Modul 5+6 Flashcards

Question

Vilket proteinkomplex i ETK katalyserar även steg 6 i citronsyracykeln?

Answer 1

Komplex II (succinatdehydrogenas)

Answer 2

I mitokondriella matrix

Answer 3

Glukokinas har högre Km (lägre affinitet för glukos) vilket gör att andra vävnader kan ta upp glukos även när blodglukos nivåerna är låga

Answer 4

Hydrolyserar glukos-6-fosfat till glukos. g-6-f + H2O => glukos + fosfat

Answer 5

För att inte skapa höga intrecellulära nivåer av glukos vilket skulle leda till att glukos diffunderar ut i blodet

Answer 6

fruktos-1,6-bifosfat aktiverar pyruvat kinas

Answer 7

AMP aktiverar fosfofruktokinas-1 (PFK-1), glykolysen ökar

Answer 8

Galaktos-1-fosfat

Answer 9

Fruktos-1,6-bifosfat har en positiv alloster effekt på pyruvat kinas och ökar aktivitet, således ökar glykolysen

Answer 10

Kondensations reaktion som katalyseras av citrat syntas oxaloacetat (4 kol)+acetyl CoA (2 kol)+H20 => citrat + CoA

Answer 11

aconitas katalyserar isomering av citrat till isocitrat

Answer 12

isocitrat + NAD+ =>a-ketoglutarat+NADH+CO2 katalyseras av isocitratdehydrogenas

Answer 13

a-ketoglutarat + CoA => NADH + CO2 + Succinyl-CoA katalyseras av a-ketoglutaratdehydrogenas

Answer 14

Succinyl-CoA + GDP + Pi => Succinat + CoA + GTP katalyseras av succinyl CoA syntas

Answer 15

Succinat + FAD => FADH2 + Fumarat katalyseras av succinat dehydrogenas

Answer 16

fumarat + H20 => Malat Katalyseras av Fumeras

Answer 17

Malat + NAD+ => oxaloacetat + NADH Katalyseras av Malatdehydrogenas

Answer 18

F-2,6-biF inhiberar fruktos-1,6-bifosfatas som katalyserar F-1,6-biF till F-6-F i glukoneogenesen. Medans det aktiverar PFK-1 som katalyserar steg 3 i glykolysen.

Answer 19

I cytosolet

Answer 20

Vid hög energinivå, mycket tillgänglig ATP.

Answer 21

Steg 1, 3 och 4

Answer 22

ATP och NADH

Answer 23

ADP, NAD+ och Ca2+

Answer 24

Slutprodukterna av citronsyracykeln och ETK, alltså NADH, ATP. Även succinyl-CoA

Answer 25

NADH, ATP, GTP och succinyl-CoA

Answer 26

pyruvat =>Acetyl CoA. (PDH-komplexet (E1) har tiaminpyrofosfat som kofaktor) och a-ketoglutarat => succinyl-CoA (a-KGDH komplexet har tiaminpyrofosfat som kofaktor)

Answer 27

Aktiveras av protein fosfatas, som i sin tur stimuleras av insulin. Inaktiveras av AMP-aktiverat protein kinas. ACC fungerar bäst som polymer, citrat och fettsyror bundna till fettsyror påverkar ACCs förmåga att bilda polymer. Allosteriskt uppregleras av citrat och allosteriskt nedregleras av fettsyror acyl CoA.

Answer 28

Insulin kan öka transkriptionella kofaktorer som carbohydrate response elements (chRE) och sterol regulatory binding proteins (SREBP) som ökar transkription av gen som kodar för ACC

Answer 29

Som polymer med biotin (vit B7) som kofaktor

Answer 30

Kan fosforyleras av AMP-aktiverat protein kinas (AMPK), vilket gör det inaktivt. ATP blir ADP

Answer 31

Det kan stimuleras av AMP allosteriskt. höga AMP nivåer signalerar låg energi och bromsar in fettsyra syntes genom att allosteriskt aktivera AMPK som i sin tur fosforylerar/inaktiverar ACC mha ATP Kan även stimuleras mha av glukagon som stimulerar AMPK kinaser som i sin tur kovalent stimulerar AMPK

Answer 32

Att karboxylera Acetyl-CoA till Malonyl-CoA mha ATP.

Answer 33

genom faciliterad diffusion via GLUT5

Answer 34

HbF har lägre affinitet för 2,3-BPG än HbA. Därmed får HbF högre affinitet för syre och HbF kan därmed binda till sig syre som släppts av HbA via placentan.

Answer 35

H 2 -receptorantagonister som hämmar H 2 -receptormedierad syrasekretion i parietalcellen Eller Protonpumpshämmare som hämmar irreversibelt protonpumpen i parietalcellen Eller Muskarinreceptorantagonister som hämmar acetylkolinmedierad syrasekretion

Answer 36

Orlistat, hämmar lipas

Answer 37

UCP1 i mitokondriens innermembran möjliggör för protoner att återinträda till mitokondriematrix utan att bidra till ATP-syntes. Därmed frikopplas andningskedjan och ATP-syntesen. Därmed måste mer substrat brytas ner för att erhålla nödvändig mängd ATP. Därmed frigörs mer värme.

Answer 38

E1 använder tiaminpyrofosfat (TPP); E2 använder liponsyra och coenzym A; E3 använder flavin adenin dinukleotid (FAD) och nikotinamid adenin dinukleotid (NAD + ).

Answer 39

Energi som frisätts genom reduktionen av O2 till H2 O används för att överföra protoner över det inre mitokondriemembanet. Detta leder till en protongradient som påverkar såväl laddningsförhållanden som pH. Detta benämns den protonmotiva kraften. Denna kraft används för att driva den i sig energetiskt ogynsamma syntesen av ATP från ADP + Pi via ATP-syntas.

Answer 40

Det sista steget i nedbrytningen av glykogen innebär omvandling av glukos-1-fosfat till glukos-6-fosfat mha av fosfoglukomutas

Answer 41

18:2 (9,12) (omega-6)

Answer 42

18:3 (9,12,15) (omega 3)

Answer 43

20:4 (5,8,11,14) (omega 6)

Answer 44

20:5 (5,8,11,14,17) (omega 3)

Answer 45

Insulinbindning till insulinreceptorn leder till korsvis autofosforylering som resulterar i insulinupptag i cellen

Answer 46

Pentosfosfatvägen kräver syre under den oxidativa reaktionen då 6-fosfoglukonat omvandlas till ribulos-5-fosfat

Answer 47

C6H12O6 + 6 O2 => 6 H2O + 6 CO2

Answer 48

Via karnitinskytteln

Answer 49

Bundna till albumin

Answer 50

Fettsyra/Acyl-CoA syntas (tiokinas)

Answer 51

Mha av enzymen karnitinpalmityoltransferas (CPT-1)

Answer 52

Karnitinpalmityoltransferas II (CPT-II) ersätter Karnitin med CoA

Answer 53

Åker till levern där enzymet glycerolkinas omvandlar glycerolet till Glycerol-3-fosfat, som sedan kan omvandlas till DHAP, eller kan användas till att syntisera TAGs

Answer 54

De sista 2 stegen: Propionyl-CoA => Metylmalonyl CoA, mha biotin-beroende karboxylas Metylmalonyl-CoA => Succinyl-CoA, mha 5-deoxyadenosylcobalalamin (Vit B12) succinyl-CoA kan sedan gå direkt in i citronsyra cykeln

Answer 55

Fenylalanine ochTyrosin

Answer 56

Leucin, Valin och Isoleucin

Answer 57

Pyridoxalfosfat (vitamin B6)

Answer 58

transaminering av aminosyror, genom förflyttning av alfa-aminogruppen till a-ketoglutarat som blir glutamat.

