Metabolismo I

Question 1

Fases de desarrollo de la obesidad

Answer 1

1. Estado estático pre-obesidad: mayor ingesta de comida, que no se refleja en una elevación del peso.
2. Estado dinámico: se produce un aumento de peso, tanto de materia grasa como no grasa.
3. Estado estático: aumento de peso acompañado de una tasa metabólica reducida.

Question 2

Etiopatogenia de la obesidad.

Answer 2

Se debe a un predominio del almacenamiento de energía sobre su consumo. Las posibles causas son:

1. Causas hereditarias o genéticas
2. Causas hormonales o endocrinopatías: hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, acromegalia…
3. Causas dietéticas: mala educación alimentaria
4. Vida sedentaria o escaso gasto energético

Question 3

Consecuencias de la obesidad

Answer 3

Hay que tener claro que la obesidad es una enfermedad con muchas consecuencias.

• Disminución de la longevidad
• Riesgo incrementado de patologías osteoarticulares
• Intolerancia a, ejercicio y enfermedades cardiovasculares. Relación entre obesidad en pequeños animales y colapso traqueal, y en humanos con hipertensión arterial sistémica.
• Patologías endocrinas, los tejidos periféricos se hacen resistentes a la insulina.
• Reducción de la capacidad inmune
• Asociación con pancreatitis, hiperlipidemias, dislipidemias. Valores elevados de colesterol, triglicéridos y fosfolípidos.
• Relación con incontinencia urinaria y cálculos
• Problemas reproductores. Distancia en hembras obesas.
• Problemas dérmicos: úlceras por presión, aumento de tamaño de los pliegues cutáneos…

Question 4

Concepto de glucemia

Answer 4

Es la concentración de glucosa en sangre. Sus alteraciones son hiperglucemia e hipoglucemia.

Question 5

Definición de hiperglucemia

Answer 5

Incremento de los niveles de glucosa en sangre por encima de los valores de referencia de cada especie.

Question 6

Etiología de la hiperglucemia

Answer 6

1. Hiperglucemia post-pandrial
2. Por estrés, agudo o crónico
3. Por administración terapéutica de agentes hiperglucemiantes: cortisol, alfa-adrenérgicos…
4. Ligada a patologías que provocan hiperglucemia temporal o mantenida.
   - PATOLOGIAS QUE CURSAN CON HIPERGLUCEMIA MANTENIDA
   Diabetes mellitus.
   Hiperadrenocorticismo y acromegalia (resistencia periférica a la insulina)
   - PATOLOGÍAS QUE CURSAN CON HIPERGLUCEMIA TRANSITORIA-INTERMITENTE
   Hipertiroidismo
   Pancreatitis

Question 7

Consecuencias de la hiperglucemia

Answer 7

Poliuria. Cuando la hiperglucemia supera el umbral de excreción renal de glucosa, se produce glucosuria y por tanto, diuresis osmótica.
Polidipsia compensatoria.

Question 8

Definición de hipoglucemia

Answer 8

Reducción de los niveles de glucosa en sangre por debajo de los valores de referencia de cada especie.

Question 9

Etiología de la hipoglucemia

Answer 9

1. Errores laboratoriales y de manejo de la muestra: si la sangre permanece sin centrifugar y no se eliminan los elementos formes sanguíneos, estos consumirán glucosa y la glucemia será baja.
2. Causas que conllevan un incremento del consumo de glucosa
   - Patologías en los que existe un incremento de la producción de insulina: insulinomas o síndrome paraneoplásico.
   - Infecciones, como en casos de septicemias, las bacterias consumen gran cantidad de glucosa.
3. Causas que conllevan una reducción de la síntesis de glucosa
   - Insuficiencia hepática
   - Procesos en los que existe un déficit energético negativo como en cetosis bovina, falta de ingestión de alimentos…
   - Déficit de hormonas diabetógenas como en la enfermedad de Addison.

Question 10

Hipoglucemia neonatal

Answer 10

Común en todas las especies animales.

