mod 1 syst nerveux intro Flashcards by Molly Grégoire

2 zones des jcts neuromusculaires

zones actives
zones réceptives

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PPS: Contact entre bouton terminal et neuronepost-synaptiquepeutse faire sur

sur dentrite, corps cellulaireoudébut de l’axone.

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cmb de types de NTs de petit poids moléculaires par neurones?

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PPS gradués en quoi?

Gradués: enamplitude, endurée, enfor

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PPS dépend de quoi?

nbre de récepteurs qui ont lié le NT et donc de la qté de NTs relachés

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ecq PPs a un niveau seuil?

non, pas de période réfractaire non plus

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facteur le + imp PPS

densité des récepteurs (canaux ioniques)
2e imp: distance avec le cone d’implantation de l’axone

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quelle sommation?
a. un apres l’autre
b. en mm temps, diff endroits

a. temporelle
b. spoatiale

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comment on appelle le fait que certains trajets neuronaux vont devenir + dominants?

apprentissage

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ds C ou certains organes effecteurs, comme foie, glandes, on a souvent pas de jctsm pas de régions spécialisées pour receboir messages donc passe par

varicosités (neurone noradrénergique ou sérotoninergique)

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quelles synapses sont + efficaces pour excitatrices

corps cellulaires et dendrites

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quelles synapses sont + efficaces pour inhibitrices

cone d’implantation

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4 phases de transmission chimique

synthese NTs (ds corps cellulaire si c un peptide, ds bouton présynaptique si non peptide)
emmagasinage et relache NT
interaction avec récepteur postsynaptique
élimination du NT de la fente synaptique

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la synthese Nt se fait où si c un peptide?

ds le corps cellulaire

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la synthese Nt se fait où si c un NT non peptidique?

bouton présynaptique

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3 mécanismes d’élimination du NT

diffusion
dégradation enzymatique (acétylcholinérase scinde Ach)
recapture du NT (Ach)par pré

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2 types de NT

petites molécules
polypeptides

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neurorécepteurs: petites molécules. qui fait dégradation et recapture?

acétylcholine (1 choline acétyl transferase et 5 acétylcholine esterase)

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2 types de récepteurs a l’acétylcholine

nicotinique
muscarinique

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quel récepteur de l’ACh?
a. jct neuromusculaire
b. entre neurone post-ganglionnaire et effecteur

a. nicotinique
b. muscarinique

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récepteur le + commun du SNP

nicotinique

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quel récepteur de l’ACH?
jct neuromusculaire
synapse entre neurone pré et post ganglionnaire du SNA
le + commun du SNP
SNC: formation réticulée (responsable éveil)

nicotinique

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quel récepteur de l’ach?
SNA parasympathique, entre neurone post ganglionnaire et effecteur

muscarinique

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récepteur muscarinique fait effet a un seul endroit

SNA parasympathique

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quel estl'antagoniste du récepteur post-synaptique nicotinique (mm strié). cause paralisie flacide

curare

quels mm les récepteurs nicotiniques et muscariniques

nicotinique: striés muscarinique: lisses

quel est l'inhibiteur post synaptique des récepteurs muscariniques?

atropine

quel inhibiteur/relache d'ACh cause paralysie flasque?

toxine botulique

quels sont les inhibiteurs de l'enzyme ACh estérase?

physistigmine édrophonium (Aug ach ds fente synaptique)

toxine botulique fait quoi?

empeche fusion de la vésicule synaptique a la membrane synaptique et la libération du NT paralysie flacide

NTs: petites molécules. monoamines. 2 types de monoamines:

catécholamines indolamines

cathécolamine: 3 Nts:

dopamine norépinéphrine (ou noradrénaline) épinéphrine (ou adrénaline)

où on retrouve les NTs des catécholamines?

hypothalamus syst limbique régions autre du mésencéphale

cathécolamine. ses Nts ont une effet sur quoi?

comportement

quel NT? impulsivité et obsession

serotonine

quel monoamine? focus, syst réconpense, motivation, agression, .nergie

dopamine

quel monoamine?vigilance, alertness, concentration,É

norépinéphrine

tyrosine vient de où?

alimentation

3 mécanismes élimination dopamine et noradrénaline ds fente synaptique

diffusion recapture par neurone présynaptique dégradation enzymatique

2 enxymes responsables dégradation enzymatique:

monoamine oxydase (dégrade catécholamines et sérotonine) catécol-o-transferase (dégrade norépinéphrine et dopamine)

exces de dopamine ds SNC associé a quoi?

stéréotypies (comportements stéréotypés pas des tics, sont sans but comme tic de l'ours. apporte plaisir))

les amphétamines sont des ____ de la dopamine

agonistes

amphétamines aug conc d0opamine ds fente synaptique en:

- entre bouton synaptique et via transporteurs de dop: expulsent dop fente syn - diminue recapture dop - inhibe enzyme MOA responsable de la dégradation de la dop

quoi stimule récepteurs dopaminergiques (utile tx intoxications: induction CENTRALE des vomissements)

apomorphine

Affecte la vigilance (éveil), la concentration, le niveau d’énergie, l’anxiété, l’impulsivité, l’irritabilité et la capacité d’attention.

norépinéphrien

(nor)épinéphrine sont des NTs effecteur de quel syst?

sympathique

dépression car manque de quels NTs?