Answer 59

Kroppen kommer inte kunna återanvända guanin och hypooxantin vilket kommer öka bildning av urinsyra. HGPRTs kofaktor PRPP kommer inte att användas och dens koncentration kommer även att öka. Ökad PRPP halt leder till ökar purin och pyrimidsyntes som också kommer brytas ned till urinsyra. Drabbas av gikt och andra symptom (Lesch-Nyhans-syndrom)

Answer 60

Kompetitiv hämmare av xantinoxidas. Leder till att mindre urinsyra bildas och xantin och hypoxantin exkreteras istället via urin. Läkemedel som används vid behandling av gikt.

Answer 61

Reducering som katalyseras av Ribonukleotidreduktas som använder NADpH som kofaktor.

Answer 62

Pyruvat kan bildas från glukos (fosfoenolpyruvat, PEP), malat (via oxalacetat i cytosolen), alanin (transaminering, alanin + 2-oxoglutarat => pyruvat + glutamat) samt via oxidation av laktat till pyruvat

Answer 63

Under svält genomgår pyruvat glukoneogenes i levern. Bildad glukos frisätts i blodbanan för att upprätthålla blodglukosnivån. (Den huvudsakliga källan till detta pyruvat är alanin, vilket erhålls genom nedbrytningen av protein i skelettmuskulaturen.) Glukoneogenesen startar i mitokondrien från pyruvat => oxalacetat => malat (export till cytosol via malat/aspartat-skytteln) => oxalacetat => PEP => 2-fosfoglycerat => 3-fosfoglycerat => 1,3-bisfosfoglycerat => GAP + DHAP => Fruktos-1,6-bisfosfat => F6P => G6P => glukos (det sistnämnda sker i ER).] Reglering: de huvudreglerade stegen i leverns glukoneogenes är: Pyruvatkarboxylas (AMP inhiberar, acetyl-CoA aktiverar) PEP-karboxylas (AMP inhiberar) Fruktos-1,6-bisfosfatas [i ER] (AMP + Fruktos-2,6-bisfosfat inhiberar, citrat aktiverar)

Answer 64

* glukagon aktiverar adenylatcyklas, vilket leder till bildning av cAMP * cAMP aktiverar PKA vilket i sin tur fosforylerar pyruvat kinas, fosfoenolpyruvat kommer då att gå i glukoneogenesens riktning istället. * PKA inaktiverar fosfofruktokinas-2 genom fosforylation och aktiverar fruktosbifosfatas-2 (dessa två är med i det bifunktionella enzymet PFK-2/FBP-2). Fruktosbifosfatas omvandlar fruktos-2,6-bifosfat till fruktos-6-fosfat. * PKA kommer alltså att sänka halten av fruktos-2,6-bifosfat som inhiberar fruktos-1,6-bifosfatas (steg 7 i glukoneogenes) och stimulerar fosfofruktokinas (steg 3 i glykolysen). Glukoneogenes stimuleras, glykolys hämmas. * Vid höga blodglukosnivåer stimulerar insulin fosfoprotein-fosforylaset till att defosforylera fosfofruktokinas-2, vilket leder till förhöjda fruktos-2,6-bisfosfatnivåer (vilket stimulerar PFK1; glukolys) medan fruktos-1,6-bisfosfatas hämmas

Answer 65

förhöjda nivåer av oorganiskt fosfat i mitokondriematrix

Answer 66

Citronsyra cykeln regleras allosteriskt i tre irreversibla steg: (1) Citratsyntas, (3) isocitratdehydrogenas och (4) alfa-ketoglutaratdehydrogenas Aktivering sker via låg energinivå (höga ADP- och NAD + -nivåer) och Ca 2+ . Feedbackinhibering sker genom succinyl-CoA, hög energinivå (hög ATP och hög NADH)

Answer 67

PPP använder glukos-6-fosfat för att generera NADPH vilket används I biosyntetiska reaktioner (fettsyror och glycerol). PPP generar också fem-kolintermediat (Ribos-5-fosfat)+(xylulos-5-fosfat) som utgör försteg till nukleinsyror + start för omvandling av 3-, 4-,5-, 6-, och 7-kolsocker.

Answer 68

Glukos-1-P + H 2 O + UTP => UDP-glukos + PP i med hjälp av UDP-glukos-pyrofosforylas.

Answer 69

enzymet har lägre affinitet för substratet. Mindre produkt bildas

Answer 70

Ribos-5-fosfat + ATP => 5-fosforibosyl-5-fosfat (PRPP) + AMP Enzym: PRPP-syntetas Reglering: Aktiveras av P i och inhiberas av purinribonukleotider

Answer 71

Glutamat + oxalacetat <=> aspartat + α-ketoglutarat Koenzym: PLP

Answer 72

dUMP + N 5 ,N 10 -metylentetrahydrofolat => dTMP + dihydrofolat enzym: tymidylatsyntas

Answer 73

karbamoylfosfatsyntetas I

Answer 74

1 acetyl-CoA + 7 malonyl-CoA + 14 NADPH => Palmitinsyra (16C) + 8 CoA + 7 CO 2 + 14 NADP+ + 6 H 2 O

Answer 75

I fettväven är TAG-syntesen kopplad till pågående glykolys (glycerol-3-fosfat bildas från DHAP, en glykolysintermediär). I levern finns även ett annat sätt att bilda glycerol-3-fosfat på (med glycerolkinas). Glycerolkinas använder fritt glycerol som substrat, något det är gott om i svältlika förhållanden. Glycerolkinas är heller inte insulinberoende

Answer 76

HMG-CoA + 2 NADPH + 2H+ => mevalonat + CoA + 2NADP+ Katalyseras av enzymet HMG-CoA-Reduktas

Answer 77

Beta oxidation

Answer 78

Glukagonreceptorn binder det heterotrimera G-proteinet (alfa, beta, gamma) vilket inducerar substitution av GDP till GTP på alfa subenhet. GTP-bunden G-alfa släpper därefter från G-beta-gamma och binder/aktiverar adenylatcyklas. GTP hydrolyseras därefter i G-alfa till GDP, som släpper från adenylatcyklas och binder till G-beta-gamma igen. Adenylatcyclas katalyserar: ATP => cAMP + PPi

Answer 79

sänkta nivåer av urea i urinen kompenserar för acidosen

Answer 80

glukos är fortfarande under fasteperioden skelettmuskulaturens huvudsakliga energikälla

Answer 81

En central fysiologisk funktion hos magnesium är dess stora redoxaktiva kapacitet

Answer 82

Vid träning av aerob fysisk aktivitet använder personen mer fettsyror för att få mer ATP per mängd substrat

Answer 83

Tarmbakterier kan förändra näringstillgången och producera metaboliter som påverkar födointaget

Answer 84

minskar matintaget

Answer 85

varje inculinreceptor måste binda in minst två insulinmolekyler för att aktiveras

Answer 86

NADPH till lipidmetabolismen och ribos till nukleotidmetabolismen.

