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metabolisme TG Flashcards

(103 cards)

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1
Q

en période post prandiale, qu est ce qui permet la synthèse des AG ‘

A

accumulation du citrate du a l abondance de glucose

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Q

quelle est la forme de stockage des AG en pléthore ‘

A

TG

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Q

TG nécessitent ils de l eau ‘

A

NON car forme anhydre et apolaire

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4
Q

quelle est l etape décisive du metabolisme des AG ‘

A

carboxylation de l ACoA en malonyl CoA par ACC

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Q

comment agit l insuline en periode post prandiale ‘

A

translocation des récepteurs GLUT 4 des TA et TMsquelettiques, sur la membrane plasmique –> permet l entreee du glucose dans la cellule

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6
Q

comment l insuline agit elle sur l ACC ‘

A

elle la De-P, ce qui la rend active et favorise la synthèse de malonyl CoA –> donc accumulation de palmitoyl

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7
Q

qu est ce qui catalyse la P de l ACC’

A

glucagon et adrenaline, donc inhibe la voie de synthèse –> moins de malonyl produit donc AG peuvent entrer dans la mitochondrie

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8
Q

comment l insuline favorise t elle la réponse aux besoins énergétiques ‘

A

en augmentant l utilisation du glucose par les muscles et TA

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9
Q

quel effet a la citrate sur les AG ‘

A

il favorise leur synthèse et fournit ACoA

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10
Q

que fait le malonyl sur l import d’AG’

A

inhibiteur de l import d AG dans la mitochondrie par la navette carnitine

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11
Q

quel effet a l accumulation du palmi. ‘

A

inhibe ACC

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12
Q

quels sont les 2 conditionspour lesquelles le taux de malonyl est diminué ‘

A

periode de recrutememt et periode d abondance d’AG

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13
Q

q est ce qui determine le devenir de l AG une fois entré dans la mitochondrie ‘

A

etat energetique de la mitochondrie –> soit beta oxydation soit elongation mitochondriale

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14
Q

devenir d AG pour mitochondrie desenergisée ‘

A

présence de NAD+, FAD et CoA-SH libre –> beta oxydation qui alimente le cycle de l acide citrique

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15
Q

devenir d AG pour mitochondrie énergisée ‘

A

presence de NADH. FADH2, ACoA –> elongation mitochondriale

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16
Q

que sont les TG ‘

A

ester d AG et du glycerol

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17
Q

peut on brancher 3 AG differents sur un squelette de glycérol ‘

A

OUI

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18
Q

qu est ce qui lie les AG au glycérol ‘

A

liaisons esters

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19
Q

simplement, comment se fait la synthèse des TG ?

A

AG libres + glycerol-P –> estérification

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20
Q

comment se fait la degradation des TG ‘

A

reaction de saponification par hydrolyse des liaisons esters –> AGL + glycérol

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21
Q

dans quel cas peuvent e faire synthèse et degradation des TG ‘

A

lorsque ils doivent passer d un compartiment cellulaire a l autre, ou compartiment tissulaire

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22
Q

que fait la lippes tissulaire ‘

A

elle catabolise les TG en AG et glycérol

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23
Q

sous quelle forme les adipocytes libèrent il s les AG ‘

A

sous forme libre

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24
Q

que font les AG libres dans la circulation sanguine ‘

A

AG se collent aux poches hydrophobes de l albumine par une liaison faible –> les cellules peuvent se servir au passage

