Metabolismo de los Lípidos Flashcards
(161 cards)
1
Q
¿Cómo se caracterizan los lípidos en términos de solubilidad en agua?
A
Son insolubles (hidrofóbicos) en agua.
2
Q
¿Qué fenómeno causa la compartimentalización de los lípidos en el cuerpo?
A
Su insolubilidad en soluciones acuosas.
3
Q
¿Cuáles son algunos ejemplos de cómo los lípidos están compartimentalizados en el cuerpo debido a su insolubilidad en soluciones acuosas?
A
Los lípidos asociados con membranas, las gotas de triacilglicerol (TAG) en los adipocitos, y los lípidos transportados en sangre asociados con proteínas, como en las partículas de lipoproteínas o en la albúmina.
4
Q
¿Cuál es la función principal de los lípidos en el cuerpo en términos de energía y estructura celular?
A
Son una fuente importante de energía y proporcionan la barrera hidrofóbica que permite la separación de los contenidos acuosos de las células y las estructuras subcelulares.
5
Q
¿Qué funciones adicionales desempeñan los lípidos en el cuerpo además de proporcionar energía y estructura celular?
A
Algunas vitaminas liposolubles poseen funciones reguladoras o de coenzimas, y las prostaglandinas y las hormonas esteroides tienen papeles principales en el control de la homeostasis del cuerpo.
6
Q
¿Qué problemas clínicos pueden surgir debido a deficiencias o desequilibrios en el metabolismo de los lípidos?
A
Ateroesclerosis, diabetes y obesidad.
7
Q
¿Cuál es la cantidad promedio de lípidos ingeridos diariamente por adultos estadounidenses?
A
Aproximadamente 78 g.
8
Q
¿¿Qué porcentaje de la ingesta diaria de lípidos de los adultos estadounidenses corresponde a los triglicéridos (TAG)?
A
Más del 90% de la ingesta diaria de lípidos
9
Q
¿Cómo se conoce comúnmente al (TG)?
A
También se le llama triglicérido.
10
Q
¿Qué compone un triglicérido (TG) en términos de su estructura molecular?
A
Constata de tres ácidos grasos (AG) esterificados sobre un esqueleto de glicerol.
11
Q
¿Qué otros componentes se encuentran principalmente en los lípidos dietéticos además de los triglicéridos (TAG)?
A
Principalmente colesterol, ésteres de colesterol, fosfolípidos y ácidos grasos no esterificados (libres) (AGL).
12
Q
¿Dónde inicia el proceso de digestión de los lípidos de la dieta?
A
En el estómago.
13
Q
¿Dónde se completa la digestión de los lípidos de la dieta?
A
En el intestino delgado.
14
Q
¿Cómo se caracteriza la digestión de lípidos en el estómago?
A
Es limitada.
15
Q
¿Qué enzimas catalizan la digestión de lípidos en el estómago?
A
La lipasa lingual y la lipasa gástrica.
16
Q
¿Dónde se produce la lipasa lingual?
A
Se produce en las glándulas de la parte posterior de la lengua.
17
Q
¿Dónde se secreta la lipasa gástrica?
A
Se secreta en la mucosa gástrica.
18
Q
¿Cuál es la estabilidad de ambas enzimas en relación con el ácido?
A
Son relativamente estables en ácido.
19
Q
¿Cuál es el rango óptimo de pH para la actividad de las enzimas lipasa lingual y lipasa gástrica?
A
El rango óptimo de pH es de 4 a 6 para ambas enzimas.
20
Q
¿Qué tipo de ácidos grasos hidrolizan las lipasas ácidas?
A
Hidrolizan los ácidos grasos de las moléculas de triglicéridos (TAG).
21
Q
¿Qué tipo de ácidos grasos son especialmente hidrolizados por las lipasas ácidas, especialmente aquellos presentes en la grasa de la leche?
A
Los ácidos grasos con cadenas de longitud corta o mediana (≤ 12 carbonos).
22
Q
¿Por qué las lipasas ácidas tienen un papel especialmente relevante en la digestión de lípidos en los lactantes?
A
Porque la grasa de la leche, que es la principal fuente de calorías para los lactantes, contiene ácidos grasos con cadenas de longitud corta o mediana que son hidrolizados eficientemente por estas lipasas.
23
Q
¿Por qué las lipasas ácidas tienen un papel particularmente relevante en la digestión de lípidos en los lactantes?