Answer 87

glukos-6-fosfat +H 2 O => glukos + Pi Reaktionen sker i ER i hepatocyter (lever)

Answer 88

* Pyruvatdehydrogenas: pyruvat + NAD+ + HSCoA => CO2 + NADH + acetyl-CoA * Isocitratdehydrogenas: isocitrat + NAD+ => CO 2 + NADH + alfaketoglutarat * a-ketoglutaratdehydrogenas: a-ketoglutarat + NAD+ + HSCoA => CO 2 + NADH + succinyl-CoA

Answer 89

* acetyl-CoA + HCO3- + ATP => malonyl-CoA + ADP + Pi * Katalyseras av acetyl-CoA-Karboxylas. ACC fungerar bäst som polymer. Formering till polymer uppregleras allostert av citrat och nedregleras av palmityol-CoA (slutprodukt av fettsyrasyntes). * ACC kan även karboxyleras av AMPK vilket gör det inaktivt. AMPK aktiveras av Glukagon/katekolaminer och AMP. * ACC dekarboxyleras av proteinfosfatas som stimuleras av insulin. * Insulin kan även öka genuttrycket av gen som kodar för ACC.

Answer 90

* Elongaser i glatta ER kan förlänga fettsyror mha av malonyl-CoA, två kol åt gången. * Oxidaser/desaturaser (också verksamma i SER) reducerar fettsyran, bildar dubbelbindning

Answer 91

Insulin som utsöndras vid intag av kolhydrater ökar LPL-aktiviteten specifikt i fettväven

Answer 92

I levern vid låga blodglukosnivåer. Sker i mitokondrierna av ett överskott av acetyl-CoA som kommer från fettsyranedbrytning. Levern har inte enzymerna som krävs för att bryta ned ketonkropparna så de kommer transporteras till annan vävnad som kan.

Answer 93

defekt fettsyra/acyl-CoA-syntetas-(tiokinas) aktivitet

Answer 94

* Glukosupptag via GLUT in i beta celler (de exakta rollerna av GLUT1, 2 och 3 är omdiskuterade) * Glukos in i glykolysen vilket ökar ATP i beta celler * Ökade ATP nivåer stänger K+ -jonkanalen vilket ökar membranpotentialen * Ökad membranpotential leder till depolarisering av cellmembranet; Ca kanaler öppnas => Ca 2+ -influx * Högre Ca2+ halt = Vesiklar frisätter insulin ut i blodomloppet mha exocytos

Answer 95

Enzymet aktiveras allosteriskt av N-acetylglutamat

Answer 96

Samtliga aminosyror som bryts ned av det enzym som är muterat vid MSUD är grenade. (alternativ: branched-chain α-keto acid dehydrogenase (BCKD))

Answer 97

alanin + alfa-ketoglutarat <=> glutamat + pyruvat, enzym: ALAT (ALT), koenzym: pyridoxalfosfat (PLP)

Answer 98

HGPRT [hypoxantin:guanin fosforibosyltransferas] katalyserar reaktionerna hypoxantin + PRPP => IMP + PPi samt: guanin + PRPP => GMP + PPi. För låg aktivitet av detta enzym leder till onormalt höga nivåer av hypoxantin och guanin, vilka kataboliseras vidare till urinsyra, som därmed når så höga koncentrationer att det faller ut som kristaller och som därmed triggar i gång den inflammatoriska reaktioner som ses vid gikt.

Answer 99

vid katalysen bildas en disulfidbrygga i RNR som sedan reduceras antingen av thioredoxin eller glutaredoxin innan nästa substrat kan reduceras av RNR

Answer 100

CCK, PYY, GLP-1 – Minskar matintaget. Ghrelin – Stimulerar matintaget

Answer 101

Låg intensitet; fettsyror. Hög intensitet; glukos

Answer 102

Hexokinasaktivitet

Answer 103

Hormonkänsligt Lipas (HSL)

Answer 104

hydroxylering av dopamin till noradrenalin

Answer 105

HbA1c är hemoglobin som är glykerat på två positioner. Bildas mer vid höga blodglukosnivåer och ger ett retrospektivt mått på blodglukos-status.

Answer 106

när en fosfat grupp tas från substratet och ADP=>ATP

Answer 107

Oxiderar NADH till NAD + , och reducerar ubikinon till ubikinol (Coenzym Q). Överför fyra protoner över det inre mitokondriemembranet. Dysfunktion leder till en minskad ATP-syntes

Answer 108

oskadliggörandet av fria syreradikaler. Eftersom glukos-6-fosfat används HMP shunten som producerar NADPH som kan neutralisera fria radikaler

Answer 109

Glykogenfosforylas spjälkar vid alfa-1.4-glykosidbindningar. Förgreningspunkterna i glykogen innehåller 1,6-glykosidbindningar, vilka inte kan klyvas med glykogenfosforylas, utan andra enzymer (ett transferas och ett glukosidas) måste delta för att fortsatt klyvning ska ske.

Answer 110

steg 1: oxaloacetat + acetyl CoA + H2O = citrat + CoA. Katalyseras av citrat syntas Steg 3: isocitrat + NAD+ = a-ketoglutarat + CO2 + NADH. mha isocitratDH Steg 4: a-ketoglutarat + NAD+ = succinyl-CoA + CO2 + NADPH. mha a-ketoglutaratDH Stimulanter: Ca2+, ADP och NAD+ Hämmare: ATP, NADH, Succinyl-CoA, och citrat

Answer 111

* Glukagon sänker nivåerna av metaboliten fruktos-2,6-bisfosfat så att enzymet fruktos-1,6-bisfosfatas blir mer aktivt. * Glukagon stimulerar via cAMP och aktivt PKA inaktivering av pyruvatkinas (PK) viafosforylering. Detta leder till mindre omvandling av PEP till pyruvat och underlättar ett motsatt flöde i glukoneogenes. * Glukagon leder till ökad genexpression (transkription) av PEP-karboxykinas. Samtidigt motverkar glukagon uttrycket av enzymer i glykolysen (pyruvatkinas, FFK1, glukokinas)

Answer 112

Det kommer leda till en minskad förmåga att utvinna energi från fettsyror längre än 12 kol. Detta kan leda till orkeslöshet, men också muskelsmärta p.g.a. otillräcklig energiproduktion. Nedbrytning av kortare fettsyror påverkas inte, vilket gör att fettsyror förekommande i mjölkprodukter kan kompensera energibortfallet. I ett försök att kompensera för nedbrytning av långa fettsyror för ATP-produktion och ketonkroppsproduktion (lipolys i fettväv genererar mycket långa fettsyror) kan hypoglykemi uppstå då ett ökat behov av glukos som energisubstrat uppkommer. Ökad nedbrytning av proteiner kan leda till minskad muskelmassa och muskelsmärta.

Answer 113

Fettsyra-CoA + karnitin => Fettsyra-kartitin + CoA

Answer 114

Katalyseras av fettsyra/acyl-CoA-syntetas (”tiokinas”). Fettsyra + CoA + ATP => fettsyra/acyl-CoA + AMP + PPi .

