Modulo 3 Flashcards
(399 cards)
1
Q
Como crece y como se diagnóstica la tuberculosis
A
en 2 meses en agar, se diagnostica con prueba tuberculina.
2
Q
Generalidades de tuberculosis
A
-Mycobacterium
-Bacilo grampositivo e intracelular estricto
-Bacilos acido-alcohol reistentes
-Se contagia por gotita de flush de px infectado
3
Q
Diferencia entre infección y enfermedad por tuberculosis
A
-Infección: bacilo dentro del paciente pero no hay síntomas y no contagia (95% de infectado inmunocompetente por primera vez). Reacción positiva a prueba de sangre (PPD).
-Enfermedad: bacterias vencen defensas, se multiplica, síntomas, contagiosos, se enferman 2-4 semanas después de exposición.
4
Q
Tuberculosis primaria: solo el 5% inmunocompetentes que se infectan 1ra vez desarrollan enfermedad. Cuál es el cuadro clínico?
A
- Neumonía bacteriana aguda con consolidación lobar
- Adenopatía hiliar
-Derrame plural - Aparición de foco de Ghon
- Complejo de Ghon
-Complejo de Ranke
5
Q
¿Que es el foco de Ghon?
A
- aparece primero
-ES granuloma tuberculoso caseoso en lóbulo medio o inferior
6
Q
¿Que es el complejo de Ghon?
A
Si la bacetria se disemina a ganglios linfáticos parahiliares junto con foco de Ghon se hace complejo de Ghon.
7
Q
¿Que es el Complejo de Ranke?
A
Si el complejo de Ghon se calcifica con foco de Ghon en el ganglio.
8
Q
Una tuberculosis primaria después de un mes se cura, si después de un mes sigue es…
A
tuberculosis secundaria
9
Q
Fisiopatología de tuberculosis.
-Semana 1-3: inhalas bacteria, primera vez, macrófagos alveolares se fagocitan formando un fagosoma con bacteria adentro. Bacilo inhibe fusión de fagosoma con lisosoma por producir … , por lo que sobreviven dentro de macrófagos. Dura este periodo 1-3 semanas. Si se cura en este periodo solo es infección por tuberculosis (95%).
A
-coronina
10
Q
Fisiopatología tuberculosis
-Después de 3 semanas, bacterias no fagocitadas se diseminan a vasos, llegan a ganglios linfáticos donde CD (macrófagos) detectan PAMPs por receptores TLR2 localizados en superficie de CD. La unión de TLR2 con PAMPs estimula síntesis de … , que viaja por el pulmón, contacta con macrófagos infectados activándolos e inhibiendo … , finalmente lisosoma puede unirse y descargar su contenido enzimáticos (…) en interior de fagosoma lisando la bacteria, después las presenta por medio de MCH II a LTv.
A
-IL-12
-coronina
-hidrolasa ácida
11
Q
Tuberculosis fisiopatología después de 3 semanas.
La presentación por medio de MCH II a LTv estimula síntesis de … que convierte LTv en LTH1 que sintetiza … , que activa más macrófagos, diferenciarlos en … .
A
-IL-12
-IFNg
-células epiteloides
12
Q
Tuberculosis fisiopatología después de 3 semanas.
Algunas de las células epiteloides se fusionan y forman … , rodeadas por un collar de linfocitos escenciales para su diferenciación, todas este grupo de células en el pulmón descargan enzimas hacia el centro de este acúmulo de células que causan necrosis … del tejido pulmonar, asi se sacrifica tejido pulmonar vascularizado, depletan O2 a la bacteria aérobia estricta y muere.
A
-células gigantes multinucleadas de Langhans
-licuefactiva (caseosa)
13
Q
Fisiopatología de tuberculosisi
A conjunto ovoideo de células epiteloides y células gigantes de Langerhans rodeadas por un collar de linfocitos y con un centro caseoso se le conoce como …
A
Granuloma Tuberculoso
14
Q
Los PAMPs de tuberculosis son de…
A
manosa
15
Q
Periodo de incubación de tuberculosis (enfermedad)
A
1 mes aproximadamente
16
Q
La tuberculosis primaria es una…
A
neumonía, presentación clínica menos agresiva
17
Q
Se presenta en individuos INMUNODEPRIMIDOS INFECTADOS por la bacetria (mycobacterium tubercularie) o bien por reactivación de la lesión por la inmunodepresión, antes estaba controlada por el sistema inmune competente. Debe estar a fuerzas infectado e inmunodeprimido. Es…
A
Tuberculosis secundaria
18
Q
¿Cuál es el riesgo de tuberculosis secundaria?