A
Porque la grasa de la leche es la principal fuente de calorías para los lactantes, y estas lipasas hidrolizan los ácidos grasos presentes en la grasa de la leche.
24
Q
¿En qué tipo de individuos las lipasas ácidas son enzimas digestivas importantes, especialmente en casos de insuficiencia pancreática como la fibrosis quística (FQ)?
A
Las lipasas ácidas son importantes enzimas digestivas en individuos con insuficiencia pancreática, como aquellos con fibrosis quística (FQ).
25
¿Cómo ayudan las lipasas lingual y gástrica a los pacientes con insuficiencia pancreática, como aquellos con fibrosis quística, en la degradación de las moléculas de TAG, especialmente aquellas con cadenas cortas a medias de ácidos grasos, a pesar de una ausencia parcial o total de lipasa pancreática?
Las lipasas lingual y gástrica ayudan a degradar las moléculas de TAG en estos pacientes
26
¿Cuál es la enfermedad genética letal más común entre los caucásicos de ascendencia del norte de Europa?
La fibrosis quística (FQ).
27
¿Cuál es la prevalencia aproximada de la fibrosis quística en Estados Unidos en términos de nacimientos afectados?
La prevalencia es de aproximadamente 1 caso por cada 3300 nacimientos.
28
¿Qué tipo de trastorno genético es la fibrosis quística en términos de herencia?
Es un trastorno recesivo autosómico.
29
Es causada por mutaciones en el gen para la proteína reguladora de conductancia transmembrana (CFTR).
La fibrosis quística (FQ)
30
¿Qué causa la fibrosis quística a nivel genético?
La fibrosis quística es causada por mutaciones en el gen para la proteína reguladora de conductancia transmembrana de FQ (CFTR).
31
¿Cuál es la función de la proteína reguladora de conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR) en el cuerpo humano?
CFTR funciona como canal del cloro en el epitelio de páncreas, pulmones, testículos y glándulas sudoríparas.
32
¿Qué efecto tiene la CFTR defectuosa en el cuerpo?
La CFTR defectuosa causa la secreción reducida de cloro y el incremento en la captación de sodio y agua.
33
¿Qué consecuencia tiene la pérdida de agua en la superficie celular del páncreas debido a la CFTR defectuosa?
La pérdida de agua produce el espesamiento del moco en el páncreas.
34
¿Cómo afecta el espesamiento del moco en el páncreas a los conductos pancreáticos?
El moco espeso tapa los conductos pancreáticos, impidiendo que las enzimas pancreáticas lleguen al intestino.
35
¿Qué consecuencia tiene el bloqueo de los conductos pancreáticos debido al espesamiento del moco?
Provoca una insuficiencia pancreática.
36
¿Cuál es el tratamiento para la insuficiencia pancreática causada por la fibrosis quística?
Incluye el reemplazo de las enzimas pancreáticas y la complementación con vitaminas liposolubles.
37
¿Qué otras complicaciones puede causar la fibrosis quística además de la insuficiencia pancreática?
La fibrosis quística también puede causar infecciones pulmonares crónicas con enfermedad pulmonar progresiva e infertilidad masculina.
38
¿Dónde ocurre el proceso crítico de emulsificación de los lípidos de la dieta?
El proceso crítico de emulsificación de los lípidos de la dieta ocurre en el duodeno.
39
¿Cuál es el efecto de la emulsificación en las gotitas lipídicas hidrofóbicas?
La emulsificación incrementa el área de superficie de las gotitas lipídicas hidrofóbicas.
40
¿Por qué es importante el incremento del área de superficie de las gotitas lipídicas hidrofóbicas mediante la emulsificación?
Esto permite que las enzimas digestivas, que trabajan en la interfaz de la gotita y la solución acuosa circundante, puedan actuar con eficacia.
41
¿Cómo se logra la emulsificación de los lípidos en el intestino delgado y cuáles son los dos mecanismos complementarios involucrados en este proceso?
La emulsificación se logra a través del uso de las propiedades detergentes de las sales biliares conjugadas y la mezcla mecánica debida a la peristalsis.
42
¿Cuál es el origen y la composición química de las sales biliares involucradas en el proceso de emulsificación de los lípidos en el intestino delgado?
Las sales biliares se producen en el hígado, se almacenan en la vesícula biliar y son derivados anfipáticos del colesterol.
43
¿Qué característica estructural tienen las sales biliares conjugadas?