Answer 115

* Ökad endogen syntes av kolesterol i lever kommer leda till ökad mängd kolesterol i blodet. Mekanism/reglering av HMG CoA reduktas t ex. * Ökat upptag av kolesterol med dieten, ex. ökad NPC-uttryck eller minskat växtsterolintag. * Ökad utsöndring ur kroppen med gallan. Reabsorptionsrelaterad. * Ökad transport ut ur levern/minskad transport in i levern: Påverkan av hur mycket VLDL som utsöndras i blodet. Mängden LDLR i levern. Mängden ApoE i kroppen. * Ökat utbytet av kolesterol från extrahepatisk vävnad med Abca protein och HDL.

Answer 116

* Preproinsulin består av a-peptid, b-peptid och c-peptid + signalpeptid. * Signalpeptiden riktar det omogna insulinet mot ER där signalpeptidenklyvs, proinsulin bildas. * I ER positionerar C-peptiden de andra peptiderna så att Disulfidbryggor kan bildas vilket bidrar till insulinets funktion (oxidation av 3 Cystein par) * I golgi klyvs C-peptiden bort och då bildas moget insulin. A- och B-peptiden hålls tillsammans mha disulfidbryggorna

Answer 117

C-peptid är biprodukten som bildas samtidigt som insulinet. Efter att C-peptidet har hjälpt till att förena A- och B-kedjorna av insulinet, bryts det av och utsöndras tillsammans med det färdiga insulinet.

Answer 118

C-peptid kan mätas i blodet för att bedöma den endogena produktionen av insulin. Eftersom C-peptid frisätts i samma mängd som insulin, ger dess mätning en indikation på den egna insulinproduktionen från bukspottkörteln. Analyser av C-peptid är användbara för att skilja mellan olika typer av diabetes. Patienter med typ 1-diabetes producerar lite eller inget insulin och därmed lite eller inget C-peptid. Patienter med typ 2-diabetes kan ha normal eller förhöjd nivå av C-peptid. Denna information är viktig vid val av behandling och förståelse av sjukdomsmekanismer. C-peptidmätningar kan också användas för att bedöma bukspottkörtelfunktionen hos personer med diabetes

Answer 119

Metotrexat är en folsyreanalog som (kompetitivt) hämmar enzymet dihydrofolatreduktas. När det enzymet är hämmat uppstår en brist på N5 ,N10 -metylentetrahydrofolat som TS behöver som enkolsdonator vid dess katalys som bildar dTMP från dUMP genom metylering av pyrimidinskelettet på 5-position

Answer 120

5-FU metaboliseras i cellerna till 5-F-dUMP, som därefter bildar ett irreversibelt komplex med TS (tymidylatsyntas) genom s.k. “suicide inhibition” när 5-F-dUMP används som substrat i reaktionen. Hämning av TS fungerar vid cancerbehandling genom att TS behövs vid hög hastighet av dNTP syntesen i prolifererande celler (såsom cancerceller).

Answer 121

Noradrenalin + S-adenosylmetionin => Adrenalin + S-adenosylhomocystein reaktion katalyseras av fenyletanolamine-N-metyl-transferas SAM används som kofaktor

Answer 122

NH3+ och aspartat

Answer 123

Fenylalaninhydroxylas. Katalyserar reaktion: fenylalanin + O2 + NADH => tyrosin + NAD+ + H2O har, tetrahydrobiopterin => dihydrobiopterin, som kofaktor

Answer 124

Tyrosin är den aminosyra som är essentiell för personer med PKU. Då fenylalaninhydroxylas inte fungerar korrekt, kan fenylalanin inte omvandlas till tyrosin

Answer 125

Fenylalanin måste regleras i kosten för personer med PKU. Eftersom de saknar eller har en nedsatt funktion av fenylalaninhydroxylas, som normalt bryter ner fenylalanin, kan höga nivåer av fenylalanin ackumuleras och leda till toxiska effekter på nervsystemet. En strikt diet med lågt intag av fenylalanin är därför nödvändig för att förhindra skador och minimera symtom hos personer med PKU.

Answer 126

Leptin produceras huvudsakligen i vita fettvävnader. Leptin fungerar som en signalsubstans som skickar signaler till hjärnan, särskilt till hypothalamus, för att minska aptiten och öka energiförbränningen när fettlagren är tillräckligt stora.

Answer 127

kreatinfosfat

Answer 128

glykogenesen gynnas av ökad närvaro av glukos-6-fosfat

Answer 129

Jod fungerar som en stabiliserande grupp och kofaktor i många enzymer hos människan

Answer 130

Pyruvatdehydrogenas E1 (pyrutvatkarboxylaset): pyruvat + NAD+ + HSCOA => acetyl-CoA +NADH + CO2 (denna e en summaformel av reaktionen som katalyseras av hela PDH komplexet) Tiaminbrist kan leda till sjukdomen Beri-Beri. energibrist. muskelsvaghet, neurologiska problem. Wernickes sjukdom/Korsakoffs sjukdom. Typ av demens. Kan inte forma nya minnen.

Answer 131

glukos transporteras in i lever celler mha en glukos transportör

Answer 132

- ribonukleotidreduktas hämmas av hydroxyurea genom att enzymets Tyr-radikal förstörs - 5-fluorouracil (5-FU) (Tymidylatsyntas hämmas irreversibelt av 5-FU -egentligen 5-F-dUMP - genom elektronegativiteten hos fluor, som derivatiserar aktiva ytan hos enzymet) - dihydrofolatreduktas hämmas kompetitivt av metotrexat.

Answer 133

I leverns cytosol sker det första steget i nedbrytningen: etanol + NAD+→ acetaldehyd + NADH m.h.a. alkoholdehydrogenas

Answer 134

Homocystein + N5-metyl-THF => metionin (Met) + THF (enzymnamn: metioninsyntas kräver B12/metylcobalamin); Met + ATP => SAM + PPi + P (S-adenosylmetioninsyntetas)

Answer 135

acetyl-CoA + HCO3- + ATP => Malonyl-CoA + ADP + Pi 1 acetyl-CoA + 7 malonyl-CoA + 14 NADPH + 14 H+ => palmitinsyra (C16:0) + 8 CoA + 14 NADP+ + 6 H2O + 7 CO2

Answer 136

NH3 + a-ketoglutarat + NADPH => glutamat + NADP+ (enzymnamn: glutamatdehydrogenas). Den aktuella reaktionen har en jämviktskonstant nära 1 och drivs vid hyperammonemi i den riktning som leder till att TCA-cykelintermediären a-kg förbrukas vilket leder till minskad energibildning. Dessutom konsumeras NADPH som ev. kan leda till oxidativ stress. Glutamat bildas – ”sur” molekyl som också kan fungera som signalsubstans i hjärnan.

