Métabolisme des oligonutriments Flashcards
(37 cards)
Quels sont les principaux éléments du corps humain et leur proportion
6 éléments forment 99% de notre composition corporelle: O, C, H, N, P, Ca
5 éléments forment 0,85% de notre composition corporelle: Na, K, Cl, Mg, S
17 oligoéléments qui constituent le reste 0,15%: Fe, Zn, I, Cu (importance clinique)
Pourquoi les minéraux sont ils essentiels et pourquoi sont ils des micronutriments
Éléments inorganiques qui doivent être consommés régulièrement en petite qté pour permettre croissance et métabolisme
Essentiel quand une déficience d’apport prolongé met en péril les fonctions physiologiques et métaboliques
- rôle du minéral dans la composante intégrale d’une protéine fondamentale (souvent enzyme)
Micronutriments; besoins de petites qté
Quelles sont les 2 catégories de minéraux et leur caractéristiques
Minéraux de catégorie majeure:
- besoin d’un apport de plus de 100mg par jour
- présent en plus de 5g dans le corps
- Na, K, Cl, Mg, Ca, P
- déficit nutritionnel en Na, K, Cl est impossible car le corps compense par une redistribution entre les différents compartiments
Minéraux qui sont des oligonutriments:
- apport quotidien de moins de 100mg
- présent en moins de 5g dans le corps
Quelle est la définition d’un oligonutriments
Minéral dont l’apport correspond à moins de 1mg/kg de poids corporel
- apport quotidien de moins de 100mg
- présent en moins de 5g du contenu corporel
Pourquoi les concentrations plasmatiques et tissulaires des oligonutriments demeurent elles constantes
Parce que il y a réutilisation des ressources internes/recyclage
Quelles sont les principales fonctions des oligonutriments
- cofacteurs de métalloenzymes
- cofacteurs d’hormones et de métalloprotéines
- constituant de structure cellulaire
Par quoi peuvent être provoquée les surcharges et les déficiences en oligonutriments
Déficiences
- apport alimentaire insuffisant
- perte excessives (menstruations)
- malabsorption intestinal
Surcharges
- excès d’apport par augmentation de l’absorption intestinal
- excrétion insuffisante
Quels sont les types de déficiences des oligonutriments
Déficiences isolées: rare sauf pour le fer ou en présence de maladie métabolique spécifique
Déficiences globale: souvent une déficience de tous les oligonutriments par une malnutrition sévère ou une malabsorption intestinale (affecte l’ensemble)
Quelles sont les impact cliniques fréquences (maladie notable) d’une surcharge en oligonutriments
maladie de Wilson: trop de cuivre
hémochromatose: trop de fer
Fer
- présent dans quelles cellules
- composition corporelle
- apport (recommandé, important, aliments)
- présent dans toutes les cellules
- 3 à 5g du contenu corporel total
apport
- 2mg F; 1mg H
- important leur de la grossesse, menstruation, croissance
- aliments: viandes rouges, noix, graines, foie, jaunes d’oeuf
Décris brièvement comment l’organisme régule sa qté de fer
- réutilisaiton
- pertes
- régulation de l’apport
- réutilisation du fer par un métabolisme en boucle (mise en réserve et utilisation des réserves)
- perte minimes physiologiques (aucune excrétion): desquamation des cellules de peau et intestinales qui on stockées du fer, urine ou saignement (menstruation, hémorragie)
- régulation de l’absorption intestinal selon les besoins
Quels sont les deux compartiments dans lesquels le fer est réparti
- fer hémique: 70%
- constituant et co-facteur essentiel de l’hémoglobine, myoglobine, cytochrome et oxydases
- fer fonctionnel - fer non-hémique: 30%
- présent dans les protéines liant le fer: transferrine (transport plasmatique), ferritine (réserve de fer), hémosidérine (réserve de fer), ferroportine (transport entérocytes vers sang)
Quelle est la distribution physiologique du fer
55%: hémoglobine
35%: sous forme de réserve dans la ferritine (foie et cell intestinales) et hémosidérine (foie et moelle osseuse)
5%: sous forme de myoglobine
5%: associé transferrine plasmatique et aux cytochromes
Décris le métabolisme intestinal du fer (% absorbé, mécanisme absorption intestinal et plasmatique)
- %10 fer alimentaire absorbé
- fer provenant de source animale/hémique (hémoglobine et myoglobine) plus accessible
- protéases libère le fer qui se lie aux aa pour être absorbés - fer provenant de source végétal/non-hémique va être absorbé par un récepteur spécifique DMT (transporteur d’ions divalents)
- Dans entérocytes
- mise en réserve du fer par la ferritine
- transport du fer dans cellule par ferroportine pour le transférer à la transferrine plasmatique dans le sang
Comment est controlé le niveau d’absorption intestinal du fer
- organe
- protéine
- dans quelle situation
- role
Controle au niveau hépatique: hépatocyte produisent l’hepcidine qui diminue l’absorption du fer en présence de réserve importante de fer
1. inhibe la production de récepteur DMT1 = diminue absorption intestinal de fer
2. provoque la dégradation de la ferroportine qui ne peut plus transférer le fer à la transferrine dans le compartiment plasmatique (dans cellules intestinales, macrophages, foie)
Tranferrine
- role
- saturation
- récepteur de transferrine