Las sales biliares conjugadas constan de un anillo de esterol hidroxilado.
44
¿Qué tipo de molécula está unida en forma covalente al anillo de esterol hidroxilado en las sales biliares conjugadas?
Una molécula de glicina o taurina.
45
¿Qué tipo de enlace une la molécula de glicina o taurina al anillo de esterol hidroxilado en las sales biliares conjugadas?
Está unida por medio de un enlace amida.
46
¿Con qué interactúan los agentes emulsificantes como las sales biliares conjugadas en el duodeno?
Interactúan con las gotitas de lípido de la dieta y los contenidos acuosos duodenales.
47
¿Cómo se estabilizan las gotitas de lípido a medida que se hacen más pequeñas debido a la peristalsis en el intestino delgado?
Se estabilizan debido a la interacción de los agentes emulsificantes como las sales biliares conjugadas con las gotitas de lípido y los contenidos acuosos duodenales.
48
¿Qué efecto tienen los agentes emulsificantes como las sales biliares conjugadas en el proceso de emulsificación de los lípidos en el intestino delgado?
Impiden que las gotitas de lípido se fusionen.
49
¿Donde se degradan enzimáticamente los TAG, ésteres de colesterilo y fosfolípidos de la dieta en el intestino delgado?
Se degradan enzimáticamente en el intestino delgado.
50
¿Qué tipo de enzimas son responsables de la degradación enzimática de los TAG, ésteres de colesterilo y fosfolípidos de la dieta en el intestino delgado?
Son las enzimas pancreáticas.
51
¿Cómo se controla la secreción de las enzimas pancreáticas responsables de la degradación de los lípidos en el intestino delgado?
Su secreción se controla mediante hormonas.
52
¿Por qué las células de la mucosa intestinal (enterocitos) de las vellosidades intestinales no pueden captar eficientemente las moléculas de TAG en su forma original?
Las moléculas de TAG son demasiado grandes para que las células de la mucosa intestinal las capten con eficiencia.
53
¿Qué enzima se encarga de hidrolizar las moléculas de TAG en el intestino delgado para facilitar su absorción?
La lipasa pancreática.
54
¿Qué ácidos grasos retira preferencialmente la lipasa pancreática de los triacilgliceroles?
Los ácidos grasos en los carbonos 1 y 3.
55
¿Cuáles son los productos primarios de la hidrólisis de los triacilgliceroles por la lipasa pancreática?
Una mezcla de 2-monoacil-glicerol (2-MAG) y ácidos grasos libres (AGL).
56
¿Dónde se encuentran altas concentraciones de lipasa pancreática?
En las secreciones pancreáticas, representando aproximadamente el 2 al 3% del total de proteínas presentes.
57
¿Qué característica adicional tiene la lipasa pancreática en cuanto a su actividad enzimática?
Posee gran eficiencia catalítica.
58
¿Qué tipo de deficiencia pancreática puede derivar en una mala absorción significativa de grasa, como se observa en la fibrosis quística?
La deficiencia pancreática grave.
59
¿Qué otra proteína, además de la lipasa pancreática, secretada por el páncreas, participa en la degradación de lípidos en el intestino delgado?
La colipasa.
60
¿Qué función cumple la colipasa en la degradación de lípidos en el intestino delgado?
Se une a la lipasa en una proporción de 1:1 y la ancla en la interfaz lípido-acuosa.
61
Restaura la actividad de la lipasa, que puede ser inhibida por estas sustancias, como las sales biliares, al unirse a ellas.
La colipasa .
62
¿Qué papel cumple la colipasa en presencia de sustancias inhibitorias como sales biliares durante la degradación de lípidos en el intestino delgado?
La colipasa restaura la actividad de la lipasa, que puede ser inhibida por estas sustancias, como las sales biliares, al unirse a ellas.
63
¿Cómo se secreta inicialmente la colipasa y cómo se activa en el intestino delgado?
La colipasa se secreta como el zimógeno procolipasa, que se activa en el intestino por acción de la tripsina.
64
¿Cómo se activa la procolipasa en el intestino?
Se activa por acción de la tripsina.
65
¿Qué efecto tiene el fármaco antiobesidad Orlistat en las lipasas gástrica y pancreática?
Orlistat inhibe tanto la lipasa gástrica como la lipasa pancreática.
66
¿En qué forma se encuentra presente la mayor parte del colesterol de la dieta?