1. Ingesta inadecuada de nutrientes
2. Falta de funcionalidad hepática
3. La hipoglucemia se ve agravada por enfermedades concomitantes como diarreas, reducción de la ingesta de comida, fiebre…
4. Las malas condiciones ambientales (frío, humedad, hacinamiento…)

Question 11

Consecuencias de la hipoglucemia

Answer 11

Consecuencias en dos grandes grupos

• Consecuencias asociadas a una activación simpática. La hipoglucemia conlleva una activación de las células hipotalámicas y una descarga adrenal posterior, que provoca ansiedad, temblores, miosis…
• Consecuencias asociadas a la neuroglucopenia. Se produce una afectación de la corteza cerebral, que se manifiesta con convulsiones, ataxia y coma en casos severos.

Question 12

Definición de sobrepeso

Answer 12

Es un peso corporal superior al esperado, en función de la especie, edad, sexo… En un porcentaje inferior al 20%, cuando supera ese porcentaje hablamos de obesidad.
Su frecuencia se incrementa con la edad, es más común en hembras y dos veces más frecuente en animales castrados. Predisposición racial.

Question 13

Hiperproteinemia

Answer 13

Aumento de la concentración de proteínas de proteínas en sangre. Puede deberse a un aumento de alguna de sus fracciones (generalmente hiperalbuminemia o hiperglobulinemia) o bien un aumento conjunto de todas sus fracciones, en ese caso hablamos de PANHIPERPROTEINEMIA.

Question 14

Hiperalbuminemia

Answer 14

La albúmina es sintetizada en el hígado y sus funciones principales son el transporte de sustancias y el mantenimiento de la presión oncótica. Las principales causas son:

• Hiperalbuminemia relativa: si se produce un descenso del volumen plasmático, por ejemplo en deshidratación.
• Errores laboratoriales, en muestras lipémicas o hemolíticas.
• Hiperproducción de albúmina. Es una causa muy poco común pero hay algunos tumores capaces de sintetizar albúmina.

Question 15

Fracciones de las globulinas

Answer 15

• Alfa globulinas, 1,2. Sintetizadas en el hígado. Incluyen a proteínas como el amiloide sérico A, haptoglobina, ceruloplasmina, HDL, VLDL.
• Beta globulinas, 1,2. Sintetizadas en el hígado. Incluyen a proteínas como transferrina, proteína C reactiva, LDL.
• Gamma globulinas: sintetizadas por los linfocitos B y células plasmáticas: Ig M, G y A.

Question 16

Hiperglobulinemia

Answer 16

1. AUMENTO DE LAS ALFA GLOBULINAS.
   - En reacción inflamatoria aguda
   - Cuando aumentan las VLDL.
2. AUMENTO DE LAS BETA GLOBULINAS
   - Reacción inflamatoria aguda y crónica
   - Enfermedades que cursan con aumento de Ig M e Ig A: enfermedades hepáticas
   - Aumento de transferrina
3. AUMENTO DE GAMMA GLOBULINAS: se si clasifica en
4. 1 GAMMOPATÍA MONOCLONAL: debido a la producción de un tipo o clon de Ig, asociada a una neoplasia que afecta a linfocitos o células plasmáticas.
5. 2 GAMMOPATÍA POLICLONAL: debido a la producción de varios tipos o clones de Ig, generalmente asociada a procesos infecciosos.

Question 17

Hipoproteinemia

Answer 17

Puede deberse a una hipoalbuminemia o bien a hipogammaglobulinemia. Cuando descienden todas las fracciones se denomina PANHIPOPROTEINEMIA y generalmente indica una expansión del volumen plasmático (fluidoterapia)

Question 18

Hipoalbuminemia, tipos

Answer 18

1. HIPOALBUMINEMIA RELATIVA. Cuando no existe menor cantidad de albúmina sino una expansión del volumen plasmático. Ocurre en estados congestivos o después de una fluidoterapia.
2. MENOR PRODUCCIÓN DE ALBUMINA EN EL HÍGADO.
   - Por falta de aa, en casos de malnutrición extrema, caquexia.
   - En insuficiencia hepática
   - En procesos inflamatorios, el hígado sintetiza otras proteínas cuando hay inflamación reduciéndose su capacidad de producir albúmina.
3. PÉRDIDAS INCREMENTADAS DE ALBÚMINA
   - Glomerulopatías con pérdidas de proteínas, síndrome nefrótico
   - Hemorragias severas
   - Enteropatías con pérdida de proteínas
   - Dermatoparías exudativas.
   - Pérdidas cavitarias, pleuritis, peritonitis…

Question 19

Consecuencia de hipoalbuminemia

Answer 19

Descenso de la presión oncótica y aparición de edemas.

