Metabolisme sygdomme Kvæg og får Flashcards
(35 cards)
Hvad bruges kalk til? -
komponent i knoglevæv, transmission af nerveimpulser, muskelsammentrækning, komponent i mælk, enzymer og intracellulært som second messenger.
hvordan mobiliserer koen mælk til laktationen.
hvad sker der ved hyperkælcæmi?
der ved hypercalcæmi blive udskilt calcitonin fra gl paratyreoidea. Calcitonin vil binde Ca i knoglerne og øge udskillelsen af Ca over nyrerne.
Ætiologi bag hypocalcæmi?
Ætiologien er ukendt, men man mener det udløses hvis man fodrer med et højt Ca. indhold lige før kælving. Det højre foderindhold fører til atrofi af Gl parathyreoidea, og derfor er denne ikke klar til at producere rigeligt med PTh når der skal mobiliseres kalk fra knoglerne. Det er ikke muligt at optage nok Ca gennem foderet, så dette kan være den primære Ca kilde i startlaktationen.
Hvad sker der meg musklerne når der er hypokalcæmi?
Lav extracallulært Ca medfører hyperexcitabilitet. Dette giver musketrækninger og fachikulationer og kramper hos hest, hund, kat og menneske.
Men AChs virkning på den postsynaptiske neuron er afhængig af lav Ca og derfor vil der i tilfælde af lav extracellulært Ca ses lammelse og svagere muskekontraktioner hos kvæg og får.
Ved ikke hvorfor det ikke giver anledning til den samme klinik hos alle dyrearter. Begge er tilstede på en gang, men mere udtalt hos de noterede dyrearter.
hvad prædisponerer til hypocalcæmi?
Prædisponering for mælkefeber kan være at koen står i en metabolisk alkalose fx hvis den spiser meget kaliumholdigt foder. Alkalosen medfører at PTH receptorerne undergår en konformationsændring som nedsætter dens følsomhed for PTH og derned regulering af metabolismen.
Desuden ses der øget risiko for mælkefeber ved hypomagnesiæmi. Når koen eller fået mangler Mg ses der til at starte med en nedsat effekt af PTH. Dette skyldes at Mg er nødvendige for de receptorer som PTH binder sig til kan virke og lave second messengers. Ved meget kræftigt hypomagnesiæmi ses der decideret nedsat PTH sekretion som følge af nedsat respons på hypocalcæmien. Derfor ses både hypocalcæmi og hypomagnesiæmi og der vil være kramper.
Derudover:
Oftere en jersy end en Holstein: fordi Jersy har højrere Ca i mælken og færrer Dvit receptorer til at datte 1,25hydroxyvitaminD. Ædre køer oftere end unge kører fordi de har mindre aktivt knoglevæv og færre vitD receptorer.
DDX til hypocalcæmi:
Det kan også være en patient som står med en voldsom infektion eller intixokation fx fra en mastitis, der kan give hypocalcæmi og dermed lignende symtomer.
Fraktur.
Dystoki hvor nerverne i ryggen bliver trykket så koen ikke kan rejse sig.
Luxation af hoften ved skred på gulvet
Polyarthritis: med smerter i alle led
klinik ved hypocalcæmi:
Ataksi Ufysiologiske stillinger
Parese - liggende
Ikke i stand til at rejse sig
Lette muskelsammentrækninger
Fjern hjertelyd
Kolde ekstremiteter (varme)
Normal eller lav rektaltemperatur
Let trommesyge
Pupilrefleks nedsat/væk
Hovedet langs siden
S-formet hals
Subklinisk hypocalcæmi er helt normalt hos alle køer 24 timer efter kælvinv og giver delvis nedsatte muskelsammentrækninger à nedsat vommotilitet, nedsat immunforsvar, nedsat foderindtag og nedsat ringmuskelsammentrækningskræft. Derfor er der øget risiko for mastitis og metritis, tilbageholdt efterbyrd og uterusprolaps.
hvordan sitilles diagnoes hypocalcæmi?
Blodprøver enten til lab eller som snaptest i stalden. Normal Ca. i blodet hos ko er 8,5 til 10 mg/dl.
hvordan behandles hypocalcæmi?