La mayor parte del colesterol de la dieta está presente en forma libre, es decir, no esterificada.
67
¿Qué enzima hidroliza los ésteres de colesterilo en el intestino delgado?
Los ésteres de colesterilo se hidrolizan por acción de la colesteril éster hidrolasa, también conocida como colesterol esterasa.
68
¿Cuáles son los productos de la hidrólisis de los ésteres de colesterilo por la colesterol éster hidrolasa?
colesterol y ácidos grasos libres.
69
¿Qué efecto tienen las sales biliares en la actividad de la colesterol éster hidrolasa?
La actividad de esta enzima aumenta en gran medida en presencia de sales biliares.
70
¿Qué componente del jugo pancreático es rico en la proenzima de fosfolipasa A2?
El jugo pancreático es rico en la proenzima de fosfolipasa A2.
71
¿Cómo se activa la proenzima de fosfolipasa A2 presente en el jugo pancreático?
Al igual que la procolipasa, se activa mediante la acción de la tripsina.
72
¿Qué necesitan tanto la colesterol éster hidrolasa como la proenzima de fosfolipasa A2 para su actividad óptima?
Requieren sales biliares para su actividad óptima.
73
¿Qué acción realiza la fosfolipasa A2 sobre los fosfolípidos?
Retira un ácido graso del carbono 2 de un fosfolípido, dejando como resultado un lisofosfolípido.
74
¿Qué fosfolípido predominante de la digestión se convierte en lisofosfatidilcolina mediante la acción de la fosfolipasa A2?
La fosfatidilcolina.
75
¿Cómo se elimina el ácido graso restante en el carbono 1 del lisofosfolípido?
Puede eliminarse por medio de la lisofosfolipasa.
76
¿Qué se forma como resultado de la acción de la fosfolipasa A2 en la degradación de fosfolípidos?
Una base glicerilfosforilo.
77
¿Qué ejemplos de bases glicerilfosforilo se pueden formar en la degradación de fosfolípidos?
glicerilfosforilcolina.
78
¿Qué puede suceder con la base glicerilfosforilo resultante de la degradación de fosfolípidos?
Puede excretarse en las heces, degradarse aún más o ser absorbida.
79
¿Cómo se controla la secreción pancreática de las enzimas hidrolíticas que degradan los lípidos de la dieta en el intestino delgado?
Está controlada por hormonas.
80
¿Qué células se encuentran en todo el intestino delgado y secretan varias hormonas como la colecistoquinina (CCK) y la secretina?
Las células enterendocrinas.
81
¿Qué hormonas secretan las células enterendocrinas distribuidas en todo el intestino delgado?
Secretan varias hormonas como la colecistoquinina (CCK) y la secretina.
82
¿Qué células en la mucosa del duodeno y yeyuno inferior producen la hormona peptídica colecistoquinina (CCK)?
Las células enterendocrinas I.
83
¿Qué estímulos provocan la producción de la hormona peptídica CCK por parte de las células enterendocrinas I en la mucosa del duodeno y yeyuno inferior?
La presencia de lípidos y proteínas digeridas de forma parcial que entran en estas regiones del intestino delgado superior.
84
¿Qué tipo de células de la mucosa del duodeno y yeyuno inferior producen la hormona peptídica CCK?
Las células enterendocrinas I.
85
¿Qué hormona peptídica es producida por las células enterendocrinas I de la mucosa del duodeno y yeyuno inferior?
La CCK.
86
¿Qué hormona actúa sobre la vesícula biliar y las células exocrinas del páncreas, estimulando la liberación de bilis y enzimas digestivas, respectivamente?
La CCK.
87
¿Qué efecto tiene la colecistoquinina (CCK) sobre la vesícula biliar?
La CCK hace que la vesícula biliar se contraiga y libere bilis, una mezcla de sales biliares, fosfolípidos y colesterol libre.
88
¿Qué efecto tiene la colecistoquinina (CCK) sobre las células exocrinas del páncreas?
La CCK hace que estas células liberen enzimas digestivas.
89
¿Qué otro efecto tiene la colecistoquinina (CCK) además de estimular la liberación de enzimas digestivas y la contracción de la vesícula biliar?
Reduce la motilidad gástrica.
90
¿Qué consecuencia tiene la reducción de la motilidad gástrica provocada por la CCK?
?
Resulta en una liberación más lenta del contenido gástrico en el intestino delgado.
