Mitose/méiose/cycle cellulaire Flashcards
1
Q
phase la plus courte
A
G2
2
Q
CAK
A
CDK7 - cycline H
3
Q
quels acides aminés du toit de la poche ATP sont phosphorylés?
A
T14 et Y15
4
Q
rôle de la phosphatase cdc25 dans activation des complexes CDK/cycline
A
élimine la phosphorylation supplémentaire - contrôle des acides aminés du toit
5
Q
exemples ubiquitine ligases (E3)
A
APC/C, mdm2, SFC
6
Q
sur quelles protéines adaptatrices peut se lier APC/C?
A
cdc20 - Sgo, cycline B1, sécurité
cdh1 - cdc5/Plk1, kinases Aurora
7
Q
à quoi se lie mdm2?
A
facteur de transcription p53
8
Q
p21
A
exemple de CKI - inhibiteur qui agit sur tous les Cdk
9
Q
p105Rb
A
protéine du rétinoblastome - séquestre E2F
phosphorylation par CDK4 ou 6-cycline D entraîne la libération de E2F, permettant le passage du point de restriction et le passage en S
10
Q
kinases activées en cas de lésion
A
ATM, ATR, DNA-PK
11
Q
qui permet le lien entre les kinétochores et les fibres du fuseau?
A
les kinésies 7 dimériques ou CENP-E
12
Q
kinésine 4-10 (chromokinésine)
A
fait que les chromosomes soit attirés vers le pôle opposé
13
Q
kinésie Aurora B
A
- contrôle des accrochages (accrochage amphitélique), et fait prométaphase perdurer jusque’à ce que tous les chromosomes soit accrochés à des fuseaux de pôles opposés
- phosphoryle les substrats kinétochoriens et microtubulaires - donc la tension au niveau du centromère est nulle
- quand les 2 kinétochores sont liés par des fibres de fuseaux de pôle différents, alors Aurora B ne peut plus se fixer sur les substrats et est donc inactivée
14
Q
forme sphérique de la cellule
A
- du début de la mitose jusqu’à l’anaphase 1
- grâce à l’action de dépolymérisation du cytosquelette (MF, MT, FI) due à l’action de la Cdk1-cycline B
15
Q
cellule qui s’allonge lors de la mitose
A
- lors de l’anaphase B
- du à l’éloignement des MT chevauchants grâce aux kinésies 5 et à l’inactivation de la Cdk1-cycline B
- extrémité + est stabilisée - possible grâce à l’action de la séparase
16
Q
rôle de la Cdk1-cycline B lors de la mitose
A
agit de G2 jusqu’à la métaphase
- formation du fuseau
- phosphorylation de la lamina
-disparition de l’enveloppe nucléaire
17
Q
leptotène
A
- les télomères sont accrochés à la membranene interne de l’enveloppe nucléaire
- les chromatines soeurs, liées par des cohésives méiotiques, se condensent
- les domaines en boucles bordent un axe protéique (futur axe latéral)
18
Q
zygotène
A
- les télomères se regroupent
- les boucles en D se rapprochent et forment structure IKEBANA
-on peut commencer à former le complexe synaptonémal - cette formation rapproche encore plus les homologues et forme les neouds précoces de recombinaison
19
Q
pachytène
A
- ch atteignent maximum de condensation prophasique
- longueur maximale des complexes est atteinte
- disparition de la structure IKEBANA
- stade de synapsis: crossing over au niveau des nodules tardifs de recombinaison
- c’est la fin de la recombinaison génétique
- les bivalents sont mécaniquement stables
20
Q
diplotène
A
- les chromosomes se décondensent un peu - favorise la transcription à certains endroits
- deviennent visibles, mais avec un aspect plumeux
- peut faire des renouvèlement des constituants protéiques ovocytaires nécessaires, puisque l’ovocyte reste des années bloqué à ce stade
-complexes synaptonémaux disparaissent, les ch homologues se séparent un peu (sauf au niveau des cohésives juxta-centromériques), et on observe les chiasmas
21
Q
diacinèse
A
- recondensation des chromosomes
- séparation physiques des ch homologues - se lient par les chiasmas - constituent les bivalents (paires de ch homologues)
- plus aucune transcription possible
22
Q
dégradation de sgo1
A
en anaphase I par le complexe APC/C
mais entraîne pas la dégradation des cohésines juxta-centromériques car la séparasse n’est plus active
- cette dégradation se fait par une ubiquitinylation et destruction par un protéosome sous la comande de APC/C
23
Q
quand est-ce que la séparase est active en méiose
A
lors de la transition métaphase I/anaphase I et métaphase II/anaphase II
24
Q
cas des spermatozoïde lors de la méiose
A
la deuxième division se déroule dans la foulée de la première et est très rapide , ce qui explique la durée de vie très courte du spermatocyte II
25
cas des ovocytes en méiose
- reste bloqué en métaphase II, et ne sera débloqué que en cas de fécondation avec un spermatozoïde du à une libération de vague calcique
26
polyploïdie
- 2/3: soit due à une polyspermie: fécondation d'un ovocyte par deux spermatozoïdes
- 1/3: soit due à un problème lors de la ségrégation
27
anomalies de recombinaison
- recombinaison entre 2 chromosomes non homologues
- équilibrée: ni perte ni gain d'ADN. L'individu porteur n'a pas d'expression phénotypique, si ce n'est une hypoferticilité et un risque d'aneuploïdie dans la descendance
- déséquilibrée: perte ou gain d'ADN. Souvent non viable, mais si viable, peut engendrer des malformations, retard mental, des problèmes d'hypofertilité et même stérilité
28
comment est-ce qu'un site ORI fait pour servir à répliquer l'ADN une seule fois?