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25
comment est libéré le glycérol des adiopcytes et ou va t il '
par diffusion et va dans le foie ou il sert de substrat a la neoglucogenese
26
sous quelle forme sont les AG dans la circulation sanguine '
chylomicrons ou VLDL ( foie )
27
les TG représentent ils une orme neutre de stockage des AG '
OUI
28
quel est l apport aliemntare des TG dans l alimentation '
90% de la graisse alimentaire et 10% endogène
29
comment est le transport plasmatique des TG '
empaquetés dans des structures hydrosolubles de lipides + apoproteines = lipoprotéines l app permet a la lipo d etre captée par le foie et la degrade pur obtenir le contenu
30
d ou proviennent les chylomicrons'
enterocytes --> intestin
31
pourquoi les chylomicrons sont ils peu denses '
car ils sont riches en TG
32
pourquoi les VLDL sont ils peu denses en quittant le foie puis plus dense dans la circulation '
car riches en TG puis en perdent dans la circulation grace a LPL --> donc devient LDL
33
quels sont les principaux organes métabolisant les TG '
intestin TA muscles foie
34
sous quelle forme l intestin relâché t il les TG exogènes qu il reçoit '
chylomicrons
35
role des chilomicrons '
alimentent TA et muscles puis le reste va dans le foie qui les recycle sous forme de VLDL
36
role des VLDL '
alimentent TA et muscles via la circulation sanguine le reste retourne dans le foie
37
les TA relâchent ils des AG '
OUI, AGL a destination du tissu musculaire et du foie pour la partie non captée par les muscles
38
comment est la régulation postprandiale des lipides '
lipogenese, stockage dans les adipocytes | --> stimulé par l insuline
39
comment est la régulation des lipides en jeun '
lipolyse, distribution aux tissus consommateurs | --> stimulé par glucagon
40
comment est la régulation des lipides pendant un exercice physique '
l etat d energie entraine une lipolyse | --> stimulé par adrenaline
41
la cellule beta insuline est elle fortement stimulée par la presence d AGL et proteines '
NON car son stimulus principal est le glucose dans la circulation sanguine
42
le glucose est il un marqueur d etat post prandial '
OUI, grace a lui que les aa et AG sont recrutés
43
que permet l insuline dans le muscle '
La translocation de GLUT 4 : import de glucose Utilisation du glucose (glycolyse) Stockage de l’excès de glucose sous forme de glycogène (glycogenèse) Synthèse de protéines
44
que permet le glucagon dans le muscle
glycogenolyse et catabolisme protéique
45
que permet l insuline dans le TA'
La translocation de GLUT 4 : import de glucose Entrée des acides gras par l’action d’hydrolyse de la LPL des TG et AG libres et MG Stimulation de la formation d’AG stockés sous forme de TG : lipogenèse Au niveau du foie : reformation du stock de glycogène puis synthèse d’acides gras avec l’excès
46
que permet le glucagon dans le TA '
degradation des TG en AG et glycérol
47
que permet l insuline dans le foie '
Glycogenèse Formation d’acides gras à partir du pyruvate en cas d’excès de glucose -> acétyle-CoA. Le foie fabrique des AG mais ne les stockent pas : exportation
48
que permet le glucagon dans le foie '
neoglucogenese, glycogenolyse et et production de corps cétoniques à partir d'AG
49
le glyogene a t il une disponibilité limitée'
OUI, à un jeun physiologique
50
les TG ont ils une disponibilité limitée '
NON
51
que sont les TG '
forme de stockage d AG sous forme de graisse neutre
52
un adipocyte peut il etre saturé en TG '
OUI
53
sous quelle forme et l AG quand il est porté par une coenzyme A'
forme active --> acyle CoA
54
sous quelle forme est les glycerol quand il est phosphorylé'
forme active --> glycérol-3-phosphate
55
quelle est la 4è reaction de la glycolyse '
clivage du fructose 1,6-biphosphate en glyceraldéhyde-3-P ( GP ) et dihydroxyacetone phosphate (DHAP)
56
le DHAP est il directement compatible avec la suite de la glycolyse '
NON il doit etre isomérisé en GP
57
comment sort DHAP apres avoir empruntée la navette glycerophosphate '
intact
58
le DHAP prélevé de la glycolyse sera t il rendu '
NON mais pas pb car situation de pléthore donc abondance de glucose ( peu aussi arrivé a jeun )
59
dans quel but DHAP est il transformé en glycerol-3-P?
pour former des TG
60
le foie peut il recycler le glycerol généré par la degradation des TG dans les TA'
OUI
61
le glycerol est t il amphiphile '
OUI, il peut diffuser librement
62
que fait la glycerol kinase '
phosphoryle le glycerol en position 3 dans le foie --> consommé 1 ATP
63
le glycerol est il source de neoglucogenese '
dans le foie oui
64
comment doivent êtres les AG pour etre aptes a synthétiser des TG '
ils doivent êtres portés par une coenzyme CoA
65
que fait l acyle transférase '