Question 20

Hipoglobulinemia

Answer 20

Las hipoglobulinemias alfa y beta no tienen significado clínico. La hipoglobulinemia gamma se da en:

1. HIPOGAMMAGLOBULINEMIA HEREDITARIA: déficit selectivo de IgM.
2. HIPOGAMMAGLOBULINEMIA ADQUIRIDA: en los casos
   - Fallo de transferencia pasiva de inmunidad, como ocurre en potros y bovinos que dependen de la ingestión del calostro para las Ig. Indica que el animal no ha mamado bien, riesgo muy elevado de sepsis.
   - Procesos víricos que conllevan linfopenia, virus del moquillo, leucemia felina…
   - Procesos neoplásicos
   - Algunos procesos parasitarios.

Question 21

Hipertrigliceridemia, causas.

Answer 21

1. Hipertrigliceridemia fisiológica, de forma post-pandrial.
2. Pancreatitis, cursa con hipertrigliceridemia y existe un incremento moderado de colesterol. Se debe a una menor cantidad de lipasa.
3. Lipidosis hepática, aumento del almacenamiento de lípidos en el hígado, por ejemplo, en anorexia extrema. El balance energético negativo favorece la lipólisis, una mayor producción de VLDL, y por tanto de triglicéridos.
4. Diabetes mellitus. Se produce un incremento de quilomicrones, VLDL y LDL, por tanto aumentan los triglicéridos y de forma leve el colesterol. La causa es la falta de insulina que reduce la actividad de la lipasa y aumenta la lipólisis, favoreciendo la síntesis de VLDL.
5. Hipotiroidismo, colestasis hepática e hiperadrenocorticismo. Hipertrigliceridemia y aumento de colesterol. Se debe a un incremento de VLDL.
6. Hiperlipidemias familiares o hereditarias, como en la hiperlipidemias de Schanuzer miniatura y la hiperquilomicronemia del gato siamés.
7. En patologías que cursan con un equilibrio energético negativo, se produce una lipólisis incrementada, aumento de ácidos grasos libres hacia el hígado y mayor síntesis de VLDL en hígado. Ocurre en hiperlipidemias de gato y équidos y en la cetosis de los rumiantes.

Question 22

Hiperlipidemia felina

Answer 22

Se observa en gatos obesos después de un periodo intenso de estrés, que dé lugar a una anorexia intensa. Como consecuencia del déficit negativo de energía, se produce una movilización de grasa desde el tejido adiposo hacia el hígado, originando de forma secundaria una lípidosis hepática.
Los tres mecanismos fisiopatológicos implicados son
1. Incremento de movilización de grasas desde el tejido adiposo en respuesta a la anorexia
2. Alteración en la síntesis de lipoproteínas
3. Incapacidad para oxidar de forma correcta los ácidos grasos, quizá asociado a un déficit de carnitina.

Question 23

Hiperlipidemia equina

Answer 23

Los factores predisponentes son
- momentos fisiológicos de mayor demanda energética (gestación, lactación)
- obesidad
- enfermedad simultánea
Fisiopatología: se asocia a un déficit de energía junto a una resistencia periférica a la insulina, que afecta a ponys, burros, caballos en miniatura y en algunas ocasiones a yeguas-potros PRE.
Ambos hechos provocan una movilización incontrolada de ácidos grasos desde el tejido adiposo, excediendo la capacidad de almacenamiento y metabolismo hepático. Puede conducir a lipidosis hepática.

Question 24

Cetosis de los rumiantes, definición y etiología

Answer 24

Enfermedad metabólica que afecta a los animales con producción láctea muy alta, al inicio de la lactación.
Etiología, la causa principal es la HIPOGLUCEMIA, por tanto se debe a un equilibrio energético negativo, en un momento en el que las demandas de energía están muy incrementadas, sin que se produzca un aumento simultáneo de la capacidad máxima de ingestión de alimentos.