A
Tuberculosis miliar con diseminación hematógena a hígado, médula ósea, bazo, glándulas suprarrenales, meninges, riñones, etc.
19
Q
Patología en tuberculosis secundaria
A
- Diseminación de la infección a todo el pulmón causando CAVITACIONES debido a destrucción masiva del parénquima pulmonar
- Hemoptisis (tos con sangre)
-Fiebre >38 C - Pérdida de peso (10% en un mes). y diaforesis nocturna
20
Q
Permite identificar a individuos con o sin infección, la prueba cutánea de tuberculina se inyecta de manera … 0.1ml de … en cara anterior de antebrazo. Se mide … a 48-72 hrs.
A
-intradérmica
-derivado proteico de la tuberculina (PPD)
-induración (mides esto, no mancha)
21
Q
Reactividad al PPD mayor o igual a 5mm es para población…
A
-VIH
-Paciente con radiología de torax con cavernas
- Personas con contacto reciente con personas infectadas
- Px con transplamnte de órgano
-Consumo de corticoesteroides
INMUNODEPRIMIDOS, no tienen inmunidad
22
Q
Reactividad al PPD mayor o igual a 10mm es para población…
A
- Adictos a drogas IV
- VIH
-Trabajadores sector salud
-Diabéticos
-Prisioneros
-Asilo ancianos
CONTACTO DE RIESGO
23
Q
Reactividad a PPD mayor o igual a 15mm
A
Todas las demás personas
24
Q
Las personas positivas a la prueba de tuberculina NO se consideran contagiosas y no pueden propagar la bacteria de tuberculosis a otras personas. V o F
A
F, si contagian si estan enfermeas, infectados no contagian y salen positivos tmb
25
Baciloscopia por expectoración profunda (Esputo). Pasos y técnica de recolección...
Técnica de recolección: expectoración profunda (tos fuerte)
1- Tomar aire por nariz
2- Retener aire en pulmones unos segundos
3- Toser fuertemente inclinando un poco adelante para eliminar flema (esputo)
4- Depositar flema en frasco
5- Repetir 3 veces
6- Tapar frasco
26
Especifidad y sensibilidad de baciloscopía por expectoración profunda...
Tinción...
-Especifidad 98%
-Sensibilidad 80%
Es importante 3 muestras para el examen seriado y que se asegure calidad de muestra.
Tinción de Ziel Neelsen (ácido-alcohol resistentes)
Cultiva esputo en medio líquido para su posterior crecimiento en 2 semanas y su amplificación en PCR del ADN
27
Generalidades de COVID
-Enfermedad: covid-19
- SARS CoV2: virus del síndorme respiratorio agudo severo
- Hay 7 tipo de coronavirus (4 causan resfriado común) (3 causan infecciones respiratorias graves, uno de ellos se divide en alfa, BETA, delta y gamma)
28
Cuales son los tres tipos de coronavirus que causan infecciones respiratorias graves?
- SARS CoV
-MERS CoV
-SARS CoV 2
29
Pandemia más fatal qeu acabo en un año la vida de 20-40 millones de perosnas en 1918.
Gripa española (H1N1)
30
Estructura viral de covid
- Proteína E: estructural
-Proteína S: spike, hace contacto con IL-12
-Proteína M: membrana
-Membrana lipídica
-Tamaño medio y pesado: solo llega 2 metros, no mucho para algo microscópico.
31
Funciones de la estructura vírica covid
- Proteína S: usa el virus para colonizar células sanas
- ARN: cadena con material genético del virus (Proteína N)
-Membrana de lípidos: molécula de jabón atrae la grasa y disuelve membrana
32
Ciclo de multiplicación celular de SARSCoV2 (9)
1- PROTEÍNA S hace contacto con ECA II, y su cofactor para que funcione es la ... . ENTRADA
2- Virus entra con ECA II para que exprese la célula más, liberación de material genético
3- Traducción
4-Proteólisis
5-Transcripción
6-Traducción: ... se hacen las proteínas (proteína S)
5-Replicación: por ... , se hace RNA (RNA primasa)
-En aparato de Golgi se hace síntesis de ... .
