Metabolisme

Question 1

Hvilke 2 metabolske veier har vi?

Answer 1

1. Katabolsk vei (bryter ned)
2. Metabolsk vei (bygger opp)

Question 2

Hva består ATP av? hvordan er ATP bygget opp?

Answer 2

1. Ribose
2. Adenin
3. Tre fosfatgrupper
4. To fosfoanhydridbindinger, energirike (ADP og AMP)

Question 3

Hva er NAD? Hva er den reduserte og oksiderte formen?

Answer 3

Hva: Dinukleotid
Oppbygning:
Adenosinmonofosfat og nikotinamid med hver sin ribose bundet sammen via fosfatgrupper
NAD+ (oksidert)
NADH + H+ (redusert)

Question 4

Hvilke metabolske prosesser finnes i alle celler, og hvilke er begrenset til spesifikke vevstyper?

Answer 4

Glykolyse - i alle celler (alle celler trenger energi)
Ureasyklus - kun i lever
Fettsyreoksidasjon- de fleste celler unntatt røde blodceller

Question 5

Hvor finner stort sett katabolisme og anabolisme sted i cellen?

Answer 5

Katabolisme: I mitokondria
Anabolisme: I cytosol

Question 6

Hvor befinner elektrontransportkjeden seg og hva består den av? Hvilke komponenter er med? Hva er hovedfunksjonen og fortell kort om de ulike kompleksene

Answer 6

Hvor: Indremembrane rommet i mitokondrie
Består av: 4 komplekser
Komponenter:
- NADH (2e-)
- FADH2 (2e-)
- Elektroner (e-)
- Coenzym Q
- Cytocrom C
- Protongradient
- ATP- pumpe
Hovedfunksjon: Reoksidere/ mottar elektroner fra NADH og FADH2,lager protongradient som igjen driver ATP- syntese
1. Kompleks I: NADH reoksideres til NAD+-> overfører 2e-> pumper ut 4H+ (protonpumpe)
2. Kompleks II: FADH2 reoksideres til FAD -> overfører 2e-
3. Coenzym Q tar med seg elektroner fra kompleks I og II og leverer dette videre til kompleks III (her leveres kun 1e- av gangen)
4. Kompleks III mottar elektronene og pumper ut 4H+ (protonpumpe) og deretter fraktes elektronene videre til kompleks IV via Cytocrom C
5. Kompleks IV mottar elektroner og danner vann (1/2 O2+ 2H+ + 2e-= H2O) og pumper ut 2H+ (protonpumpe)
6. Protongradienten får ATP- syntase til å skje. ADP + Pi blir til ATP ved hjelp av energien som protonbevegelsen, hvor protonene beveger seg tilbake til matrix via ATP- syntase (ATP produseres)
7. 3- 4 protoner = 1ATP

Question 7

Hva er en frikopler og hvordan påvirker denne elektrontransportkjeden og eks på dette tilfelle

Answer 7

• ATP- syntase fungerer ikke
• Økt oksygenforbruk
• Varmeproduksjon i stede for ATP produksjon
• Bjørner i dvale

Hovedprinsipp: Det skaper lekkasje av H+ (protoner) over mitokondriemembranen, uten å gå gjennom ATP- syntase.
Hva: Tillater protoner å passere membranen uten at de går gjennom ATP- syntase. Dette fører til at elektronkjedetransporten øker for å kompensere (prøver å opprettholde protongradienten) som fører til økt oksygenrbuk. Dette genererer varme i stedet for ATP
Dyr (eks bjørn) i dvale

Question 8

Hva er glykoneogenese (hva slags metabolsk vei), når skjer glykoneogenese? Hvor skjer dette, hva er utgangsstoff og produkt, hvor mange trinn, hva er de regulerende trinnene og hva er energikilden. Til slutt hva er energiregnskapet??