catalyse la reaction : acyle CoA + G3P --> MG + CoA-SH
66
sur quel carbone du glycerol 3P est fixé le 1er AG '
C1, par une liaison ester
67
que doit on faire lors de l addition d un aCoA sur le dernier C du glycerol'
on doit utiliser une phosphatase pour enlever le phosphate et avoir un OH
68
par quoi est catalysé le catabolisme des TG '
lipase qui hydrolyse la liaison ester
69
le catabolisme des TG est il complet dans l intestin '
NON, on ne va pas jusqu au stade glycerol libre car il n est pas sous sa forme activée et les enterocytes ne pourront pas reformer de TG car ils ne possèdent pas la glycerol kinase
70
devenir du glycerol'
Une fois phosphorylé  soit formation de TG soit utilisation pour la néoglucogenèse
71
quelles sont les 3 liasses tissu spécifique '
Lipase pancréatique : agit dans la lumière intestinale, lors de la digestion des graisses exogènes Lipoprotéine lipase : agit dans la circulation sanguine en libérant les acides gras transportés sous forme de triglycérides par les lipoprotéines Lipase cellulaire : hormonosensible, agit dans les cellules qui mobilisent des stocks de TG (adipocytes, muscles, myocarde)
72
la lipase hépatique est elle hormonosensible '
lipase hépatique n’est pas hormonosensible : dégradation des lipoprotéines doit se faire continuellement dans le foie.
73
que fait la lippes pancréatique '
hydrolyse les triglycérides alimentaires en acides gras libres et mono-glycérides ( captés par enterocytes )
74
role des enterocytes pour les TG '
reformation et neosynthese des TG
75
l intestin exporte t il les chimomicrons '
OUI
76
devenir des AG
- substrats énergétiques : le foie évite la consommation de glucose qu’il réserve aux organes gluco-dépendants, son principal substrat énergétique est donc l’acide gras - ré-estérification en TG et formation de lipoprotéines pour exportation (TG endogènes)
77
les AG peuvent ils provenir du cholestérol '
OUI
78
que permet LPL '
transfert des AG depuis les lipoprotéines du sang à l adipocyte
79
y a t il lipolyse et lipogenese dans les AG '
OUI
80
la lipolyse est elle hormonosensible '
OUI
81
que deviennent les AG dans le muscle '
soit substrat energetique soit re estérification en TG pour utilisation ultérieure
82
a quoi sert le foie pour les AG '
synthèse et oxydation des AG
83
par quoi est régulée l'ACC dans la voie de synthese '
positivement par le citrate et négativement par le palmitate
84
comment est controlée l ACC hormonalement '
positivement par la voie devenante de l insuline De-P et négativement par la voir dépendante de l AMPc P
85
que se passe t il lorsque l ACC est inhibée par le palmitate '
le malonyl n est plus produit et l inhibition sur l entree des ACoA dnas la mitochondrie est levée
86
que peuvent former les acyl '
soit des CC qui diffusent, soit du citrate qui entre dans le cycle de l acide citrique ou sort de la mitochondrie et se transforme en ACoA
87
en quoi les palmitates se transforme t il par la TG synthase ' que cela permet il '
en TG, qui est empaqueté sous forme de VLDL et peut sortir de l hepatocyte dans la circulation sanguine
88
la LPL peut elle faire entrer les AG dnas les TA '
oui en hydrolysant les TG
89
quel est la principale caractéristique du fructose '
grand pouvoir édulcorant, il a un gout très sucré
90
qu est ce que le HFCS'
forme de fructose
91
grace a quel transporteur le fructose entre t il dans le foie '
GLUT2
92
que devient le fructose une foie dans le foie '
il est P par la fructokinase
93
quel est le seul organe a pouvoir métaboliser le fructose '
le foie
94
que se passe t il quand le ratio d'utilisation fructose-glucose n est pas raisonnable '
le fructose suit une voie parallèle a la glycolyse et finit par former du pyruvate puis des AG
95
le foie stocke t il le glucose efficacement '
OUI sous forme de glycogene
96
le foie stocke t il efficacement le fructose '
NON, donc il est utilisé par le foie pour synthétiser des AG
97
le fructose est il reconnu par les cellules beta a insuline'
NON
98
quel est le désavantage que le fructose ne soit pas reconnu par les cellules beta insuline '
insuline a un effet anorexigène --> sensation de satiété | donc le fructose ne provoque pas cet effet donc charge calorique mais pas sensation de satiété
99
le foie est il le seul a exprimé fructokinase '
OUI pratiquement
100
q induit le fructose '
synthese de lipides hépatiques peut donc favoriser la steatose hépatique et resistance à l insuline
101
quel effet a le fructose sur le facteur de transcription PPARa '
diminue son activité hépatique
102
role de PPARa '
controle la beta oxydation des lipides
103
dnas quel type d client le fructose est il pressent '
sodas, exhauster de gout | --> augmente l obésité

obésité (6 decks)

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