NE et SE

réduire dépression:

désipramine bloque recapture NE, aug NE fente synaptique, aug activité des neurones et réduit dépression

effecteur SNsomatique

mm. squelettiques

NTs SNsomatique

ach

2e type de monoamine: indolamine. + imp = ?

sérotonine

sérotonine synthétisée à partir de quoi?

du tryptophane (aa de l'Alimentation)

affecte humeur en générale (anxiété, impulsivité, irritabilité)

sérotonine (semblable norépinéphrine)

affecte les pensées obsessionnelles, les compulsions, la mémoire et le sommeil. et ijmpliquée ds certains cricuts douleur

Des drogues bloquant la recapture de la sérotonine

l’imipramine et l’amitriptyline

comment l’imipramine et l’amitriptyline drogues bloquant recapture SE marchent?

augmenteront la concentration de la sérotonine dans le SNC, ce qui augmentera l’activité des neurones et réduira ainsi la dépression.

les 3 NTs monoamines (SE, dop et ne) impliqués ds quoi?

humeur fcts cognitives

3 aa cô NTs et leur fct

gaba (inhibe SNC) glycine (inhibe ME) glutamate (excite SNC)

principal neurotransmetteur inhibiteur du SNC

GABA

Récepteur GABA A:

qd récepteur est activé laisse entrer le Cl- ce qui hyperpolarise le neurone (ex. médicaments anti-épileptiques, les anesthésiques, …)

Récepteur GABA B

qd il est activé laisse sortir le K+, et donc hyperpolarise la cellule

Diminution de GABA libéré dans le cerveau avec la tétanospasmine (Clostridium tetani (tétanos) bloque quoi?

la fusion vésiculaire gabaergique avec la membrane présynaptique Mène à une hyperactivité des neurones et contractions musculaires soutenues (paralysie spastique à rigide)

glycine inhibé directement par

strychnine

C’est le médiateur principal des signaux excitateurs de la plupart des fonctions normales du cerveau comme la cognition, la mémoire et l’apprentissage. principal NT excitateur du SNC

glutamate

non-nmda nmda métabotropique sont des récepteurs de quoi

glutamate

pr utiliser le récepteur NMDA, son canal, faut quoi?

déolger Mg2+ du canal

glutamate ne pourra dépolariser la cellule , neurone hyperpolarisé/paralysie flasque

hypermagnésémie

les ions ca et Na passeront facilement dans le canal - dépolarisation - hyperexitabilité/convulsion/

hypomagnésie

Peuvent stimuler des canaux ioniques

récepteurs métabotropiques

Agissent par l’intermédiaire quoi les récepteurs métabotropiques?

de protéines G, de seconds messagers intracellulaires

Induisent des changements profonds à la fonction cellulaire

récepteurs métabotropiques

ecq un NT peut avoir plus qu'un type de récepteurs à la fois?

oui, ionitropique et métabotropique

-Les récepteurs pour les neuropeptides sont habituellement quoi?

métabotropiques (et leurs effets sont neuromodualteurs)

neuropeptides dans des synapses qui réduisent la sensation de douleur et euphoriques

endorphines encéphalines

v/F Plusieurs peptides sont utilisés à la fois comme neurotransmetteurs et comme hormone

vrai

transport des vésicules synaptiques. transport antérograde:

noy vers axone

transport des vésicules synaptiques. transport rétrograde

du bouton terminal vers noyau

transport axonal rapide passe par quoi?(ATP)

neurotubuline antérograde: kinésine rétrograde: dynéine

par quoi se fait le transport axonal lent

diffusion passive

SNC; Dans la zone du trauma au niveau de la moelle épinière, on observe quoi? qui empeche quoin apres?

prolifération de cellules gliales qui phagocytent les débris cellulaires empêche la régénérescence des axones dans le système nerveux central ce qui ne survient pas au niveau des nerfs périphériques. Donc il n’y a pas de récupération de fonction lors d’une transsection de la moelle épinière

ecq possible récupérer apres lésion nerf SNC et SNP?

SNP

propriété unique jct neuromusculaire

un PA présynaptique va tjrs induire PA postsynaptique ds fibre muscu (chaque fibre muscu innervée par UN neurones moteur mais Un neurone moteur innerve PLS fibres muscul = uneunité motrice