Answer 137

de är enantiomerer i förhållande till varandra

Answer 138

Hexokinas (steg 1): Reglering: Den ackumulerade glukos-6-fosfaten fungerar som en allosterisk hämmare för hexokinas och reglerar på så sätt glykolysens inledande steg. Fosfofruktokinas-1 (PFK-1) (steg 3): Aktivering: PFK-1 aktiveras av fruktos-2,6-bisfosfat och AMP, vilket signalerar låga energinivåer. Hämmning: PFK-1 hämmas av ATP och citrat, vilket indikerar höga energinivåer och att citronsyracykeln är mättad. Pyruvatkinas (steg 10): Aktivering: Pyruvatkinas aktiveras av fruktos-1,6-bisfosfat. Hämmning: Pyruvatkinas hämmas av ATP och alanin

Answer 139

* fettsyror släpps från fettväv. * Beta-oxidation i levern * Acetyl-CoA i mitokondrier i levern. * Acetyl-CoA stimulerar pyruvatkarboxylas som omvandlar pyruvat till oxaloacetat (steg 1 i glukoneogenes)

Answer 140

Steg 1: Reglering: Pyruvatkarboxylas är det enzym som katalyserar denna reaktion och är aktivt reglerat. Aktivering: Acetyl-CoA aktiverar pyruvatkarboxylas Hämmning: ADP och AMP fungerar som negativa effektorer och hämmar pyruvatkarboxylas när energinivåerna är låga. Steg 7: Reglering: Fruktos-1,6-bisfosfatas, som katalyserar denna reaktion, regleras på flera sätt. Hämning: AMP och fruktos-2,6-bisfosfat hämmar fruktos-1,6-bisfosfatas och därmed minskar aktiviteten. Aktivering: ATP aktiverar fruktos-1,6-bisfosfatas

Answer 141

15-20% energi för äldre

Answer 142

Glukos-6-fosfat + 2NADP + H 2 O => ribos-5-fosfat + 2NADPH + CO 2 NADPH är det primära reducerande substratet vid biosyntesen av fettsyror och kolesterol, medan ribos-5-P krävs för nukleotidbiosyntesen, inklusive RNA, DNA, NAD, ATP, CoA

Answer 143

D) cyanidförgiftning förhindrar bildningen av vatten i andningskedjan

Answer 144

Uncoupling innebär separation av respirationen via komplex I-IV, dvs NADH- och FADH2 -oxidation och protonpumpning) från ATP-syntesen vid komplex V. Exempel på detta är introduktionen av “uncouplers” såsom dinitrofenoler, UCP1 I samband med värmeproduktion i brun fettväv, vilket medför protonläckage över mitokondriens innermembran, vilket genererar värme istället för ATP. Vissa sjukdomstillstånd kan innebära elektronläckage i andningskedjan, vilket också ger uncoupling.

Answer 145

* Insulinreceptorn är en heterodimer (2 alfa- och 2 beta-subenheter) * Insulin binder till a-subenheterna (på membranet) vilket orsakar tyrosinkinas domänerna på B-subenheterna (transmembrana) att autofosforylera varandra (intracellulärt). * Fosforylerade tyrosin domänerna fungerar som bindningsplats för insulinreceptorsubstrat (IRS) proteiner. IRS blir fosforylerat av tyrosindomän. * IRS-proteiner aktiverar fosfatidylinositol-3-kinas (PI3K) som fosforylerar fosfatidylinositol-4,5-bifosfat (PIP2) till fosfatidylinositol-3,4,5-trifosfat (PIP3). * PIP3 flyttas längs membranet och aktiverar PIP3 beroende proteinkinas (PDK-1) som i sin tur fosforylerar/aktiverar Protein Kinas B (Akt). * Protein Kinas B främjar glukosupptag och glykoneogenes genom att stimulerar transport av GLUT4 receptorer till cellens membran.

Answer 146

1) Glukagon och cAMP -> PKA 2) Insulin och PIP3 -> PDK1

Answer 147

1. Citrat + CoA + ATP => oxaloacetat + Acetyl-CoA + ADP + Pi (citratlyas) 2. Acetyl-CoA + CO 2 + ATP => Malonyl-CoA + ADP + Pi (acetyl-CoA-karboxylas)

Answer 148

* Vid aktivering av det sympatiska nervsystemet frisätts noradrenalin från nervändarna i närheten av vita fettceller. Detta kan inträffa som svar på stress, kyla eller fysisk aktivitet * Noradrenalin signalerar via receptorer på cellytan vilket leder till aktivering av adenylatcyklas (AC). AC katalyserar ATP => cAMP i cellen, cAMP aktiverar PKA, som i sin tur fosforylerar och aktiverar hormonkänsligt lipas (HSL). HSL katalyserar det huvudreglerade steget i lipolysen: DAG => MAG + FFA. * PKA fosfolyerar även peripilin som då medger bättre tillgång för aktiverat HSL till lipiddroppen. * P-perilipin släpper också CGI-58 som då kan binda och aktivera ATGL som katalyseras första steget i lipolysen: TAG => DAG + FFA

Answer 149

C. Lipolys => Acyl-CoA syntetasaktivitet => CPT1 (karnitin-palmitoyltransferas-1)-aktivitet => Acyl-CoA dehydrogenasaktivitet

Answer 150

HMG-CoA + 2 NADPH => mevalonat + CoA + 2 NADP+ (enzymnamn: HMG-CoA-reduktas)

Answer 151

Ketogena aminosyror bryts ned till acetyl-CoA (alternativt direkt till ketonkroppen acetoacetat). Acetyl-CoA bidrar inte till någon nettoproduktion av glukos då båda de kol som finns i acetyl-CoA spjälkas av som CO2 i TCA-cykeln

Answer 152

NH3 + HCO 3- + 2ATP => Karbamoylfosfat + 2 ADP + Pi enzym: Karbamoylfosfatsyntetas-1 (CPS-1) alloster modulator: N-acetylglutamat (NAG)

Answer 153

tiamin (B12)

Answer 154

Valin och isoleucin ger till skillnad från leucin succinyl-CoA som slutprodukt

Answer 155

ADP => dADP GDP => dGDP CDP => dCDP UDP => dUDP

Answer 156

Leptin reglerar födointaget, medan adiponektin reglerar vävnadsmetabolism och inflammation.

Answer 157

c- Malonyl-CoA-nivåerna är låga, vilket möjliggör beta-oxidation

Answer 158

Aktiviteten av pentosshunten ökar i adipocyterna

Answer 159

Ketonkroppar används främst i hjärna och muskelvävnad

Answer 160

Glukagon -> Glukagonreceptorn -> heterotrimera G-protein -> Adenylatcyklas katalyserar ATP => cAMP -> Proteinkinas A Insulin -> Insulinreceptorn (Tyrosinkinas) -> IRS-1 -> PI3-Kinase katalyserar fosfoinositol-4,5-bifosfat => Fosfoinositol-3,4,5-trifosfat (PIP3): [-> PDK1 -> Akt] Second messengers: cAMP, PIP3

Answer 161

oxidation av reducerat cytokrom C, reduktion av O2 till H2O, transport av protoner över det inre mitokondriemembranet; [4 Cytc (red) + 4 H + + O 2 -> 2 H2O + 4 Cytc (ox)]

Answer 162

Förhöjda ATP-nivåer inhiberar fosfofruktokinas-1 och pyruvatkinas, medan pyruvatdehydrogenaskinas aktiveras

Answer 163

Pyruvatkarboxylas katalyserar karboxyleringen av pyruvat till oxalacetat via hydrolys av ATP till ADP och samtidig addition av CO2. Denna anaplerotiska reaktion i mitokondriematrix utgör glukoneogenesens första steg, och enzymaktiviteten inhiberas av ADP samt aktiveras av acetyl-CoA. Dysfunktionellt pyruvatkarboxylas innebär att påfyllningen med oxalacetat till TCA-cykeln inte fungerar. Proteindiet kan bidra genom att fylla på med intermediat (alfa-ketosyror) i TCA-cykeln, vilket därmed ger icke-kolhydratkällor som möjliggör glukos-syntes.