Answer 8

• Hva: Anabolisk vei (Syntese av Glykose og krever energi)
• Når skjer Glykoneogenesen? Ved energimangel
• Hvor: Lever og nyrebark
• Hvor i cellen? Mitokondriematriks, cytoplasma og glatt ER (i lever og nyrer)
• 11 trinn (trinn 11 gjelder kun for lever og nyrer)

Question 9

Oppsummer kort glykolysen. Hva er glykolysen (hva slags metabolsk vei), når skjer glykolysen? Hvor skjer dette, hva er utgangsstoff og produkt, hvor mange trinn, hva er de regulerende trinnene og hva er energikilden. Til slutt hva er energiregnskapet?

Answer 9

• Hva: Katabolsk vei (nedbrytning av glykose for å danne energi)
• Når skjer glykolysen? Ved høyt energinivå
• Hvilke celler: I de fleste celler
• Hvor i cellen: Cytoplasma
  Utgangsstoff: Glukose
  Produkt: Pyruvat
• 10 trinn
• Regulerende trinn: 1,3 og 10
• Energikilde: ATP (NAD+ blir redusert til NADH)
• Energiregnskap: 2 NADH og 2ATP (4ATP - 2ATP)

Question 10

Hva er det motsatte av glykolysen?

Answer 10

Glykoneogenesen

Question 11

Kan glykoneogenesen og glykolysen skje samtidig?

Answer 11

NEI

Question 12

Hvilket enzym er viktig for at glykose-6- fosfat skal kunne direkte omgjøres til glukose? Hva er reaksjonen? Og hvorfor skjer dette kun i lever og nyrer?

Answer 12

Enzym: Glukose-6- fosfatase
Reaksjon: Glukose-6- fosfat defosforyleres av Glukose-6- fosfatase og blir til Glukose. Dette trinnet (trinn 11 i glykoneogenesen) kan kun skje i lever og nyrer (glatt ER) fordi dette enzymet kun finnes her (ikke i muskelceller)

Question 13

Hvilket trinn i glykoneogenesen er det som er forskjellig avhengig om det skjer i muskelceller eller i leverceller?

Answer 13

Trinn 10

Question 14

Hva blir veien videre for glykoneogenesen i trinn 10 for muskelceller?

Answer 14

Muskelceller mangler enzymet: Glukose-6-fosfatase, så fra trinn 10 går glukose-6-foasfat veien gjennom glykolysen og danner ATP/ energi til eget bruk

Question 15

Hvordan henger Cori-syklusen, glukoneogenesen og glykolysen sammen, og hvordan bidrar de til energiomsetningen i kroppen?

Answer 15

Cory- syklusen skjer under anaerobe forhold (høyintensiv trening). I muskelcellene brytes glukose ned til laktat for å regenerere NAD+ slik at glykolysen kan fortsette (NAD+ trengs i steg 6)
Laktat skilles ut i blodet kan deretter tas opp i leverceller og omgjøres til pyruvat og gå gjennom glykoneogenesen for å få dannet glykose. Glukosen fraktes ut i blodet og kan tas opp av muskelcellene igjen som igjen kan benytte glukose til å danne ATP/ energi til eget bruk

Question 16

Hvilke to hovedkilder har muskelceller til glykolyse (energiutvinning)?

Answer 16

1. Enten via glykogenolyse: G6P → Glykolyse → ATP
2. Henter opp glukose fra blodet (produsert i lever): Glykolyse → ATP

Question 17

Hva er forløperene til glykoneogenesen og hvilke trinn kommer de inn?

Answer 17

1. Laktat til pyruvat (trinn 1)
2. Glykogene aminosyrer (blir gjort om til OAA og kommer inn i trinn 1)
3. Glyserol -> glyserol- 3- fosfat -> DHAP (trinn 7)

Question 18

I nukleotidmetabolismen danner man nukleotider (syntese av nukleotider). Hvilke to veier finnes for å få dannet nukleotider og hva skiller disse?

Answer 18

1. Salvage pathway (sparesyntese):
   - Resirkulering av nedbrutte nukleinsyrer (RNA og DNA) i form av nukleosider og nukleotidbaser
   - Mindre energikrevende
   - Færre steg
   - Viktig for nevroner (nerveceller) -> krever mindre energi
2. De novo syntese (nysyntese)
   - Høyt energiforbruk
   - Må danne nukleotider fra enkle molekyler (PRPP, aminosyrer, CO2, NH3 osv)
   - Kan ikke skje i alle celler (nerveceller)
   - Type celler: Kreves i vekst- og delende celler (celler som vokser raskt) -> hovedsakelig leverceller, beinmarg, kreftceller osv.