91
¿Qué células producen la hormona peptídica llamada secretina?
Las células S enterendocrinas.
92
¿Qué estimula la producción de la hormona peptídica secretina por parte de las células S enterendocrinas?
El bajo pH del quimo que entra al intestino desde el estómago.
93
¿Qué efecto tiene la secretina sobre el páncreas?
La secretina hace que el páncreas libere una solución rica en bicarbonato, que ayuda a neutralizar el pH del contenido intestinal.
94
¿Cómo afecta la liberación de bicarbonato por parte del páncreas, inducida por la secretina, al pH del contenido intestinal?
Esto lleva el pH del contenido intestinal al nivel apropiado para la actividad digestiva de las enzimas pancreáticas.
95
¿Cuáles son los productos primarios de la digestión de lípidos en el yeyuno?
Los ácidos grasos libres (AGL), el colesterol libre y 2-monoacilglicerol (2-MAG)
96
¿Qué forman los ácidos grasos libres (AGL), el colesterol libre, 2-MAG, las sales biliares y las vitaminas liposolubles (A, D, E y K) en el yeyuno?
Forman micelas mixtas.
97
¿Son conglomerados en forma de disco de una mezcla de lípidos anfipáticos que se fusionan con sus grupos hidrofóbicos hacia el interior y sus grupos hidrofílicos hacia el exterior?
Micelas Mixtas
98
¿Por qué las micelas mixtas son solubles en el entorno acuoso de la luz intestinal?
Porque están formadas por una mezcla de lípidos anfipáticos cuyos grupos hidrofóbicos se orientan hacia el interior de la micela y los grupos hidrofílicos hacia el exterior, lo que les permite interactuar con el agua.
99
¿Cuál es el sitio primario de absorción de lípidos?
La membrana con borde de cepillo de los enterocitos.
100
¿Qué separa la membrana apical con abundantes microvellosidades de los enterocitos, de los contenidos lipídicos de la luz intestinal?
Una capa de agua que no se remueve y casi no se mezcla con la mayoría de líquidos.
101
¿Cómo facilitan las micelas, el transporte de los lípidos hidrofóbicos a través de la capa de agua inmóvil, y poder llegar hacia la membrana con borde en cepillo de los enterocitos?
La superficie hidrofílica de las micelas facilita este transporte.
102
¿Dónde se absorben principalmente las sales biliares?
Las sales biliares se absorben principalmente en el íleon terminal y < 5% de ellas se pierde en las heces.
103
¿Cómo se absorben el colesterol y los esteroles vegetales por los enterocitos?
Se absorben a través de la proteína Niemann-Pick C1 Like 1 (NPC1L1) en las células del borde en cepillo.
104
¿Es un fármaco reductor de colesterol, que inhibe la NPC1L1 al reducir la absorción de colesterol en el intestino delgado.
La ezetimiba
105
¿Por qué los ácidos grasos de cadena corta y mediana no requieren la ayuda de micelas mixtas para su absorción en la mucosa intestinal?
Porque son hidrosolubles.
106
¿Dónde tiene lugar la biosíntesis de lípidos complejos una vez que la mezcla de lípidos es absorbida por los enterocitos?
Tiene lugar en el retículo endoplásmico liso (REL).
107
¿Qué enzima convierte los ácidos grasos de cadena larga en su forma activada?
La acil coenzima A (CoA) sintetasa de ácidos grasos, también conocida como tiocinasa de ácidos grasos.
108
¿Cuáles son las aciltransferasas involucradas en la conversión de 2-MAG a TAG?
Acil CoA:-MAG aciltransferasa y acil CoA:diacilglicerol aciltransferasa.
109
¿Cómo se convierten los lisofosfolípidos en fosfolípidos dentro de los enterocitos?
Se reacilan por acción de una familia de aciltransferasas.
110
¿Cómo se acila principalmente el colesterol dentro de los enterocitos?
Principalmente se acila mediante la acción de la CoA:colesterol aciltransferasa.
111
¿Cómo se aprovechan casi todos los ácidos grasos de cadena larga que entran a los enterocitos?
Se aprovechan para formar triacilgliceroles (TAG), fosfolípidos y ésteres de colesterol.
112
¿Qué ocurre con los ácidos grasos de cadena corta y media en los enterocitos en términos de conversión en sus derivados de CoA y reesterificación a 2-monoacilgliceroles (2-MAG)?
