons av glukose og fettsyrer i blod
Hemmer glykolysen
Aktiverer glukoneogenesen
Lever: frigjøring av glukose fra glykogen
Hemmer fettsyresyntese
Stimulerer fettsyreoksidasjon
Øker produksjon av ketonlegemer
120
Hvordan fungerer epinephrine og glucagon ift hormonell kontroll av glykogen nedbryting?
Glucagon stimulerer glykogen nedbryting i lever når glukosekonsentrasjon i blod er lav
Epinephrine stimulerer glycogennedbryting i muskel og lever for å frigjøre glukose som energikilde til muskelarbeid.
121
Hvordan fungerer leptin?
Stimulerer fettsyreoksidasjon og reduserer TAG syntese. Høyt leptinnivå reduserer appetitten.
122
Hva er fordelen med en diett basert på lavkarbo med økt proteininntak?
Sterkere metthetsfølelse —> lavere kaloriinntak
Protein er mer krevende å utnytte som energikilde
Færre bølger med insulin som gjør at adipocyttene i mindre grad går i lagringsmodus
123
Hva er lipidakkumulering?
Oppsamling av lipid. Fører til økt kons av ceramider som kan promotere insulinresistens.
124
Hvilken viktig funksjon har adipokinet adiponectin?
Kan reduserer ceramidmengden som forbedrer insulinsensitiviteten.
125
Hvilke funksjoner har leptin og adiponectin?
Regulerer energimetabolismen i lever. Motvirker lipidakkumulering og stimulerer fettsyreoksidasjon.
126
Hva er metabolsk syndrom?
Skyldes akkumulering av fett i en rekke vev. forløper til diabetes type 2.
127
Hvordan oppstår insulinresistens?
Opphopning av fett i vevet utløser cellulære stress-responser som forårsaker insulinresistens. Om det går lang tid vil pankreas respondere med å øke insulinråsekresjonen.
128
Hva skyldes diabetes type 1 og dianetes type 2?
1: autoimmun ødeleggelse av de insulinproduseremde betacellene i bukspyttkjertelen (pankreas).
2: insulinresistens.
129
Hva er diabetisk ketose?
Ved ubehandlet diabetes vil man ha mindre glukoseopptak i celler, lever responderer med å sette i gang glukoneogenesen og skille ut glukose samt hemme glykolysen. Fettvev vil tro at blodglukosen er lav og sette igang fettsyreoksidasjon. Fettsyrene brytes ned i lever men siden citronsyresyklus har lav kapasitet vil det dannes ketonlegemer som er svake syrer —> ph synker.
130
Hvilke effekter har trening på cellenes energimetabolisme?
Økt ATP forbruk
Genregulering for å øke atp produksjon
Øker antall mitokondrier
Forbedret fettsyremetabolisme, mer fettforbrenning, stimulerer fettsyreoksidasjon
Motvirker insulinresistends, beskytter mot sykdom
Økt o2 forsyning og næring til cellene.
131
Glucose brukes som energikilde ved … intensitet og palmitat (fett) brukes som energikilde ved … intensitet
Glucose brukes som energikilde ved høy intensitet og palmitat (fett) brukes som energikilde ved lav intensitet
132
Hvordan er den vevs-spesifikke reguleringen av glykolysen og glukoneogenesen ved intenst arbeid i lever, muskel og hjerte?
Lever: nedsatt glykolyse, økt glukoneogenese
Muskel: økt glykolyse, nedsatt glukoneogenese
Hjerte: økt glykolyse, nedstt glukoneogenese. Obs: bruker laktat som energikilde, omdannes til pyruvat.
133
Hva skjer i kroppen når man nylig har spist?
Insulin sekresjon til blod øker
Glykogen syntese i lever muskel og andre vev øker
Glukoneogenesen i lever avtar
Glykolysen i lever øker
Fettsyresyntese og proteinsyntese øker
134
Hva skjer i kroppen en stund siden siste måltid?
Synkende insulinnivå
Økende glukagonnivå
Lever: glykogennedbryting og glukoneogenese øker for å opprettholde glukosenivå
Fettvev: lipolyse i fettceller øker
Muskel: skifter energikilde fra glukose til fettsyrer
135
Hva skjer i kroppen når man spiser igjen etter fasting?
Lever tar ikke opp så mye glukose i starten fordi den forblir i glukoneogenesemodus samtidig som den gjenoppretter glykogenlageret.
Når andre vev har forsynt seg med glukose vil blodsukker stige og leveren skrur på glukoseopptaket igjen.
136
Hva kan skyldes PDH dysfunksjon?
PDH mutasjon
Forgiftning
Vitaminmangel
Diabetes
ME / CFS
137
Hvordan er etanol med på å endre energimetabolismen i lever?
Etanol—>acetaldehyd+nadh
Acetaldehyd—>acetate+nadh
Får et nadh overskudd som kan føre til:
Hyperglycemi (høyt blodsukker)
Overproduksjon av laktat
Hemmet fettsyreoksidasjon
Økt prod av fettsyrer og TAG
TAG akkumululerer og gir fettlever
138
Hva kan mangel på pyruvat carboxylase føre til?
I lever: Hypoglycemi pga dysfunksjonell glukoneogenese og laktat acidose fordi lever ikke får fjernet laktat (se cori syklus)