Question 19

I hvilke celler finner man syntese av nukleotider i form av salvage pathway (sparesyntese) og hvilke celler benytter de novo syntese og hva er årsaken til dette?

Answer 19

De novo syntese: Leverceller (primærprodusent av nukleotider for hele kroppen), beinmarg og kreftceller
Grunn: Celler med høyt DNA/RNA-behov (f.eks. raskt delende celler) må syntetisere nukleotider fra bunnen av
Salvage pathway: Nevroner og røde blodceller
Grunn: Energiøkonomisk (mer effektiv prosess og krever mindre energi). Redusert behov for nye nukleotider, da disse cellene ikke deler seg aktivt

Question 20

Hvor i cellen foregår nukleotidmetabolismen?

Answer 20

I cytoplasma

Question 21

Hvilke purin- nukleotider har vi?
Adenin- baserte og Guanin- baserte nukleotider

Answer 21

Adenin: AMP - ADP - ATP - dAMP - dADP- dATP
Guanin: GMP- GDP- GTP - dGMP- dGDP - dGTP

Question 22

Hvilke pyrimidin- nukleotider har vi? Cytosin, uracil og tymin

Answer 22

Cytosin: CMP - CDP- CTP- dCMP- dCDP- dCMP
Uracil: UMP- UDP- UTP
Tymin: dTMP, dTDP og dTTP

Question 23

Gjør kort rede for nukleotiders struktur og funksjon:

Answer 23

Struktur:
1. En pentose (RNA: Ribose, DNA: Deoksiribose)
2. En nitrogenbase som festes til 5- karbonet til pentosen (Puriner: Adenin og Guanin, Pyrimidiner: Tymin, Uracil og Cytosin)
3. En eller flere fosfatgrupper -> fester seg til 1- karbonet til pentosen
Funksjon - Nukleotider brukes i:
1. Genetisk informasjon: DNA og RNA
2. Energioverføring: ATP og GTP
3. Koenzymer: NAD+ og FAD (brukes i redoksreaksjoner
4. Signaloverføring: cAMP og cGMP (sekundære budbringere)

Question 24

Hvilke nukleotidbaser har vi og hva slags ringsktruktur har disse/ hvilken kategori går disse under: Purin eller purimidin?

Answer 24

Purin:
1. Adenin
2. Guanin
Pyrimidin:
1. Tymin
2. Uracil
3. Cytosin

Question 25

Nevn de to metabolske reaksjonsveiene hvor aktiviteten til enzymet HMG-CoA-syntase er nødvendig

Answer 25

1. Kolesterolsyntese 2. Ketogenese (syntese av ketolegemer)

Question 26

Hvilke tre metabolismer har alle Acetyl- CoA som utgangspunkt?

Answer 26

1. Fettsyresyntese 2. Kolesterolmetabolisme 3. Ketogenese

Question 27

Nevn de to ulike formene vi har for HMG- CoA syntase og hvilke metabolismer som benytter de ulike formene

Answer 27

Mitokondrielt HMG- CoA syntase: Ketogenese Cytosolsk HMG- CoA syntase: Kolesterolsyntese

Question 28

Nevn de første stegene i kolesterolsyntesen og ketogenesen og forklar hva som er forskjellen mellom disse? Hva er det siste substratet/ intermediære metabolitten som er likt for disse to metabolismene? Ta med alle enzymer og substrater frem til metabolismene skiller veg

Answer 28

Det som skiller de første stegene i disse to syntesene er hvor de skjer. Ketogenesen skjer i mitokondrie, mens kolesterolsyntesen skjer i cytosol. Trinnene: 1. 2x Acetyl- CoA -> Acetoacetyl- Coa 2. Acetoacetyl- CoA -> HMG- CoA (går ut en CoA) Enzym: HMG- CoA syntase

Question 29

Etter dannelse av HMG-CoA skilles disse to reaksjonsveiene fra hverandre. Hvilken intermediær metabolitt er det første særegne produktet som dannes i hver av reaksjonsveiene