- des complexes de pré-réplication se forment entre la fin de M et le début de G1 (période pendant laquelle des Cdk/cycline sont inactives)
- à partir du point de restriction, lors de l'activation des Cdk/cyclines, elles phosphorylent les sites ORI et ne permettent donc plus leur accrochage à de nouveaux complexes
29
quiescente
passe par phase G0 mais n'y restent pas
30
sénescente
vont vers G0 et ne reviennent pas au cycle cellulaire, se dirigent vers un processus d'apoptse
ex: neurones
31
processus de régulation des Cdk
- activation d'une cycline, donc changement de conformation de la boucle T qui entraînera un déplacement partiel de la boucle
- CAK changement de conformation supplémentaire de la boucle (par phosphorylation de la thréonine) - état de pré-activation
-poche ATP accessible, alors Cdk activé
32
INKA
inhibe Cdk4 et Cdk6
33
condensation de la chromatine
cdc5/Plk1: supprime les cohesines (sauf les juxta-centromériques car elles sont protégées par Sgo2)
Cdk1/cycline B: modifie l'histone H1 et permet la fixation de condensines - séparation visible des chromosomes
34
quand APC-C/cdc20 agit?
métaphase/anaphase, lors de la phase M, lors du point du contrôle du fuseau
35
quand est-ce que APC-C/cdh1 agit?
de la transition métaphase/anaphase jusqu'au point de restriction de la phase G1
36
rôle de APC-C/cdc20 lors de la mitose
dégrade la sécurise (qui est l'inhibiteur de la séparasse)
dégrade la cycline B, ce qui inactive donc le complexe Cdk1/cyclineB, et qui permet à la chromatine de se décondenser et à l'enveloppe nucléaire de se reformer
- permet le passage du dernier point de contrôle
37
quelles sont les conséquences de l'action de APC-C/cdc20 lors de la transition métaphase/anaphase?
- le complexe ubiquitinyle la sécurine = dégradation par protéolyse = clivage et donc séparation des chromatines au niveau juxta-centromérique - séparation des chromatides
38
qu'est-ce qui conditionne la sortie d cela mitose?
la phosphatase cdc14 - auparavant au coeur des centromères, mais qui a été libérée grâce à la séparase
39
réseau MEN
organise les événements de la 2ème moitié de la mitose ( avec libération phosphatase cdc14)
40
plaque externe dense des kinétochores
- en lien avec l'extrémité + des MT, exprime un complexe KMN
41
plaque interne dense des kinétochores
- en lien avec le centromère (indépendamment de la phase du cycle) centromère = contraction primaire, composé de hétérochromatine constitutive, incluant le variant de H3, CENP A
- comprend aussi CCAN
42
espace clair entre les deux plaques du kinétochore
- contient deux protéines CENPT CENPC
43
cdc5/Plk1
dégrade les cohésines, sauf au niveau juxta-centromérique
44
spiralisation des squelettes chromosomiques
lors de la première moitié de la mitose, condensines condensent les domaines en boucle
- donc modifications e a structure des chromosomes et prise d'un aspect X métaphasique
45
c'est quoi le fishing?
c'est le fait que les MT soit instables et qu'ils alternent rapidement entre phase de croissance et rétraction
46
la formation du fuseau est liée à .... mais son action est liée aux...
l'instabilité des MT.... protéines motrices comme kinésie et dynéine
47
bivalent
structure formée par deux chromosomes homologues
48
pour que la méiose se déroule normalement, il faut qu'il y ait aucun phénomène de recombinaison génétique
FAUX
il faut qu'il y ait au moins un processus de recombinaison génétique = signe d'une bonne méiose
49
méiose
processus de division cellulaire spécialisée
50
en méiose, chaque chromosome est lié de façon synthétique, mais chaque bivalent est lié de façon amphitélique
VRAI
51
Mut Y L
répare ces jonctions de Holliday en permettant l'échange d'ADN entre les chromosomes homologues
52
la majorité des systèmes de réparation ne permettent pas à former la double jonction de Holliday
VRAI
c'est pour cette raison qu'il y a plus de nodules précoces de recombinaison que tardif
53
recombinaison lors de la spermatogenèse est plus importante que lors de l'ovogenèse
FAUX
c'est l'inverse, car les complexes synaptonémaux féminins sont deux fois plus longs
54
axe protéique central du complexe synaptonemal
formé par la zone chevauchante due à la protéine Scp1 appartenant aux filaments transverses
55
56
A quoi est dû le fait qu’il y ait pas de phase S entre deux divisons en méiose?
A l’inactivation partielle de la cdk1/cycline B
57
A quoi est dû le fait qu’il y ait pas de phase S entre deux divisons en méiose?
A l’inactivation partielle de la cdk1/cycline B
58
toute modification du patrimoine génétique est transmise à la descendance
FAUX
il faut qu'il y a eu fécondation et que l'embryon soit viable
59
durée de la méiose chez la femme
commence au 7ème mois in utero, et se finit entre la puberté et la ménopause
60
remarque sur l'appariement des gonosomes
les chromosomes, Y et X, n'ont pas les mêmes gènes - donc, ils s'apparient au niveau de leur région pseudo-autosomique (bras courts)
61
