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MMD1042 Module 2 > MITO CYCLE CELL 2 > Flashcards

MITO CYCLE CELL 2 Flashcards

1
Q

effet du système checkpoint sur les Cdk si les conditions ne sont pas rempli

A

inhibitrice

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2
Q

check point SAC effet si les chromosomes sont mal attachés au fuseau

A

inhibe la dégradation des cycline M et sécurine

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3
Q

p53

A

normalement continuellement produite et dégradée

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4
Q

que se passe t-il si l’ADN est endommagé

A
  1. activation des prot kinses qui phosphorylent p53 et stabilient et l’active
  2. p53 transcrit p21 inhibiteur de Cdk (CKI)
    cycle cell bloqué en G1
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5
Q

si le dommage est réparé

A

p53 se dégrade
p21 se dégrade
Cdk-G1/S et Cdk-S devienent activés
cycle continu avec phase S

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6
Q

rôle de Cdk-s

A

s’assure que l’ADN n’est répliqué qu’une seule fois par cycle

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7
Q

rôle de la dégradation de Cdc6

A

un ORC ne peut initier la répli une seule fois

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8
Q

mécanismes inhibiteur de Cdk

A

dégradation des cycline protéasome
inhibiteur de cycline/cdk p21
phosphorylation de Cdk

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9
Q

phosphorylation de Cdk

A

kinase inhibitrice (Wee 1)
double phosphorilisation

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10
Q

Rétrocontrole positif de Cdk-M actif

A

Cdk-M active son activateur, phosphatase Cdc25
renforce activation de Cdk-M
assure transition de G2/M

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11
Q

que se passe t-il si l’environnement n’est pas propice pour que la celll passe G1/s?

A

G0, la quiescence

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12
Q

Mitogene

A

signal qui stimule l’entrée au cycle cell

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13
Q

que se passe t-il en absence de mitogène

A

cell n’active pas les gènes de la prolifération cell, grâce à des freins tel que la prot Rétinoblastome Rb

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14
Q

supresseurs de tumeurs

A

p53 et Rb

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15
Q

cancer

A

prolifération non-contrôlé
p53 le freq mutée (inactivé) dans les cancer>50% (gardien du génome)
Rb inactivé dans tous rétinoblastomes

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16
Q

que se passe t-il en absence de Rb

A

cell active les gènes de la prolifération cell même quand il n’y a pas de mitogène

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17
Q

que se passe t-il avec une mutation activatrice

A

cells active les gènes de la prolifération cell même quand il n’y a pas de mitogène

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18
Q

Si le dommage de l’ADN est plus sévère que se passe t-il

A

inhibiteur plus fort = p16 produit
cycle cell arrêté de façon irréversible

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19
Q

mécanisme d’arrêt irréversible du cycle cell induit par:

A

activation oncogènes
défauts télomères
culcture cell
stress oxidative (radicaux libres)
dommage ADN
drogues cytotoxiques

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20
Q

que dev la cell sénescente

A

le SASP
sécrétion d’un cocktail cytokines pro-inflammatoires

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21
Q

racourcissement des télomères

A

les extrémités des chromos ne peuvent pas être répliqués à chq division, donc avec age et stress
=dommage de l’ADN

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22
Q

conséquence du SASP

A

autocrine senescence
recrutement des cells du syst immun
romodelage tu tissu
paracrine senescence

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23
Q

conséquences biol à court terme de l’arret du cycle

A

supression de tumeurs
reduction de dommage tissulaire

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24
Q

conséquence biol à long terme du SASP

A

cancer, vieillissement tissulaire

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25
Q

homéostasie tissulaire

A

balance entre prolifération et apoptose

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26
Q

apoptose

A

mort cell programmé
essentiel au dev et contrôle du nb de cell des tissus et protègent contre dommage
hautement régulé
processus actif consomme ATP

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27
Q

nécrose

A

mort cell pathologique, incapacité des cell à fournir ATP

28
Q

étapes morpho de l’apoptose

A
  1. condensation de la chromatine (pycnose)
  2. fragm du noyau
  3. perte de l’asymétrie des phospholipides de membrane (PS dans feuillet ext)
  4. boutons cyto bourgeonnent à la membrane et peut être libérés
  5. fragm de cell contenant matériel nucléaire= corps apoptiques, peuvent être phagocyté par macrophage (cells nettoyeuses)
29
Q

voies intrinsèques qui induisent apoptose

A
  1. horloge int
  2. dommage majeur de l’ADN
  3. perte d’interact cell-cell ou cell-matrice extracell et/ou perte de signaux de survie
30
Q

voie extrinsèque qui induit apoptose

A

ligands/hormones

31
Q

cancérogénèse

A

cells cancéreuses acquirent la capacité de se diviser sans contrôle et echapper à certains mécanismes de l’apoptose