7- Ensamblaje
8-Liberación
9-Maduración: sale de la célula
- Serin proteasa transmembrana 2 (TMPRSS2)
-Retículo endoplasmático rugoso
-RNA Polimerasa
-ARN cuatenario
33
La administración de ... en px Hipertensos causa regulación a la alza de ECA II ya que estos están siendo bloqueados.
-IECA
34
¿Que convierte Ang I en Ang II?
Sus funciones son...
- ECA (esta en pulmón)
-vasoconstrictor, centro de saciedad, aumenta PA y causa fibrosis cardíaca
35
¿Que convierte Ang II en Ang II, 1-7?
Funciones
ECA II
-Vasodilatador, antiinflamatorio, disminuye PA, evita firbosis cardíaca, antioxidante, presentes en (pulmón, cerebro, intestino, riñón, entotelio, gld suprarrenal, corazón, etc.)
-Muy expresados en 65+, px con hipertensión, diabetes y obesos.
36
Fisiopatología covid
Virus llega y en los alevolos, neumocitos tipo II esta ECA II, virus entra junto con receptor ECA II y causa ... (necrosis y apoptosis), quimiotaxis de neutrófilos que sintetizan tormenta de citocinas (las de alarma que son ...) causando hipercitocinemia. Se produce heterólisis, matando células vecinas (neumocitos tipo I) lo cuál hará que no halla intercambio hematogaseoso, habrá... causando en conjunto hipoxemia, tos seca y fiebre
-piroptosis
-IL-1, IL-6 y TNF
-exudado intraalveolar, exudado intersticial entre capilar y alveólo y microtrombos
37
Covid hay piroptosis, que es?
Necrosis y apoptosis
38
¿Porque el covid causa un cilco vicioso?
Por que el epitelio dañado es sustituido por nuevos neumocitos tipo II con receptores ECA II, virus lo sigue usando para entrar.
39
Inmunidad covid
... (sitetizado por células que tienen infección viral), que su efecto antiviral es cerrar poros nucleares para evitar que el virus llegue ahí y produce factores nucleares antivirales (función normal). Este llega a receptor ... en Linfocito T y segundos mensajeros le dice al núcleo que produzca este factor nuclear antiviral pero debe entrar por las ... que son como puertas (alfa y beta) dejan entrar al segundo mensajero al núcleo.
-Interferon I
-de Interferón I
-importinas
40
Inmunidad de covid
Teniendo en cuenta como actua un linfocito T normalmente, ¿Que pasa cuando hay infección por covid?
El SARS CoV2 se para entre las importinas y evita que se abran para dejar pasar al segundo mensajero al núcleo, no produce factor nuclear antiviral.
41
4 tipos de pacientes covid
-Px asintomático 0% mueren
-Px Enfermos de leve/moderado 0% mueren
-Px Graves 15-20% mueren
-Px críticos 50-80% mueren
Del día 1-7 todos son asintomáticos
42
covid
Px asintomáticos o leve/moderado funcionan bien LTc, los recpetores Toll del LTc hace contacto con … de la célula infectada presentando …, estimula a receptores Toll a producir … que maten (desnaturalicen) virus adentro.
-MCH I
-Péptido antigénico viral (PAMPs)
-perforinas y granzimas
43
covid
Px asintomático o leve/moderado
cuando la célula infectada no expresa mucho MHC I, estimula … porque sospecha que la engañan, se hiperactiva. Esto da sintomatología.
-Lnk
44
covid
Función de los Lnk y LTc en pacientes Graves y Críticos
Lnk y LTc inhiben a los macrófagos normalmente por falta de receptores inhibitorios en los macrófagos alveolares estos se estimulan y atacan a los neumocitos tipo II causando:
-Hiperactivación de los macrófagos
-Hipercitocinémia
-Tormenta de citocinas (TNF, IL-1, IL-6)
Esto mata más el epitelio respiratorio, neumocitos tipo I y II, empeorando síntomas
45
¿Que hace la tormenta de citocinas en covid?
Sudado intracelular (pus)
46
Cuadro clínico enfermedad covid de enfermedad Px leve/moderado
Astenia, adinamia, anosmia, congestión nasal, náuseas, tos seca, fiebre intensa, NO HAY DISNEA, pueden presentar NEUMONÍA NO GRAVE NO HIPOXÉMICA. No se descompensa enfermedad de base, por la cantidad de inóculo.
47
Cuadro clínico enfermedad covid Px Graves
mismos síntomas que pax moderado, pero SI HAY DISNEA, NEUMONÍA GRAVE HIPOXÉMICA. SE descompensa la enfermedad de base.