Answer 164

Eftersom erytrocyter saknar mitokondrier så är de väldigt beroende av glykolysen. Brist på funktionellt pyruvatkinas leder därför till energibrist och kortare halveringstider för erytrocyterna. Dessutom sker i erytrocyter omvandling av glykolysintermediatet 1,3-bisfosfoglycerat till 2,3-bisfosfoglycerat (2,3-bPG), genom enzymet bisfosfoglyceratmutas. 2,3-bPG har en viktig regulatorisk roll avseende syrebindning till hemoglobin. En mutation i pyruvatkinas kan leda till ackumulering av 1,3-bPG och 2,3-bPG, och därmed påverkan på syrets inbindning till hemoglobin

Answer 165

Eftersom GAP metaboliseras vidare i glykolysen så skiftar jämvikten successivt så att GAP-bildning gynnas

Answer 166

* Nedbrytning av glukos drivs på av högt blodsocker och således insulin. * Nedbrytning av glukos leder till ökad halt acetyl CoA som i sin tur driver på citronsyra cykeln. ATP genereras. * Om Acetyl-CoA halten överskrider mitokondriens oxiditiva förmågor och ATP nivåerna är höga kommer a-ketoglutaratdehydrogenas att inhiberas. * Detta leder till ansamling av citrat eftersom citrat och isocitrat ligger i jämnvikt. Citrat transporteras ut ur mitokondrien till cytosol via citrat malat skytteln där citratlyas omvandlar citrat tillbaks till Acetyl-CoA + Oxaloacetat. * Acetyl CoA can sedan användas i lipogenes * NADPH bildas i steget mellan malat till pyruvat och används för att driva FAS-enzymet * Glycerol-3-fosfat bildas i glykolysen (TAG syntes)

Answer 167

1. Fosfatidsyra omvandlas till DAG i fosfolipidsyntesen mha fosfatas. (Fosfatidsyra => diacylglycerol + Pi) 2. Reaktionen startar från alkoholen genom att den fosforyleras av olika kinaser och sedan CTP-aktiveras själva alkoholen CTP + fosfoethanolamin → CDP-etanolamin + PPi 3. Etanolamin lämnar CDP som blir CMP och kopplas till DAG och bildar en fosfolipid

Answer 168

På tredje dagen efter en strikt fasta

Answer 169

CO 2 spjälkas av => ketogrupp reduceras till en alkohol => H 2 O spjälkas av => NADPH oxideras till NADP+

Answer 170

Glutamin + H2 O => glutamat + NH3 enzym: glutaminas

Answer 171

Alanin + alfa-ketoglutarat => pyruvat + glutamat koenzym: PLP/pyridoxalfosfat

Answer 172

NADPH + alfa-ketoglutarat + NH3

Answer 173

1. Xantinoxidas hämmas kompetitivt 2. Xantin och hypoxantin. Hypoxantin då AMP metaboliseras och xantin då GMP metaboliseras

Answer 174

Svar: Hypoxantin + PRPP => IMP + PPi, enzym: HGPRT Guanin + PRPP => GMP + PPi enzym: HGPRT Adenin + PRPP => AMP + PPi, Enzym : adeninfosforybosyltransferas

Answer 175

Förhöjt NADH i mitokondrien hämmar TCA-cykeln.

Answer 176

homocystein => metionin

Answer 177

Hem-Fe tas upp i epitelet via HCP (Heme carrier protein), vilket leder till effektivare upptag än för icke-hemjärn

Answer 178

Minskar födointaget (mättnadseffekt) – leptin, insulin, CCK, GLP, peptid YY (PYY) Stimulerar födointaget (hungereffekt) – neuropeptid Y (NPY), ghrelin, endorfiner, kortisol.

Answer 179

ER-membranet (Oxidation av tre par cys till disulfidbryggor stabiliserar strukturen); Golgiapparaten (C-peptiden klyvs bort)

Answer 180

Katalyserar klyvning av fruktos-1-fosfat till glyceraldehyd och dihydroxyacetonfosfat (DHAP).

Answer 181

Fosfofruktokinas-1 (FFK1)

Answer 182

Levern prioriterar produktion av glukos

Answer 183

A. ApoC-II

Answer 184

HMG-CoA + 2NADPH + H+ => Mevalonat + 2NADP + + CoA (HMG-CoA reduktas)

Answer 185

ATGL: TAG => DAG + FFA (första fettsyran) HSL: DAG => MAG + FFA (andra fettsyran) MGL: MAG => Glycerol + FFA (tredje fettsyran) Noradrenalin/glukagon signalerar via receptorer på cellytan] vilket leder till aktivering av adenylatcyklas (AC). AC => cAMP => PKA, som i sin tur fosforylerar och aktiverar hormonkänsligt lipas (HSL). PKA fosforylerar även peripilin som då medger bättre tillgång för aktiverat HSL till lipiddroppen. P-perilipin släpper också CGI-58 som då kan sätta sig på och aktivera ATGL som katalyseras första steget i lipolysen.

Answer 186

Vid vitamin B₁₂-brist kommer den B₁₂-beroende reaktion då homocystein metyleras till metionin avstanna. Det N⁵-TetraHydroFolat som normalt demetyleras (från N⁵-MTHF → N⁵-THF) i denna reaktion förblir därmed i sin metylerade form (som inte kan konverteras till andra THF- former) och kommer ackumuleras. Detta blir en så kallad ”folatfälla”

Answer 187

alanin och glutamin

Answer 188

Xantin och hypoxantin

Answer 189

Glukos tas upp till adipocyterna via insulinberoende GLUT-4

Answer 190

-Intracellulära cAMP-nivåer minskar

Answer 191

Leptin reglerar födointaget medan adiponektin främst reglerar vävnadsmetabolism och inflammation

Answer 192

NDP => dNDP (NDP=ADP, GDP, CDP, UDP); enzym: ribonukleotidreduktas; kofaktor: thioredoxin (reducerad) => thioredoxin (oxiderad) Thioredoxin (oxiderad) + NADPH+H+ => Thioredoxin (reducerad) + NADP+ (thioredoxinreduktas)

Answer 193

Molekylen är en positiv alloster modulator till enzymet karbamoylfosfatsyntetas I.

Answer 194

Fe2+ oxideras lätt till till Fe3+ i närvaro av syre eller andra oxiderande substanser. Antioxidanter motverkar detta, alternativt reducerar Fe3+ till Fe2+ igen. Vare sig Ca2+ eller Zn2+ kan oxideras så som Fe2+ , varför antioxidanter inte gör någon skillnad för dessa jonslag

Answer 195

En intracellulär substans som bildas eller frisätts genom aktionen av intracellulär effektor som följd av signalsubstans-inbindning extracellulärt, och som förstärker signalen från signalsubstansen intracellulärt.