32
Q

inhibition de l’apoptose

A

cells ont besoin de signaux de leurs voisines
bcl-2= prot inhibitice de l’apoptose et proto-oncogène

33
Q

apoptose des neurones

A

surprod de neurones
suivi d’apoptose de ceux qui n’ont pas reçu assez de signaux de survi des cells voisines. assure que toutes les connections appropriés sont faites

34
Q

apoptose induite des cell cancéreuses

A

chimiothérapie
cancer prostate= étoposide (inhibiteur de repli et reparation de l’ADN)
formation de cors apoptiques et bouton cyto

35
Q

étapes biochimiques de l’apoptose

A

famille de protéase de suicide intracell, cytoplasmique= caspases
activation des caspases, clivent et activent d’autres pro-caspase en cascade
première activé est caspase 9
composants de la cell clivés

36
Q

pro-caspases

A

caspaces inactives

37
Q

comment la caspase 9 est elle activé

A

au sein de l’apoptose suite à des signaux de mitochondies (contrôlent activation de l’apoptose, intrinsèque)

38
Q

apoptose par voie extrinsèque

A

signaux exr contrôle l’activation
ligands de mort (ex macrophages), activent le recept de mort sur cell cible, puis caspades activés, puis mitochondriea

39
Q

Apoptose VS nécrose

A

Apoptose: spécifique, ordonnée, besoin d’ATP, phagocytose/recyclage
Nécrose: non-spécifique, manque d’ATP, cells éclatent, endommagent le tissu

40
Q

morpho de la mitochondrie

A

forme de graine (chondros)
membrane int et ext
crête (replis de la membrane int)
en forme de filament (mitos)

41
Q

évolution endosymbiotique des mitos

A

eukaryote anaérobie (hôte) accueuille protobact et protobact photosynthétique
futur mitochondrie et chloroplaste

42
Q

taille et nb de mito par cell

A

1-2 microm
1000 par cell

43
Q

mobilité et division des mito

A

mobiles, se fusionnent et se divisent par fisson

44
Q

rôle de la mito

A

siège principal de prod d’ATP
+ apoptose
important génération de chaleur

45
Q

corrélation avec nb de mito par cell

A

signal d’activité cell

46
Q

que contient les mito

A

pls copies de ADNmt 16.5kbp
transmission maternelle

47
Q

membrane ext des mitochondries

A

lisse, canaux et pores perméables aux molécules <1kDa

48
Q

membrane int des mitochondries

A

invaginations/crêtes
moins perméables
tres imperméables aux H+ (cardiolipine)

49
Q

matrice des mitochondries

A

ADNmt: sans histones, codes pour 13 prot de la membrane interne
enzyme (transcription/traduction)
ribosomes

50
Q

ou sont la plupart des gènes mitochondriales? et prot?

A

génome nucléaire et leurs prot sont importées (traduite avec une étiquette)

51
Q

import mitochondrial

A
52
Q

ADNmt

A

1000-10000 copies par cell
13 prot
22 tRNA (pour la traduction)
2 rRNA (pour ribosomes)
2% des gènes mito
98% gènes ont migrés vers noyau ou taux de mutation est moins élevé

53
Q

Transmission des mito

A

maternelle
mito paternels dégradés suite à la fécondation

54
Q

population des génomes mitochondriales

A

hétérogènes
effet de goulot dans l’ovocyte

55
Q

fonction principale de la mito

A

synthèse de l’ATP via chaine resp
cycle de Krebs (acide citrique) dans la matrice
cycle prod NADH et succinate= donneurs d’électrons pour chaine resp de la membrane interne

56
Q

à quoi sert l’énergie du transport d’éléctron de la chaine resp

A

un gradient de protons H+ à travers la membrane int

57
Q

à quoi sert le fort gradient éléctrochimique de H+

A

pour l’ATP synthase pour former ATP

58
Q

Cardiolipine (diphosphoglycérol)

A

phospholipide spécifique des membranes des bact et mitochondrie
10% des phospholipides du coeur de bovin
principalement dans la membrane interne
essentiel pour chaine resp et imperméabilité aux H+

59
Q

ou sont situés les mito

A

prés des sites de forte utilisation d’ATP (muscul, flagelle)
indice de l’Activité de la cell

60
Q

division des mito

A

dynamiques, fusionnent et se divisent comme bactérie
fusion: Mfn mitofusion
fisson: Drp I= dynamin related prot I

61
Q

cycle de fusion et fisson mitochondriale

A
62
Q

fission mitotique des mito

A
63
Q

que se passe t-il si on inhibe la fisson

A

cycle cell s’arrête en G2/M et ceci peut induire apoptose

64
Q

fusion et fission des mito controle par?

A

nutriments
Famine =filaments: plus efficace à former ATP
Obesite =graines: moins efficace à former ATP

65
Q

role des mito thermogénèse

A

MMD1042 Module 2 (12 decks)

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