Rx: Infiltrado intersticial inespecífico (no sabes si es covid u otra cosa) en base de ambos pulmones. Patrón de vidrio despulido.
48
SARS CoV2 puede causar insuficiencia respiratoria sin llegar a pulmones. El virus tiene neurotropismo por nervios olfatorios y disemina vía transneural causando apoptosis de filetes olfatorios provocando … . Virus llega a … causando insuficiencia respiratoria y colapso cardiovascular SIN causar neumonía (por vía nerviosa).
-anosmia
-núcleos del centro respiratorio del bulbo raquídeo
49
Cuadro clínico de enfermedad covid Px Críticos
-Linfohistocitosis hematofagocítica (2 por covid, 1 congénita)
-Sx respiratorio agudo severo
-Sépsis: disfunción orgánica por una respuesta inmune exacerbada ante una infección
-Schock séptico: hipotensión (hipovolemia), CID e hiperglicemia
-Sx de difnución multiorgánica
-Muerte
-ferritina y DHL aumentada
50
-Linfohistocitosis hematofagocítica, tipos y fisiopatología.
(esta en px críticos covid)
1 (congénito) y 2 (secundaria por covid). Hiperactividad de macrófagos sobre células linfoides y mieloides = médula ósea aplásica que dará pancitopenia (no tendrá defensas). Hemosiderófago
51
Generalidades de sífilis
-Treponema Pallidum
-Espiroriqueta
-Por relaciones sexuales
-Pruebas VDRL (primaria, sospecha), RPOR, FTA-Abs (confirmatoria)
-Tres estados: primaria, secundaria, terciaria (neurosífilis)
52
La sífilis no se puede observar con tinciones convencionales como Gram, que se usa?
Tinciones de plata, examen de campo oscuro e inmunofluoresencia
53
Sífilis primaria
3 semanas de incubación, aparece úlcera solitaria, firme, no dolorosa con bordes elevados y fondo limpio llamado ... , se localiza en sitio de invasión (pene, cuello uterino, vagina), abundan ahí las espiroriquetas.
Se cura de 3-6 semanas con o sin tx.
-chancro duro
54
Sífilis secundaria
Ocurre 2-10 semanas después del chancro duro y se debe a disemincación hematógena y linfáticas y se presenta como ... , descamativa o pustulosas en piel de mucosas de todo cuerpo (plantas y palmas). Los ... en áreas humedas de la piel (ingle, axila). Hay erosiones superficiales color gris plateado en mucosas, causa ...
-exantema maculopapulosa
-condilomas planos
-linfadenopatía, fiebre y pérdida de peso.
55
Sífilis terciaria
Es infrecuente si hubo atención médica, después de 5 años o más. 3 manifedstaciones:
1- Sífilis cardiovascular
2- Neurosífilis
3- Formación de gomas en hueso, piel y vías respiratorias
56
Que es la sífilis cardiovascular?
aortitis sifílica, insuficiencia valvular aórtica y aneurisma. En sífilis terciaria
57
Que es la neurosífilis?
enfermedad meningovascular crónica, tabes dorsal (degeneración de neuronas sensoriales) y paresia general. En sífilis 3
58
Que son las gomas?
Nódulo inflamatorio crónico ulcerado blando con consistencia de goma, ulcera donde bacteria degrada tejido blanco en sífilis 3.
59
Sífilis congénita
Bacteria cruza placenta (primaria o secundaria + común por más espiroriquetas).
-Manifestaciones tempranas: ...
-manifestación tardía: ...
-rinorrea, congestión nasal y exantema descamativo
-Triada de Huchisnon
60
Como es la triada de Hutchinson?
-Incisivos centrales en punta
-Queratitis (vasos sanguíneos que crecen en córnea) intersticial con ceguera y
-sordera por lesión de octavo par craneal
61
-Patogenia de sífilis congénita
Infiltran muchos LTh1 en lesión, sugiriendo actividad de los macrófagos, Ig´s no eliminan la infección debido a que la membrana externa de T. pallidum las protege, hay respuesta inmune inadecuada y se disemina
62
Cistercicosis
Taenia solim es céstodo
-Ingesta de carne de cerdo mal cocida que contenga ... en el tejido muscular, (cisticercos), las cuáles se convierten en tenias adultas en intestino humano
- Ingesta de ... ya sea en agua o alimentos, pasan a luz intestinal humana a torrente sanguíneo, después eclocionan liberando larvas en diversos órganos.