Question 25

Mecanismos fisiopatológicos de la cetosis de los rumiantes

Answer 25

Se produce durante el período inicial de lactación, debido a que existe un desequilibrio energético, el organismo es incapaz de mantener unas condiciones de glucosa adecuadas para las funciones vitales. El metabolismo normal del rumiantes depende de: propionato, lactato, aa y glicerol. Cuando estas fuentes energéticas se encuentran reducidas se usan las grasas y los aa de reserva. En este caso se producen cantidades incrementadas de CoA. Este compues puede seguir dos rutas metabólicas, oxidación del ciclo de Krebs o formación de cuerpos cetónicos.

Question 26

Consecuencias de la cetosis de los rumiantes

Answer 26

Las consecuencias están ligadas al grado de cetosis y acidosis, y de hipoglucemia. Los cuerpos cetónicos son de naturaleza ácida y además tienen un efecto tóxico sobre el sistema nervioso, que se va agravando con la hipoglucemia.

Question 27

Características clínicas o tipos de cetosis

Answer 27

- CETOSIS DIGESTIVAS: caracterizada por un descenso de apetito, a veces, de forma caprichosa, con disminución de producción láctea, depresión, pérdida rápida de peso, descenso de movimientos rumiantes y olor característico a cetona. - CETOSIS NERVIOSA: de aparición súbita, con predominio de síntomas nerviosos, consistentes en caminar en círculos, con ataxia, ceguera, lamidos continuos, con salvación incrementada, temblores moderados, tetanias, convulsiones... - CETOSIS SUBCLINICA: con escasa manifestación clínica pero con pérdida de producción.

Question 28

Toxemia de gestación en pequeños rumiantes

Answer 28

Es un trastorno metabólico que afecta a los pequeños rumiantes, en el último tercio de gestación, sobre todo en animales con gestaciones de 2-3 crías. La fisiopatología es igual que la cetosis. Se debe a un desequilibrio energético negativo al final de la gestación, siendo más común en animales obesos. En los momentos finales a la gestación, el animal no tiene energía suficiente, lo cual conlleva a una movilización de las reservas de grasa, desarrollando un cuadro de cetosis caracterizado clínicamente por síntomas nerviosos.

Question 29

Hipocolesterolemia

Answer 29

Reducción de los niveles de colesterol en sangre. 1. Cuando existe una menor absorción digestiva, en una insuficiencia pancreática exocrina, en síndromes de maladigestión malabsorción, enteropatías con pérdidas de proteína... 2. Menor producción de colesterol, debido a que el colesterol se sintetiza en el hígado podemos encontrar hipocolesterolemia en enfermedades hepáticas crónicas, cirrosis, insuficiencias hepáticas... 3. Incremento del consumo de lipoproteínas, en asociación a una regulación positiva de los receptores LDL, en las células periféricas. Esto ocurre en células de crecimiento rápido como en neoplásicas.

Question 30

Hipercolesterolemia

Answer 30

1. EN DESÓRDENES HEREDITARIOS: en Rottweiler, pastor alemán, doberman. 2. DIABETES MELLITUS: la insulina estimula la lipasa que hidroliza los quilomicrones y VLDL. 3. HIPOTIROIDISMO: se asocia con elevaciones de moderadas a intensas de colesterol, por aumento de LDL y HDL. 4. SÍNDROME NEFRÓTICO: existe un incremento de HDL y LDL en este síndrome, si bien el mecanismo exacto no se conoce. 5. HIPERADRENOCORTICISMO: el aumento de colesterol se debe a la elevación de LDL. 6. PROCESOS COLESTÁSICOS: debido a una menor excreción biliar del colesterol. 7. PANCREATITIS: la Hipertrigliceridemia es más dominante que el aumento de colesterol. 8. EQUILIBRIO ENERGETICO NEGATIVO: la falta de energía conduce a una lipólisis de las grasas de los adipocitos, con un incremento de VLDL. Si bien hay un aumento de colesterol, pero predomina el incremento de triglicéridos.