No se convierten en sus derivados de CoA y no se reesterifican a 2-MAG.
113
¿Cómo son transportados los ácidos grasos de cadena corta y media hacia el hígado?
Son transportados por la albúmina del suero a través de la circulación portal.
114
¿Por qué los triacilglicéridos (TAG) y ésteres de colesterilo recién resintetizados deben empacarse como partículas de gotitas lipídicas rodeadas por una capa delgada?
Debido a que son muy hidrófobos y se agregan en medios acuosos.
115
¿Qué compone la capa delgada que rodea a las gotitas lipídicas?
¿Qué compone la capa delgada que rodea a las gotitas lipídicas? Fosfolípidos, colesterol no esterificado y una molécula de la proteína apolipoproteína (apo) B-48.
116
¿Cuál es la función principal de la capa delgada que rodea a las gotitas lipídicas?
La función principal es estabilizar las partículas de TAG y ésteres de colesterilo recién resintetizados e incrementar su solubilidad.
117
¿Qué proteína es esencial para el ensamblaje de todas las partículas ricas en TAG que contienen apo B en el retículo endoplásmico liso (REL)?
La proteína de transferencia de triglicéridos microsomales.
118
¿Cómo se liberan las partículas de lipoproteína de los enterocitos?
Se liberan por exocitosis.
119
¿A dónde pasan las partículas de lipoproteína después de ser liberadas de los enterocitos?
Pasan a los lacteales, que son los vasos linfáticos ubicados en las vellosidades del intestino delgado.
120
¿Qué efecto tiene la presencia de las partículas de lipoproteína en la linfa después de una comida con alto contenido en lípidos?
Da una apariencia lechosa.
121
¿Cómo se llama la linfa que contiene las partículas de lipoproteína después de una comida con alto contenido en lípidos?
Se llama quilo.
122
¿Cuál es el nombre que se da a la masa semilíquida de la comida digerida de forma parcial que pasa del estómago al duodeno?
Se le llama quimo.
123
¿Cómo se llaman las partículas que contienen las lipoproteínas y se encuentran en el quilo?
Se llaman quilomicrones.
124
¿Qué ruta siguen los quilomicrones después de entrar al sistema linfático?
Se dirigen hacia el conducto torácico.
125
¿A qué vena se dirigen los quilomicrones luego de pasar por el conducto torácico?
Se dirigen a la vena subclavia izquierda.
126
¿Dónde entran los quilomicrones en el torrente sanguíneo?
Entran en la sangre a través de la vena subclavia izquierda.
127
¿Qué apolipoproteínas captan los quilomicrones nacientes una vez liberados en la sangre?
Captan apolipoproteínas E y C-II.
128
¿A partir de qué tipo de lipoproteínas se captan las apolipoproteínas E y C-II para madurar los quilomicrones nacientes?
A partir de las lipoproteínas de alta densidad.
129
¿Qué condición se produce cuando hay una absorción inadecuada de lípidos, lo que resulta en un incremento de los lípidos en las heces?
La malabsorción lipídica.
130
¿Cómo se denomina el padecimiento caracterizado por la presencia de una alta concentración de grasas en las heces y cuáles son sus posibles causas?
La esteatorrea, que puede ser causada por alteraciones en la digestión de lípidos, en su absorción, o en ambas.
131
¿Qué enfermedades y condiciones pueden causar alteraciones en la digestión y absorción de lípidos, incluyendo la esteatorrea como resultado?
Las enfermedades incluyen:
fibrosis quística (FQ)
síndrome de intestino corto
y cirugía bariátrica.
132
¿Por qué los ácidos grasos de cadena corta y media son relevantes en la terapia de nutrición médica para individuos con trastornos por malabsorción?
Debido a su capacidad de ser captados por los enterocitos sin la ayuda de micelas mixtas.
133
¿Dónde se rompe la mayor parte de los triglicéridos (TAG) contenidos en los quilomicrones?
En los lechos capilares de los músculos esqueléticos y cardíacos y en el tejido adiposo.
134
¿Qué productos resultan de la degradación de los triglicéridos (TAG) por acción de la lipoproteína lipasa (LPL)?
AGL y glicerol.
135
¿Qué enzima es responsable de la degradación de los TAG en AGL y glicerol?
La lipoproteína lipasa (LPL).
136
¿Cuáles son los principales productores de la enzima lipoproteína lipasa (LPL)?
Los adipocitos y las células musculares.