-larvas enquistadas
-huevo
63
Los quistes pueden escapar sistema inmune produciendo ... y ... , inhibidores del complemento, en cisticercosis.
-teniaestatina
-paramiosina
64
Si ingieres la larva te causa ... , si ingieres huevos te causa ... .
-teniasis
-cisticercosis
65
Signos y sintomas de cistecercosis
Convulsiones, aumentos de presión intracraneal y transtornos neurológicos producidos por quistes en tejido cerebral.
66
Dermatopatías infecciosas
Mácula, Mancha, Pápula y Placa?
-Mácula: zona de piel rojiza, limitada, plana y de hasta 1cm
-Mancha: igual que mácula pero mayor 1cm
-Pápula: igual que mácula pero con relieve, <1cm
-Placa: igual que mancha pero con relieve, >1cm
67
Dermatopatías infecciosas
Exantema, Nódulo, Tumor?
-Exantema: erupción rojiza, morfología y distribución variable SIEMPRE SECUNDARIA A UNA INFECCIÓN SISTÉMICA
-Nódulo: lesión sólida, prominente y bien delimitada que se extiende en profundidad, NO SE OBSERVA, SOLO SE PALPA
-Tumor: lesión sólida y profundidad mayor de 1cm, No esta a nivel de la piel, es una lesión sobre elevada y profunda, pueden ser sólida o quísticas, SE OBSERVA Y PALPA
68
Dermatopatías infecciosas
Vesícula, Ampolla/Flictena, Pústula
-Vesícula: sobreelevación de la piel bien delimitada de menos 1cm y contiene LÍQUIDO SEROSO (CLARO)
-Ampolla/Flictena: igual que vesícula pero más de 1cm
-Pústula: vesícula sin importar el tamaño pero con contenido purulento (PUS)
69
Dermatopatías infecciosas
Petequia, púrpura?
-Petequia: depósito de sangre o pigmentos hemáticos, bien delimitados rojizos que no desaparecen a la digitopresión
-Púrpura: igual que petequia pero más de 1cm
70
... Causado por S.aureus en neonatos o lactantes menores de 1 mes
-Inicio brusco con fiebre, eritema peribucal (centrifugo) , 2 días --> se extiende a todo el cuerpo caracterizado por grandes ampollas cutáneas que terminan en ... . Respeta plantas y palma y hay ... positivo.
-Sx de piel escaldada (Sd de Ritter)
-descamación laminar
-signo de Niolskey
71
El síndrome de piel escaldada NO respeta palmas y plantas. V o F
F, si las respeta
72
Que es el signo de Nikolskey positivo?
Cuando pasas el dedo por las flictenas, se ve dermis y la piel se cae (pellejitos arrancados fácilmente)
73
Hay dos tipos de Impétigos ... son de 2-6 años de edad y estan causados por ... y ...
-Ampolloso y no ampolloso (Microvesiculoso ó contagioso)
-S. aureus 80%
-S. Pyogenes 20%
74
El impétigo ... es el más frecuente, antecedente de picaduras de insecto, heridas superficiales, lesiones de varicela.
-Se propaga por autoinoculación dando... .
-no ampolloso
-lesiones satélites
75
Impétigo no ampolloso
- Lesiones se caracterizan por presentar ... que rápidamente evolucionan a una vesícula de pared delgada y base eritematosa, se rompen rápidamente y toman un exudado que se seca formando ... .
-pequeñas pápulas eritematosas
-costras amarillentas melicéricas con pus
76
Que leucocito convate taenia solium?
Eosinófilos (antiparasitarios)
77
Impétigo ampolloso
Repesenta forma localizada del síndrome de la piel escaldada pero con signo de Nikoskey ... .
Se caracteriza por presentar ... con contenido inicialmente transparente y más tarde turbio, se rompe fácil dejando una superficie erosiva eritematosa con apariencia exudativa que se cubre de una ... .
-negativo
-ampollas superficiales de paredes lisas
-costra fina
78
Impétigo ampolloso
Las ampollas rotas que dejan costra fina pueden asentarse en cualquier área de superficie corporal, más frecuente en zonas expuestas de la ... . Curación espontánea sin cicatriz pero pueden dejar ... .
-cara, alrededor de boca o nariz y extremidades
-hipopigmentación residual
79
A diferencia del impétigo no ampolloso, el impétigo ampolloso NO presenta costras melicéricas, si no que presentan una ... . Este tiene signo de Nikolskey negativo.