Answer 196

PTEN (Fosfatidylinositol-3,4,5-trisfosfat 3-fosfatase) PTEN har en motsatt effekt genom att katalysera defosforyleringen av PIP3

Answer 197

Regulatorisk subenhet (p85): p85a binder till [fosforylerade tyrosiner på] IRS. Katalytisk subenhet (p110): Den katalytiska subenheten (p110) är ansvarig för att katalysera fosforyleringen av fosfatidylinositol (PI) och fosfatidylinositol 4,5-bisfosfat (PIP2) till fosfatidylinositol 3,4,5-trisfosfat (PIP3)

Answer 198

*fruktos tas upp via GLUT-5, faciliterad transport. glukos via SGLT-1 sekundär aktiv transport. *Fruktos => fruktos-1-fosfat, mha fruktoskinas. Fruktos-1-fosfat => DHAP + glyceraldehyd, mha fruktosfosfoaldolas Glyceraldehyd + ATP => Glyceraldehyd-3-fosfat, mha trioskinas *I levern kan glyceraldehyd omvandlas till glycerol mha alkohol dehydrogenas och NADH och sedan till glycerol-3-fosfat mha glycerolkinas. *Upptaget av fruktos regleras ej av insulin. *Muskler saknar Glycerolkinas, måste därför omvandla glyceraldehyd till DHAP (mha triosfosfatisomeras) och sedan till glycerol-3-fosfat (mha glycerol-3-fosfat dehydrogenas + NADH). Glycerol 3 fosfat används till TAG syntes.

Answer 199

Pyruvatkinas katalyserar en substratnivå-fosforylering i vilken ATP bildas

Answer 200

Branching enzyme sammanfogar två glukoskedjor genom en α(1-6)-binding

Answer 201

Bildning av glycerol-3-fosfat ökar Alternativ A är mest sannolikt då glycerol som frisätts efter lipolys i fettväv tas upp i levern och metaboliseras vidare med hjälp av glycerolkinas till glycerol-3-fosfat. Denna produkt kan senare antingen ingå i TAG-syntes, glukoneogenes eller glykolys

Answer 202

Genom utbyte av alkoholen, basutbyte; serin byts ut mot etanolamin (1p). Genom dekarboxylering av serin; då bildas etanolamin (1p).

Answer 203

n= antal kol i fettsyran: (C n) acyl-CoA + FAD + NAD + H2O + CoA => (C n-2) acyl-CoA + FADH2 + NADH + acetyl-CoA

Answer 204

glutamat + NH3 + ATP => glutamin + ADP + Pi enzym: glutaminsyntetas

Answer 205

Pyridoxalfosfat (PLP) (Vit B6)

Answer 206

Aspartat och Ammoniak

Answer 207

genom inhibering av enzymet xantinoxidas hämmas bildningen av urinsyra

Answer 208

NDP + red thioredoxin => dNDP + ox thioredoxin + H2O (ATP aktivator, dATP inhibitor) Regenerering av thioredoxin: Ox thioredoxin + NADPH => red thioredoxin + NADP+

Answer 209

Kreatinfosfat

Answer 210

Glykogenfosforylas

Answer 211

Glykogenolysen stimuleras av den höga insulin/glukagon-kvoten

Answer 212

Homocystein är en restprodukt efter SAM-metylering som måste re-metyleras för att ge metionin så att SAM kan återbildas. Denna metylering sker via metioninsyntas som har B12 som kofaktor. Vid B12 -brist höjs därför homocysteinkoncentrationen

Answer 213

Vid katalysen bildas en disulfidbrygga i RNR som sedan måste reduceras innan nästa substrat kan reduceras av RNR.

Answer 214

Hypoxantin-guanin-fosforibosyltransferas (HGPRT)

Answer 215

Ökar nedbrytning och minskad syntes av glykogen i levern

Answer 216

Ca2+ som frigörs vid muskelkontraktion kan aktivera glykogen fosforylas kinas B (blir kinas A istället) vilket i sin tur fosforylerar glykogen fosforylas B till glykogen fosforylas A som i sin tur bryter ned Glykogen.

Answer 217

Fosfoglukomutas lägger till en fosfat grupp på det anomera kolet och tar sedan bort fosfat gruppen från det sjätte kolet.

Answer 218

Ett intermediat i en metabol väg binder ett enzym icke-kovalent på ett säte skilt från enzymets aktiva säte och påverkar på så vis enzymets aktivitet

Answer 219

PDH komplexet katalyserar omvandlingen av pyruvat till acetyl-CoA pyruvat + NAD+ + CoA => Acetyl-CoA + NADH + CO2 PDH-komplexet består av 3 olika enzymsubenheter som katalyserar olika reaktioner och använder olike kofaktorer: E1 använder tiaminpyrofosfat E2 använder liponsyra E3 använder FAD och NAD+. Pyruvat can även omvandlas till oxaloacetat mha av pyruvatkarboxylas, CO2 används.

Answer 220

Glukos 6-fosfatas i levern är nödvändigt för att glukos ska kunna bildas och pumpas ut i blodet i både glukoneogenes och glykogenolys (glykogennedbrytning). En brist på fosforylaset påverkar enbart nedbrytning av glykogen negativt, och nybildning av glukos fungerar fortfarande

Answer 221

FFK1 katalyserar ett hastighetsbegränsande och irreversibelt steg i glykolysen

Answer 222

NADP + fungerar som protonmottagare i den oxidativa fasen

Answer 223

Merparten av kylomikronernas kolesterol och kolesterylestrar tas upp i levern. förklaring: Nybildade kylomikroner i tarmepitelet transporteras via lymfkärl till blodcirkulationen. Består till största delen av TAG. ApoB-48 uttrycks av enterocyterna själva (dock tillförs ApoE och ApoC-II av HDL-partiklar i blodbanan). . Efter LPL-medierad nedbrytning av TAG kommer kolesterol/kolesterylestrar i partikeln att tas upp av levern via ApoE.

Answer 224

1. Acetyl-CoA binds till ACP domänen på FAS (Transacylas) 2. flyttas sedan till Cyst domänen. 3. Malonyl-CoA binder till ACP domänen, karboxyl grupp lämnar från malonyl. 4. acetylgruppen flyttas över till ACP domänen och en 4 kols kedja med 2 ketogrupper bildas. (Ketoacyl syntas) 5. den yttre ketogruppen ketogruppen reduceras till en alkohol mha NADPH. (Ketoacyl reduktas) 6.H2O spjälkas från alkoholen. Dubbelbindning bildas mellan kolen. (dehydratas) 7. NADPH Reducerar dubbelbindingen. Blir en 4 kol mättad kedja med ketogrupp kopplad till ACP domänen. steg 2-7 upprepas 7 gånger tills palmitinsyra bildas (16:0). Frigörs från ACP mha tioestras.

