Microbio chapitre 10 Flashcards
(45 cards)
Première ligne de défense
Peau et muqueuses intègres (facteurs mécaniques et chimiques + effet barrière des microbiotes)
système tégumentaire (facteurs physiques et chimiques)
Physiques: Couches multiples de cellules kératinisées, desquamation (perd peau morte), effet barrière du microbiote normal de la peau
Chimiques: Sébum acide et autre sécrétion de glandes (ex: cérumen)
système respiratoire (facteurs physiques et chimiques)
Physiques: appareil muco-ciliaire( permet d’emprisonner les agents pathogènes: les cils font ensuite parvenir le mucus à l’œsophage où il sera avalé) toux, éternuements, effet barrière du microbiote
Chimiques: IgA et lysozyme (efficace contre la paroi Gram +) contenus dans les sécrétions nasales
Pourquoi les fumeurs toussent toujours?
Les cils de l’appareil muco-ciliaire battent par le haut.
Pour les fumeurs, les cils ne battent plus = toux chronique pour augmenter le mouvement des cils vers le haut
système digestif (facteurs physiques et chimiques)
physique: mucus, salive, vo, diarrhée, effet barrière du microbiote
Chimique: acidité gastrique, enzymes digestives et lysozyme de la salive
système urinaire et génitale (facteurs physiques et chimiques)
physique: miction glaire cervicale, sécrétions vaginales, sécrétions vaginales. effet barrière du microbiote
Chimique: acidité vaginale et lysozyme (agit sur Gram+)
2e ligne de défense
- inflammation
- phagocytose
- fièvre
- complément
- interférons
4 s et s de l’inflammation
- Rougeur (vasodilatation)
- Chaleur (vasodilatation)
- Œdème (augmentation de la perméabilité vasculaire)
- Douleur (augmentation de la perméabilité vasculaire)
Élément déclencheur de l’inflammation
agression d’un tissu (mort subite de plusieurs cellules dans un tissu)
Trauma, infection virale, bactérienne
Étape de l’inflammation
1- le trauma stimule les mastocytes= libère l’histamine =inflammation
et les macrophages =sécrète le TNF-a= inflammation et des chimiokines (chimiotactisme)
2- Vasodilatation locale = rougeur et chaleur
3- augmentation de la perméabilité vasculaire= œdème et douleur
4- Chimiotactisme attire les
-neutrophiles
-monocyte (deviennent des macrophages)
-lymphocytes (3e ligne)
5- phagocytose (grâce aux neutrophiles et macrophages)
Coagulation (grâce au TNF-a) pour empêcher la propagation des mo = pour que ca demeure localisé
Cicatrisation (grâce à la phagocytose qui nettoie les débris)
Pourquoi l’inflammation peut être nuisible?
si le TNF-a est libéré directement dans le sang:
- fuite de plasma généralisée
- Choc distributif
- Coagulation intravasculaire diffuse qui cause la défaillance de certains organes
-Épuisement des facteurs de coagulation
Se produit parfois lors de septicémies (choc septique)
Étape de la phagocytose
1- capture du mo par le macrophage au moyen de récepteurs
2- le macrophage se déforme et ingère le mo
3- le mo se retrouve dans un phagosome
4- mo digéré
5- résidus de la digestions sont évacués par exocytose
6- le macrophage présente les antigènes du mo sur ses CMH-1 et CMH-2
Qu’est-ce qui favorise la phagocytose?
l’inflammation
Phagocytose
adhésion, ingestion et digestion par les macrophages et neutrophiles
Effet des chimiokines sécretées
+ inflammation
+ chimiokines
+ phagocytose
Comment des mo peuvent échapper à la phagocytose?
capsule
les mo ne seront pas digérer par le phagocyte, ils seront juste ingérer
La phagocytose augmente grâce à quoi?
augmente grâce aux opsonines
- molécules qui se lient à la surface des mo
- les opsonines rendent les mo + facile à phagocyter
- les opsonines sont les anticorps et le complément
Opsonines
anticorps et complément = aide à la phagocytose
non-soi = rapidement attaqué
utilité de la phagocytose
- destruction d’un mo ( -mo= - effet pathogènes)
Présentation d’un antigène à un lymphocyte (3e ligne)= CPA - Peut induire la fièvre et l’IL-1 est libérée
À quoi est dût l’apparition d’un abcès?
Échec de la phagocytose (mo se multiplient)
Étape de la fièvre
1- dose suffisante de IL-1 qui circule dans le sang
2- hypothalamus stimulé = élévation de la température
3
-provoque la vasoconstriction périphérique= diminution de perte de chaleur = provoque une élévation de la température corporelle
- stimule aussi les glandes thyroïdes et surrénales= libèrent des hormones thyroïdiennes, du cortisol et des catécholamines= accroissement du métabolisme= augmentation de la température corporelle
- frisson (prn) = augmentation de la température corporelle
rôle de la fièvre
- diminue la vitesse de prolifération des mo
- diminue la quantité de fer et de zinc disponible dans le sang (caché dans le foie= pas de mo y aient accès)
- réparation des tissus (accélère le métabolisme)
- Stimule la prolifération et la motilité des leucocytes
- augmente l’efficacité des interférons= + efficace= +température
Quand faut-il traiter la fièvre?
39-40 degré, l’hypothalamus peut perdre sa fonction de thermostat
Comment appelle-t-on les protéines plasmatiques (dans le sang) fabriquées par le foie
complément