-superficie erosiva eriteatosa con costras hemáticas
80
Consisten en pequeñas PÚSTULAS AMARILLENTAS bien delimitadas centradas por un pelo y rodeadas de un HALO ERITEMATOSO
Foliculitis
También crecimiento invertido del pelo, infección s. aureus.
81
Son foliculitis complicadas, compuestas por NÓDULO ROJO muy sensible y duro que se agranda y se hace doloroso y fluctuante, se abre espontáneamente con supuración central o diseminación hacia tejidos circundantes.
Forúnculo, es un abseso, si se rompe esta fistulizado
82
-Edad 5-15 años
- Se presenta 1-2 días despúes de FARINGITIS
- Exantema eritematoso difuso centrífugo, del centro a periferia: torax sup. --> extremidades
que es?
Escarlatina
83
Etiología de escarlatina
S. pyogenes (enf supurativa)
84
Escarlatina
El exantema desaparece con la digitopresión y respeta área ... . Inicialmente la lengua esta cubierta por ... la cuál se desprende dejando la superficie tonsilar roja con hiperplasia folicular linfoide representada como protusiones redondeadas bien definidas blanquecinas en el dorso de la lengua: ...
-peribucal, palmas y plantas
-membrana blanco-amarillenta
-lengua aframbuesada
85
Escarlatina
Exantema marcado en pliegues cutáneas (articulares) se llama...
-Líneas de Pastia
86
Signos de escarlatina (3)
-Lengua aframbuesada con protusiones blanquecinas
-Palidez circumoral (peribucal)
-Líneas de Pastia
87
Causado por S. aureus, por uso de tampones (vaginal) o herida quirúrgica infectada.
Shock tóxico
88
Características del shock tóxico
Hipotensión, insuficiencia renal, coagulopatías, anomalias hepáticas, dificultad respiratoria, EXANTEMA ERITEMATOSO GENERALIZADO Y NECROSIS EN PARTES BLANDAS DE ZONA INFECTADA
89
S. aureus secreta toxina ... que forma superantígeno, estimulando 70% de linfocitos, sobreestimulación (no deja que se separen MHC1 de macrófagos)
-TSST1
90
Es causado por gramnegativa flagelada vibrio cholerae, temperaturas templadas, presnetarse en alimentos pero infección se transmite por AGUA CONTAMINADA. que es?
Cólera
91
Cuadro clínico cólera
Periodo incubación ...días, aparece de forma súbita diarrea acuosa y vómito
Heces son voluminosas de aspecto ... , olor a pescado, diarrea puede ser abundante ... por hora, causa deshidratación, hipotensión, anuria, shock, pérdida consciencia y muerte.
-1-5
-agua de arroz
-1 litro
92
En la cólera la mayoria de muertes es después de 24 horas. V o F
F, es en las primeras 24 hrs
93
Mortalidad por cólera SIN TRATAMIENTO es de ... y con reposición de líquidos sobreviven ... de los px.
-50%
-99%
94
Tratamiento cólera
Toxiciclina, primero hidratar
95
Generalidades de fiebre tifoidea y salmonelosis
-Causada por bacteia Salmonella Tifoidea y no tifoidea
-Bacilos gramnegativos móviles, aerobios facultativos
-Fermentadores de glucosa
-Catalasa positivos
-Resistentes a bactericidad en el suero debido a presencia de pared celular gruesa y factores que evitan complemento
96
La salmonella entérica tifoidea tiene dos subtipos: ...
La salmonella entérica no tifoidea: S, enteriditis: ... .
La presencia de casos humanos es de transmisión ...
-typhi y paratyphi.
-salmonelosis
fecal-oral
97
Hormona que contrae vesícula biliar
Colesistosinina sintetizada por células I
98
-Salmonella Resistente a sales biliares, la vesícula biliar es un reservorio para estas bacterias lo que explica la existencia de portadores crónicos, se asocia a ... .
litiasis
99
Salmonella es frecuente en ... en verano y otoño.
Es resistente a ... , infecciones por consumo de aves de corral, huevos y productos lácteos contaminados o fecal-oral o agua manipulada por alguien infectado.
-menores de 5 y mayores de 60
-ácido gástrico
100
Fisiopatología salmonella
Las bacterias son introducidas por las ... a placas de Peyer (folículos linfoides), los macrófagos los fagocitan y toman dos caminos:
...