137
¿Dónde se ancla la lipoproteína lipasa (LPL) secretada?
A la superficie luminal de las células endoteliales en los capilares de los tejidos muscular y adiposo.
138
¿Qué cofactor activa la lipoproteína lipasa (LPL)?
ApoCII.
139
¿Dónde reside el cofactor ApoCII que activa la lipoproteína lipasa (LPL)?
En las partículas de lipoproteínas circulantes.
140
¿Qué trastorno se caracteriza por una deficiencia de lipoproteína lipasa (LPL) o de su coenzima apo C-II? .
La quilomicronemia [hiperlipoproteinemia tipo 1]
141
¿Cuál es el resultado de la deficiencia de lipoproteína lipasa (LPL) o de su coenzima apo C-II?
La quilomicronemia en el ayuno y la hipertriacilglicerolemia grave, que puede causar pancreatitis.
142
¿Qué complicación grave puede causar la quilomicronemia en el ayuno y la hipertriacilglicerolemia? .
Pancreatitis
143
¿Cuál es el destino de los ácidos grasos libres (AGL) derivados de la hidrólisis de los triglicéridos (TAG)?
Los AGL pueden entrar de forma directa a las células musculares y los adipocitos adyacentes
o ser transportados en la sangre asociados con la albúmina del suero hasta que las células los absorben.
144
¿Con qué proteína se transportan los ácidos grasos libres (AGL) en la sangre hasta que las células los absorben?
Con la albúmina del suero.
145
¿Cuál es el origen de la albúmina del suero humano?
Es secretada por el hígado.
146
¿Qué proteína transporta principalmente compuestos hidrofóbicos en la circulación, incluyendo los ácidos grasos libres (AGL) y algunos fármacos?
La albúmina.
147
¿Qué proceso pueden realizar la mayoría de las células para utilizar los ácidos grasos como fuente de energía?
Oxidación.
148
¿Qué hacen los adipocitos con las moléculas de ácidos grasos libres (AGL) para producir triglicéridos (TAG)?
Los reesterifican, y luego las moléculas de TAG se almacenan hasta que el organismo necesita los ácidos grasos.
149
¿De dónde se libera el glicerol que es captado en la sangre?
De los triglicéridos (TAG).
150
¿Qué enzima fosforila el glicerol en la sangre para producir glicerol 3-fosfato?
La glicerol cinasa hepática.
151
¿Qué producto se produce cuando el glicerol es fosforilado por la acción de la glicerol cinasa hepática?
Glicerol 3-fosfato.
152
¿En qué procesos metabólicos puede entrar el glicerol 3-fosfato?
Tanto en la glucólisis como en la gluconeogénesis.
153
¿Qué puede ocurrir con el glicerol 3-fosfato después de su formación?
Puede oxidarse a dihidroxiacetona fosfato o utilizarse en la síntesis de triglicéridos (TAG).
154
¿Qué se encuentra en los restos de quilomicrones después de que se han eliminado la mayoría de los triglicéridos (TAG)?
Ésteres de colesterilo, fosfolípidos, apolipoproteínas, vitaminas liposolubles y una pequeña cantidad de TAG.
155
¿Dónde se unen los restos de quilomicrones después de que se han eliminado la mayoría de los triglicéridos (TAG)?
En el hígado.
156
¿Cuál es el ligando en la unión de los restos de quilomicrones a los receptores en el hígado?
Apo E.
157
¿Cómo las células del hígado ingieren los restos de quilomicrones una vez que se han unido a los receptores hepáticos gracias a la Apo E?
Mediante un proceso llamado endocitosis.
158
¿Qué sucede con los remanentes intracelulares de los quilomicrones una vez que han sido endocitados por las células del hígado?
Se hidrolizan hasta sus partes componentes.
159
¿Qué componentes de los fosfolípidos puede reciclar el cuerpo despues de la hidrolizacion de los remanentes de quilomicrones en el higado?
El colesterol y las bases nitrogenadas.
160
¿Qué ejemplo de base nitrogenada puede reciclar el cuerpo a partir de los fosfolípidos? .
La colina
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¿Qué trastorno se caracteriza por una acumulación de compuestos en el plasma debido a una eliminación deficiente de los residuos de los restos de quilomicrones por el hígado, causada por una unión deficiente a su receptor?
Hiperlipoproteinemia III [también llamada disbetalipoproteinemia hereditaria o enfermedad beta amplia].