Answer 29

Ketogenese: Acetoacetat Kolesterolsyntese: Mevalonat

Question 30

Skisser hvordan NADPH dannes i pentosefosfatveien

Answer 30

NADPH dannes i den oksidative delen av pentosefosfatveien, hvor glukose-6-fosfat oksideres til ribulose-5-fosfat via glukose-6-fosfatdehydrogenase

Question 31

Nevn to eksempler på metabolske veier der NADPH brukes

Answer 31

NADPH brukes i fettsyresyntese og kolesterolsyntese, samt i detoksifisering gjennom glutation-reduktase​

Question 32

Hvilke nitrogenholdige produkter dannes ved katabolisme av aminosyrer?

Answer 32

Urea

Question 33

Hvilket nitrogenholdig produkt får vi hos mennesker ved katabolisme av purinnukleotider?

Answer 33

Urinsyre som sluttprodukt

Question 34

Forklar hvorfor fenylalanin er både glukogen og ketogen

Answer 34

Fenylalanin kan metaboliseres til både fumarat (glukogen) og acetoacetat (ketogen)​

Question 35

Beskriv dannelsen av ketonlegemer og hvor dette skjer

Answer 35

Hvor: Mitokondrie inne i lever Hva: 1. 2x Acetyl- CoA går sammen og danner Acetoacetyl- Coa (Thiolase- CoA går ut) 2. Acetoacetyl- CoA -> HMG- CoA (HMG-CoA syntase) 3. HMG- CoA -> Acetoacetat (Acetyl- CoA blir spaltet av) Acetoacetat er det primære molekylet som danner ketonlegemer 4. Acetoacetat kan herifra videre omdannes til Aceton eller Beta- hydroksybutyrat

Question 36

Hva er det primære molekylet som danner ketonlegemer?

Answer 36

Acetoacetat

Question 37

Nevn de tre ulike formene for ketonlegemer vi har

Answer 37

1. Acetoacetat 2. Aceton 3. Beta- hydroksybutyrat

Question 38

Hvor i kroppen foregår kolesterolsyntesen, og hva er det viktigste substratet?

Answer 38

Hvor: Hovedsakelig i leveren. Ellers i tarm, binyrer, eggstokk og testikler Substrat: Acetyl- CoA (utgangssubstratet)

Question 39

Hva er det hastighetsbegrensende enzymet i kolesterolsyntesen? Viktigste reguleringstrinnet i syntesen

Answer 39

HMG- CoA- reduktase

Question 40

Nevn hvilket hovedenzym som blir regulert i kolesterolsyntesen og hva reguleringen går ut på

Answer 40

Enzym: HMG- CoA- reduktase Allosterisk regulering: - Hemmes av mye IPP (mellomprodukt i syntesen) Feedback loop: - Hemmes av mye kolesterol ved at transkripsjon av enzymet minker - Aktiveres av lite kolesterol ved at transkripsjon av enzymet øker -> fremmer syntesen Kovalent regulering: - Aktiveres ved defosforylering - Hemmes ved fosforylering

Question 41

Nevn de ulike typene regulering vi har og hvordan disse regulerer et enzym som igjen hemmer eller aktiverer metabolisme

Answer 41

1. Allosterisk regulering (substrat som hemmer et enzym) 2. Kovalent regulering (fosforylering/ defosforylering av enzym som enten aktiverer eller hemmer enzymet) 3. Negativ og positiv feedback (dersom det er mye eller lite av sluttproduktet) 4. Hormonell regulering (insulin og glukagon)

Question 42

Skriv reaksjonsligningene for enzymene PFK-1 og FBPase-1.

Answer 42

PFK-1: Fruktose-6-fosfat + ATP → Fruktose-1,6-bisfosfat + ADP FBPase-1: Fruktose-1,6-bisfosfat + H2O → Fruktose-6-fosfat + Pi

Question 43

Hvilke tre hovedsubstrater brukes i glukoneogenesen?

Answer 43

Leverglykogen, glyserol fra triglyserider, glukogene aminosyrer. (Muskelglykogen nevnes kun hvis det kobles til laktat via Cori-syklusen.)