-células M (células epiliales especializadas para transcitosis, célula dendrítica)
-1) Fiebre Tifoidea
2)Salmonelosis
101
Bacterias endocitadas en placas de Peyer evaden unión con ... evitando su destrucción y favoreciendo su crecimiento SIN MATAR al macrófago y de esta manera se diseminan dentro del macrófago extendiéndose vía linfática (va a ganglios linfáticos) o sanguínea (macrófago explota en vasos, bacteremia) causando una enfermedad sistemática: ...
-lisosomas
-Fiebre Tifoidea
102
Bacterias se repliquen en placas de Peyer dentro de macrófagos subepiteliales causen ... de estos liberando cientos de bacterias las cuáles se internalizan en los enterocitos causando daño epitelial y diarrea, cólicos intestinales: ...
-apoptosis
-Salmonelosis
103
Órgano linfoide más cerca al intetsino
Ganglios linfáticos
104
Cuadro clínico de salmonelosis
-Casos leves y graves
-Fiebre de 2 días
-Diarrea 1 semana
-autolimitadas mayoría
-Casos leves no se recomienda usar antibióticos pues incrementa riesgo de portador crónico
-riesgo de complicación incrementa con enfermedades de base
105
Cuadro clínico fiebre tifoidea
-Periodo incubación 21 día (10 en promedio)
-1ra semana: ... , anorexia y astenia
-2da semana: 2a y 3a semana, fiebre se estabiliza y continua, cefalea es permanente no cede a analgésicos, estado de consciencia se altera, estado de ... , signos meníngeos, diarrea, deshidratación, lesiones maculo papulosa de color salmón, conocidas como ...
-3ra semana: fiebre disminuye, sin antibióticos se resuelve en 4 semanas, con antibióticos se resuelve 4-5 días.
- FIEBRE progresiva, cefalea intensa
-sopor (tiphus)
-manchas rosadas
106
Como se diagnóstica salmonelosis?
Coprocultivo
107
Escherichia coli, bacilos gramnegativos. 5
subgrupos:
1) E.coli ENTEROTOXIGÉNICA : principal causa de ... y se disemina mediante alimentos o agua contaminada, tiene toxinas... ambos inducen secreción de cloruro y agua e inhiben absorción intestinal del líquido.
-DIARREA DEL TURISTA *
- termolábil y termoestable
108
Escherichia coli, bacilos gramnegativos. 5 subgrupos:
2) E. coli ENTEROPATÓGENA: diarrea ... , capacidad de producir lesiones de unión y borramiento ... , las bacetrias se unen a membranas apicales de los enterocitos y causan pérdida apical de ... . .... (Causa esteatorrea)
-endémica
-de vellosidades*
-microvellosidades.
-Sx de mala absorción.
109
Escherichia coli, bacilos gramnegativos. 5
subgrupos:
3) E. coli ENTEROINVASIVA: similares a ... se transmiten por alimentos, agua o contacto entre personas, NO producen toxinas, pero invaden las células ... y causan cuadro inespecífico de ... .
-Shigella
-epiteliales
-COLITIS AGUDA AUTOLIMITADA
110
Escherichia coli, bacilos gramnegativos. 5
subgrupos:
4) E.coli ENTEROAGREGANTE: patrón de adherencia* a las céluals epiteliales, causa diarrea en niños, se unen a enterocitos mediante ... con ayuda de una ... y una proteína de superficie bacteriana, causan diarrea ... y se prolonga en sujetos con Sida.
-fimbrias de adherencia
-disperina
-NO sanguinolenta
111
Escherichia coli, bacilos gramnegativos. 5
subgrupos:
5) E. coli ENTEROHEMORRÁGICA: causa ... .
-Sx hemolítico urémico.
112
Se desencadena por un tratamiento antibiótico (principalmnente CLINDAMICINA), por un organismo que libera citotoxinas que alteran función epitelial, su respuesta inflamatoria es intensa.
¿Que enfermedad es y quien la produce?
-Colitis pseudomembranosa
-Clostridium difficile (de microbiota, se altera cuando hay muchas)
113
Con exudado fibrinoleucocitario, en colitis pseudomembranosa habrán abundantes neutrófilos procedentes de los restos de ... , aspecto purulento.
-criptas del colon residuales
114
Colitis pseudomembranosa
Erupciones en forma de VOLCÁN de neutrófilos procedentes de criptas del colón que se diseminan hasta formar seudomembranas mucopurulentas con esfacelación de epitelio se llaman...