Role: permet de lier le fer pour son transport dans le compartiment plasmatique
- amène le fer vers les tissus qui possèdent des récepteurs de transferrine
Récepteurs
- moelle osseuse = utilisateur principale de fer: pour permettre la synthèse de l’hémoglobine des gr lors de l’érythropoièse
- foie et système réticuloendothéliale (macrophages) pour mettre en réserve le fer dans ferritine et hémosidérine
- muscles: intégré le fer à la myoglobine
- tissus qui doivent synthétiser des métalloprotéines (métalloenzymes)
Transferrine saturé au 1/3 pour permettre de débarrasser l’excès de fer
Décris la mise en réserve du fer à partir de la dégradation des gr
- dégradation des GR par phagocytose des macrophages (de la rate, de foie et de la moelle osseuse) et de l’hb dégradée en globine et en hème (système réticule-endothélial)
- dégradation de l’hème en bilirubine et libération du fer dans les macrophages du système réticulo-endothélial du foie et de la rate (majoritairement)
- transfert du fer vers la ferroportine des macrophages de la rate et du foie; transfert du fer à la transferrine dans le compartiment plasmatique pour l’amener vers les tissus en besoin
- mise en réserve du fer si la concentration plasmatique est trop élevée dans la ferritine (réserve de fer; abondant dans foie) ou hémosidérine (dépot/agrégats de fer)
- ferritine présente dans toutes les cellules surtout foie
- fer de la ferritine mobilisé par la ferroportine pour être transféré à la transferrine lorsque la concentration plasmatique de fer diminue
Résume le role des protéines de l’homéostase du fer (transferine, ferritine, hémosidérine, hepcidine, ferroportine)
- transferrine: transport du fer dans compartiment plasmatique vers les tissu possédant récepteurs de transferrine
- ferritine: protéine de mise en réserve du fer dans les tissus (surtout foie); fer mobilisable
- hémosidéirne: agrégats de ferrtine formant un dépôt de fer dans le système réticuloendothéliales et les macrophages héptatiques: fer non-mobilisables
- coloration bleue - hepcidine: produite par le foie et inhibe l’absorption intestinal de fer en inhibant la synthèse de récepteur DMT1 et en dégradant la ferroportine (empeche sortie du fer dans cell intestinale, macrophages, foie)
- ferroportine: transfert du fer intracellulaire vers le compartiment plasmatique à la transferrine
Quelles sont les causes et les conséquences d’une déficience en fer
causes:
- malabsorption
- pertes excessives
- apport insuffisant
conséquences:
on ne peut pas moduler l’excrétion car fer n’est que très peu excrété alors on “joue” sur l’absorption pour pallier le problème
- augmenter la synthèse de récepteur DMT1 pour augmenter réabsorption intestinale
- augmenter le nombre de récepteur de transférrine de toutes les cellules; elles veulent du fer
- diminuer la production d’hepcidine pour favoriser réabsorption intestinale et transfert dans sang
- augmenter la mobilisation du fer dans les réserves de ferritine (quand il en reste)
Quelles sont les étiologies fréquentes de l’anémies, le résutlat, le symptôme clinique, le dosage et le traitment
Étiologies:
- saignement utérin (menstruations abondantes ou ménorragie en péri-ménopause)
- végétarisme et malnutrition
- saignement digestif: cancer colorectal; dépisage entre 50-74ans (sang dans les selles)
Résultat: moins de fer pour faire de l’hémoglobine moins d’hb dans les gr. impossibilité de transporter oxygène
symptomes:
- paleur fer = couleur rouge du sang
- fatigue: pas d’o2 aux cellules donc pas d’énergie
- symptome plus sévère
dosage:
- diminution de la qté de ferrtine plasmatique et petits globules rouges pale à la FSC
traitement:
- identifier et corriger la cause
- supplémentation orale ou im avec sels de fer pour rétablir les réserves
Que provoque une déficience en fer et une surcharge en fer au niveau du dosage de la ferritine
Déficience en fer: baisse de ferritine dans sang
Surcharge en fer: augmentation de ferritine dans sang
Quelles sont les 2 maladies provoquées par une surcharge de fer
- hémosidérose: apport alimentaire excessif en fer: très rare
- hémochromatose: surabsorption du fer intestinal
- maladie héréditaire à transmission autosomale récessive
Quels sont les causes de l’hémochromatose, les conséquences et le dommage provoquée
Causes: mutation affectant la protéine HFE produite dans le foie qui est responsable de la production de l’hepcidine par le foie
Conséquences de moins d’hepcidine = perte de la régulation de l’absorption intestinale de fer
- augmentation de récepteur de dmt1
- augmentation de la ferroportine
- absorption du fer (trop supérieur à la pertes quotidiennes)
Dommage
- ferrtine qui met le fer en réserve est saturé, donc présence de fer libre dans le sang
- accumulation de radicaux libres (++ toxiques)
- dommages tissulaires des radicaux libres: foie, pancréas
Quelles sont les pathologies qui peuvent découler de l’excès de fer après des années et pourquoi
Cirrhose du foie: atteinte hépatique sévère
Diabète: atteinte sévère du pancréas
L’excès de fer est asymptomatique donc le dommage des radicaux libres s’accumulent avec les années jusqu’à ce que des pathologies apparaissent par l’effet toxique