Ca salte IV (Calcium-boroglukonat), evt med Mg og P og glukose. Der er 7-15g/capr500mL og koen skal have 2g/100kg ved hastigheden 1g/min iv.
Komplikationer ved behandlig: forhurtig infusion kan medføre arrytmier – derfor bør hjertet auskulteres og monitoreres mens man behandler.
Hvis dyret er uden for akut fare kan man give subcutan depot 1-1,5g/injektionssted subcutant. Det er vigtigt at huske at blodcirkulationen er nedsat ved hypocalcæmi og det er derfor kun at fortrække ved milde tilfælde.
Oral Ca tilskud kan kun gives forbyggende lige ved kælving og op til 24 timer senere. Ved behandling kan ses muskel sammentrækninger, skælven, øget puls og hjertelyde, defækering og sved på mulen.
Hvordan forebygges kælvningfeber?
Det kan være nødvendigt at nedsætte Ca indholdet i foderet kraftigt AP. Dette gør at gl Paratyreoidea er helt klar og parat og der er mobiliseret en masse Ca til når det skal bruges. Hvis det ikke er muligt at give foder der er meget lav på Ca kan man give Ca bindende tilskud i foderet fx Zeolitter.
Derudover: Lav kation-anion-balance i foder (DCAB) => let metabolisk acidose => øger funktionen af PTHreceptor og dermed mobiliseringen af calcium (reducér K+ indhold, evt tilsæt Cl-)
Normal fysiologi ved græs tetani (hypoMg)
Normal Fysiologi
Magnesium er en cofaktor i enzym reaktioner og extravellulær Mg er nødvendigt for et normalt nervesignal. Dyret er stort set udelukkende afhængig af fodertilført Mg for at overlevet. Det Mg der er i knoglerne er ikke tilgængeligt som lagring.
Normalt optages Mg over vomepitelet (hos kalve og lam over tyndtarmen).Mængden af Mg i blodet er selvfølgelig afhængig af hvor meget Mg der er tilstede i vommen som kan optages. Mg optaget er afhængig af Na for at virke og derfor kan det ikke lade sig gøre hvis der er for høj K niveau i vommen fx hvis der fodres med meget K holdigt foder og mangel på Na (fx ved ubinding om sommeren). Mg fælder ud på pH i vommen stiger, dvs det ikke er tilstede hvid pH er over 6,5 (sker fx ved stor spytproduktion fx ved græsning eller foder med mange umættede fedtsyrer).
Desuden kan høj protein i foderet også være med til at hæmme Mg optag i fordøjelseskanlen.
HVad er anamnese og klinske tegn hos en ko med græstetani?
Anamnese
Tidligt i laktationen hos kreatur som går på noget frodigt græs rigt på N og K men lavt med Mg og Na. Typisk når det er køligt i vejret fx forår og efterår.
Klinik
Hypereksitabilitet Små fibrillære sammentrækninger af muskler
(ansigt, ører, øjne, skulder, flanke) Tetani (intermitterende muskelspasmer) Kramper/rystelser (fx tyggemuskler) Fråde, tænderskæren, øget salivation Nystagmus Stjernekiggen Padlen med benene Ataksi Hypermetri
Pludselig død
Ses ofte hos Får 2-4 uger efter læmning – nedstemthed, apatisk evt med kramper.
hvordan stilles diagnosen grestetani?
Urinprøve. Hvis der ikke er nok Mg i foder vil der ikke være noget Mg i urinen. Elles kan man tage prøve fra vitreous humor fra øjet. Da der frigives Mg fra muskel til blod under kramper bliver det let falsk forhøjet, så man kan ikke stole på en blodprøve. Man kan også tage prøve fra CSF
hvordan behandles græstetani?
Magnesium sulfat IV 1,5-2,25 g/ko. Ro efter behandlingen. Genbehandling kan være nødvendig. Jo længere det har stået på, jo længere for dyret er helt rask igen. OBS kan være et besætningsproblem og derfor bør du tjekke alle dyrene.
hvordan forebygges græstetani?
Optimer mængden af Mg i foder rationen
Giv evt tilskud omkring kælving
Undgå højt K niveau i foder.