Question 44

Hva skjer med blodglukosekonsentrasjonen hvis enzymet glukose-6-fosfatase er defekt?​

Answer 44

- Cellen klarer ikke å frigjøre glukose til blodet - Kan føre til hypoglykemi, spesielt under faste

Question 45

Beskriv hvordan leveren opprettholder blodglukose i ulike faser av faste​ (hvilke metabolske reaksjoner skjer når)?

Answer 45

Noen timer etter et måltid: - Glykogenolyse (nedbrytning av glykogenlagrene) som dominerer - Fettsyrer forbrennes for ATP Faste over 12 timer: - Glykogenlagrene er tomme -> glykoneogenesen overtar Substrater: Laktat, glyserol og glukagone aminosyrer - Nedbrytning av fettsyrer (beta- oksidasjon) gir ATP -> Acetyl- Coa hoper seg opp og det dannes ketonlegemer

Question 46

Hvordan kan muskelglykogen indirekte bidra til blodglukose?

Answer 46

Muskelglykogen kan ikke direkte frigjøre glukose til blodet, fordi muskler mangler glukose-6-fosfatase. I stedet går glukose → laktat (anaerob glykolyse). Laktat fraktes til leveren via Cori-syklus, der det brukes til glukoneogenese. Den nydannede glukosen sendes ut i blodet.

Question 47

Beskriv hvordan fruktose-2,6-bisfosfat regulerer balansen mellom glykolyse og glukoneogenese

Answer 47

Glykolyse: Fruktose-2,6-bisfosfat aktiverer PFK-1 → økt glykolyse. Glukoneogenese: Fruktose-2,6-bisfosfat hemmer FBPase-1 → redusert glukoneogenese. Hormonell regulering: Insulin øker F26BP → mer glykolyse. Glukagon senker F26BP → mer glukoneogenese

Question 48

Beskriv hvordan energi fra fettsyreoksidasjon brukes i glukoneogenese

Answer 48

Fettsyrer kan ikke omdannes til glukose, men deres nedbrytning gir ATP. Acetyl-CoA fra fettsyreoksidasjon aktiverer pyruvatkarboksylase → mer glukoneogenese. Under langvarig faste gir overskudd av acetyl-CoA opphav til ketonlegemer

Question 49

Hvilke 3 substrater benyttet GNG?

Answer 49

1. Laktat (Cory- syklus) 2. Glyserol: Via DHAP 3. Glykogene aminosyrer

Question 50

Hva er veien fra de 3 substratene til pyruvat som benyttes i GNG?

Answer 50

1. Laktat + NAD+ -> Pyruvat + NADH + H+ (skjer i lever via Cory- syklus) Enzym: Laktat dehydrogenase/ LDH 2. Triglyserider (TAG) består av en glyserol og tre fettsyrer: TAG -> Glyserol -> Glyserol -3- fosfat -> DHAP 3. Feks: Alanin -> pyruvat

Question 51

Forklar effekten adrenalin og glukagon har på glykolyse muskel og lever?

Answer 51

Adrenalin fremmer glykolyse i muskel Glukagon hemmer glykolyse i lever

Question 52

Hva er substrater og produkter i GNG?

Answer 52

Substrater: 2 Pyruvate + 2 NADH + 4 ATP + 2 GTP + 4 H2O Produkter: Glucose + 2 NAD+ + 4 ADP + 2 GDP + 6 P

Question 53

Både alinin og laktat kan benyttes som substratet i GNG, hvor kommer

Answer 53

Laktat kommer fra muskel under anaerobe forhold (kortvarig treningsøkt) Alanin kommer fra muskel (langvarig muskelarbeid/ sult)

Question 54

Hva kalles telomerase og hva er dette?

Answer 54

Revers transkriptase (en RNA avhengig DNA- polymerase)

Question 55

Hva kalles oppbygging av TAG og nedbrytning?

Answer 55

Opgbyggning av TAG: Lipidsyntese Nedbrytning av TAG: Lipolyse

Question 56

Hva består TAG av?

Answer 56

- 3 fettsyrer - Glyserol