Answer 225

homocystein + N5 -metyl-THF => metionin + THF enzym: metioninsyntas koenzym: vitamin B12

Answer 226

NH4 + CO2 + 2 ATP => karbamoylfosfat + 2 ADP + Pi enzym: karbamoylfosfatsyntetas 1 citrullin + aspartat + ATP => argininosuccinat + AMP + PPi enzym: argininosuccinatsyntetas

Answer 227

Tyrosin hydroxyleras till L-DOPA, som dekarboxyleras till dopamin, vilket hydroxyleras till noradrenalin, som därpå metyleras till adrenalin

Answer 228

Aktiv komponent i karboxyleringsreaktioner

Answer 229

Inslin binder till a-subenheterna => tyrosinkinasdomänerna på b-subenheterna autofosforylerar varandra => IRS-1 binder till b-subenheterna och fosforyleras=> PI3K binder till IRS-1 och aktiveras=> PI3K katalyserar PIP2 => PIP3 => PIP3 aktiverar PDK1 => PDK1 aktiverar PKB (Akt) sos i sin tur kan aktivera proteinfosfatas som defosforylerar och aktiverar Glykogen syntas.

Answer 230

UDP-glukos binder sig till OH på en tyrosin på glykogenin, UDP frigörs. Vanligtvis krävs en primer av 4 glukos för att glykogen syntas ska ta över. Tyrosin formar kärnan av glykogen komplexet.

Answer 231

Levern frisätter TAG rika blivande VLDL kroppar som tar upp Apo C-II och Apo E från HDL. Blir då färdig VLDL. Apo C-II aktiverar LPL som påbörjar nedbrytning av TAG i VLDL. Fria fettsyror tas up av celler och glycerol transporteras till levern. VLDL => IDL=> LDL IDL partiklar kan tas upp av leverceller genom endocytos som induceras av Apo E. (hyperglykomi kan uppstå vid E-2 isoform) Om IDL släpper ifrån sig Apo E och C så blir den LDL.

Answer 232

VLDL blir LDL när de töms på TAGs. LDLs funktion är främst att transportera kolesterol till levern och perifer vävnad genom Apo B-100 som signalerar LDL receptorer på cellmembranet att endocytera LDL partikeln.

Answer 233

Bärare av Apo C-ll och Apo E. Den formas från Apo A-1 och lipider i blodet. Tar upp kolesterol som estrefierats av LCAT (stimuleras av Apo A) i plasma i perifer vävnad. Lagrar Kolesterolestrar i hydrofob kärna. HDL 3 (kolesterol-fattig) => HDL 2 (kolesterol-rik). HLD släpper av Kolesterolestrar hos levern.

Answer 234

1 Fruktos + ATP => Fruktos-1-fosfat + ADP, katalyseras av Fruktokinas 2. Fruktos => Dihydroxyaceton-fosfat + Glyceraldehyd, katalyseras av fruktofosfataldolas. 3 Glyceraldehyd + ATP => Glyceraldehyd-3-fosfat, katalyseras av trioskinas. bildar DHAP och Glyceraldehyd-3-fosfat.

Answer 235

* Under fasta => TAGs bryts ner i fettväv och fettsyror frigörs till blodet. Tas upp av olika vävnader men främst av levern där fettsyrorna bryts ned genom beta oxidation i mitokondrier. * Detta leder till ökad halt of acetyl-CoA i cellerna vilket kommer inhibera PDH-komplexet. * Pyruvat kommer att börja genomgå glukoneogenes, OAA halten kommer även att minska eftersom hög NADH halt kommer stimulera OAA till malat. *Det kommer alltså finnas mindre OAA tillgängligt för CS-cykeln. *Acetyl-CoA kommer användas till bildning av ketonkroppar iställeti leverns mitokondrier.

Answer 236

1. 2 acetyl-CoA => Acetoacetyl-CoA + CoA, Enzym: tiolas 2. Acetoacetyl-CoA + H2O + Acetyl-CoA => HMG-CoA + CoA, Enzym: HMG-CoA syntas 3. HMG-CoA => Acetoacetat + Acetyl-CoA, Enzym: HMG-CoA lyas 4. Acetoacetat + NADH => 3-hydroxybutyrat + NAD+, Enzym: 3-hydroxybutyrat-dehydrogenas. Acetoacetat can också spontant omvandlas till aceton + CO2, detta blir en metabolsk återvändsgränd.

Answer 237

Kan börja från steg 1 eller 2, acetoacetat och 3-hydroxybutyrat är båda keton kroppar. 1. 3-hydroxybutyrat + NAD+ => acetoacetat + NADH, Enzym: 3-hydroxybutyrat dehydrogenas 2. Acetoacetat + succinyl-CoA <=> Acetoacetyl-CoA + Succinat Enzym: tioforas 3. Acetoacetyl-CoA + CoA => 2 Acetyl-CoA, Enzym: Tiolas Acetoacetyl omvandlas aktivt till 2 acetyl-CoA vilket driver reaktion 2 framåt. Levern saknar tioforas och kan inte använda ketonkroppar som bränsle.

Answer 238

* Insulin binder till a-subenheter hos insulinreceptor, tyrosinkinas domänerna hos b-subenheterna intracellulärt autofosforylerar varandra. * IRS-1 binder till fosforylerad b-subenhet och fosforyleras. Reglerande subenhet (p85) hos PI3K binder till IRS-1 och aktiverar den aktiva subenheten (p110) hos PI3K. * fosfoinositol-3-kinas (PI3K) katalyserar reaktionen fosfatidylinositol-4,5-bifosfat (PIP2) till fosfatidylinositol-3,4,5-trifosfat (PIP3) * PIP3 kommer sedan aktivera PIP3 beroende kinas 1 (PDK-1) som i sin tur aktiverar PKB (Akt). * Akt aktiverar ett proteinifosfatas som i sin tur defosforylerar fosfofruktokinas-2 som ökar halten av fruktos-2,6-bifosfat som i sin tur stimulerar fosfofrukokinas-1 och hämmar fruktos-1,6-bifosfatas.

Answer 239

1. pyruvate + CO2 => oxaloacetat, enzym: pyruvatkarboxylas. 2. oxaloacetat + NADH => Malat + NAD+, enzym: malatdehydrogenas malat kan transporteras ut till cytosolet mha citrat/malat skytteln. 3. malat + NAD+ => oxaloacetat + NADH, (malatdehydrogenas) 4. OAA + GTP => PEP + CO2 + GDP, enzym: PEP karboxykinas Pyruvatkarboxylaset är aktivt vid höga nivåer av Acetyl-CoA

Answer 240

Alternativ väg för oxidering av glukos * 1. Glukos-6-fosfat + NADP+ => 6-fosfoglukonolakton + NADPH katalyseras av: glukos-6-fosfatdehydrogenas * 2. 6-fosfoglukonolakton + H2O => 6-fosfoglukanat katalyseras av 6-fosfoglukanolaktonhydrolas * 3. 6-fosfoglukanat + NADP+ => Ribulos-5-fosfat + NADPH + CO2 Katalyseras av 6-fosfoglukanatdehydrogenas * 4. Ribulos-5-fosfat => Ribos-5-fosfat, katalyseras av ribulos-5-fosfatisomeras * alternativt 4. Ribulos-5-fosfat => xylulos-5-fosfaat katalyseras av ribulos-5-fosfat-3-epimeras glukos 6 fosfat dehydrogenas och 6 fosfoglukanatdehydrogenas är hämmade av NADPH.