Ætiologi og patogenese ved ketose
Ætiologi og patogenese
Køernes ydelse topper før de kan nå at følge med i foderindtag à negativ energibalance = hypoglycæmi. Størst risiko i de første 3 mdr. efter kælvning. Energien går til produktion af laktose (glucose, laktat, propionat, pyrovat (flygtige fede syrer)à energi).
For at kompensere for manglende glukose mobiliserer koen ketogene stoffer: acetat, fedt, butyrat til gluconeogenesen så den kan holde gang i kreps cyklus. Det er normalt at der er en vis grad ad ketose hos nykælvere, men det bliver patologisk når de ophober sig og ikke kan blive nedbrudt.
hvilke to typer ketose findes der?
Primær ketose
Behov for energi overstiger indtag
Sekundær ketose
Sygdom gør at koen ikke æder
Indtag af ketonstoffer
Coboltmangel (ko faktor i krebs cyklus kan ikke omdanne glucose)
hvordan er anamnesen og de kliniske tegn for en ko med ketose?
Anamnese
Højt ydende ældre malkeko, der har kælvet for 3-4 uger siden som er i god stand og har ofte haft ketose tidligere. Kan evt være fodret på ketogent foder: ensilage med højt smørsyre indhold eller stort fedt indhold.
Klinik
Ofte uspecifikke symptomer. Koen æder ikke, virker nedstemt, bevæger sig ikke så gerne. Taber sig og yder dårligt. Fæces er tør og fast. Kan have pica (æder mærkeligt ting). Der vil ofte være nedsat vommotiitet og acetone lugt.
Der kan også være et ”nervøst” sygdomsbillede: Ataksi Blindhed Hovedpressen Slikken Savlen Kramper Forøget respiration
Anfald af 1-2 timers varighed Tilbagevendende efter 8-10 timer
hvilke DDX er der til ketose?
DDX: Løbedrejning, mastitis, metritis, peritonitis, mælkefaber, neurologsik sygdom, mv.
diagnose af ketose:
Ketonstoffer i urinen: Dipstick. Ellers blodprøve
Behandling for primær ketose:
Primær ketose behandling:
Glucose IV Bolus (100-500 ml 50% glucose)
Drop (0,5 g/min)
Glukose-”precursors” PO
Propylenglykol (200g 2xdgl 2 dage, 100g 1xdgl 2 dage)
For meget/længe påvirker vomflora negativt
Glycerol (500g 2 x dagligt op til 10 dage)
Corticosteroider (dexa-/betamethasone 0,04 mg/kg)
Øger lever gluconeogenese
Hæmmer glukose optag i perifere væv
Nedsætter mælkeproduktion
Appetitstimulerende
overdosering=> nedsat appetit og immunforsvar
Man kan evt give B12 da det er en vigtig komponent i omsætningen af propionat, men man kender ikke effekten enednu.
Ved nervøs ketose kan man med fordel give lidt xylasin og få koen til at slappe lidt af og komme til kræfter.
Derudover:
Insulin (ingen MRLværdi - må ikke bruges til produktionsdyr!) Hæmmer lipolyse
Stimulerer glykolyse i lever Øger glukoseoptag i væv
Kloralhydrat (ingen MRLværdi - må ikke bruges til produktionsdyr!) Sedativ effekt til nervøs ketose
Øger nedbrydning af stivelse Propionsyreomsætning
Behandling for sekundær ketose:
Sekundær ketose behandling:
Fjern primær årsag – hvis findes
Godt foder evt. med glukose precursers
Fjern/fortynd dårlig ensilage
Motion
Godt underlag
Vompodning
Forebyggelse af ketose:
Forebyggelse
Passende huld opnået sidst i drægtigheden og hold hele vejen gennem goldperioden. Ikke for tyk ikke for tynd. Foderet skal smage godt, have den rigtige fordeling af fiber, energi og protein. Fin snittet halm. Opstart 4-5 uger før partum og gradvist øge. Kan dog være svært i praksis.
Minimere stress og have god plads ved fodertruget.
Overvågning kan gøres ved sticks i urinen og overvågning af foderindtag og ydelse via computeren.