Manchas de mostaza.
Hay mucha prostaglandina, proceso inflmatorio en colón
115
Es causado por un virus encapsulado de ARN, en niños 6-24 meses, transmición fecal-oral y con inóculo mínimo de 10 partículas de virus. ¿Que enfermedad y virus es?
Enteritis por Rotavirus
116
La enteritis por Rotavirus es la causa más frecuente de diarrea GRAVE en la infancia. Es mortal. V o F
V
117
Fisiopatología de enteritis por rotavirus
-Rotavirus infecta y destruye selectivamente a ... en intestino delgado y ... (repoblación).
-enterocitos maduros
-células secretoras inmaduras
118
Fisiopatología de enteritis por rotavirus
La lesión en enterocitos esta medida por factor vírico denominado ... que es capaz de inducir ... del epitelio.
-proteína no estructural 4 (NSP4)
-APOPTOSIS
119
Fisiopatología de enteritis por rotavirus
Pérdida de función de absorción y secreción de agua y electrolitros por unas ... .
-diarrea osmótica, vómitos y diarrea acuosa
120
La Amebiasis se disemina por transmición fecal-oral, causa ... en ciego y colón ascendente, colón sigmoide, recto y apéndice (extremos del colón). Es causada por ... .
-disentería y abscesos hepáticos
-Entamoeba histolytica
121
La ... aparece cuando las amebas se unen al epitelio del colón, inducen apoptosis, invaden las criptas y excavan lateralmente la lámina propia y de esta forma reclutan neutrófilos, se crean daños tisulares y se crea ... .
-disentería
-úlcera en matraz
122
La úlcera amebiana o en matraz se caracteriza por presentar cuello estrecho a nivel de ... y base ancha a nivel de ... .
-mucosa
-submucosa compuesta
123
Las amebas pueden provocar abscesos que presentan 40% de px con ... , ya que penetran vasos esplánicos y embolizan en hígado, donde rompen ... y penetran caja torácica causando ... .
-disentería amebiana
-cápsula de Glisson
-derrame pleural, mediastinitis y neumonia fulminante (complicación más grave)
124
La amibiasis causa abscesos que provocan una reacción inflamatoria escasa en los bordes y un recubrimiento de fibrina, persisten después de la enf y se diseminan por el torrente sanguíneo hacia los ... .
-riñones y cerebro
125
¿Porque la amebas forman abscesos en el hígado?
Porque se diseminan de vasos mesentéricos del intestino al porta del hígado
126
Leucocito prominente cuando hay amibiasis
Eosinófilo
127
Síntomas de amibiasis
-Dolor abdominal
-DISENTERIA
-Pérdida de peso
-Colitis aguda nerosante y megacolón (mortalidad alta)
-Abseso amebeano
-Derrame y neumonía parasitaria
-Amibiasis sistémica
128
Tratamiento amibiasis
Infección invsiva: METRONIDAZOL (mayoría de tejidos)
CLOROQUINA (hígado)
TETRACICLINA (pared intetsinal)
PARAMOMICINA
129
Es un protozoo FLAGELADO que disminuye enzima en el borde de cepillo incluyendo LACTASA, daña microvellosidades, apoptosis de epiteliales intestino delgado. Tiene 4 ventosas.
Se contagia por alimentos y agua contamindada, fecal-oral y sus quistes pueden ser deglutidos al nadar en aguas contaminadas.
¿Que es y que causa?
-Giardia Lamblia
-Giardiasis
130
Se observan vellosidades atrofiadas y/o achatadas con un número creciente de linfocitos intraepiteliales e infiltrados inflamatorios mixtos en la lámina propia, que es?
Atrofia severa observada en un caso de Giardiasis.
131
Donde se encuntre la giaardiasis casi siempre? localización
4 ventosas se pegan casi siempre en duodeno (tiene 4 partes, se pegan más en segunda donde esta esfínter de Odi, ámpula de Vater, porque le gusta la bilis)
132
Infección VIRAL presente en cualquier edad, con etiología bucal o genital, se transmite por contacto directo.
Herpes I (bucal) y II (genital)
133
Signos y síntomas del herpes
VESÍCULAS DOLOROSAS que a los 3-5 días eclosionan y se convierten en ÚLCERAS las cuáles confluyes, algunas veces las lesiones son acompañadas por fiebre y adenopatías cervicales.
134
Tipos de herpes 3-8
-3: varicela/ zóster
-4: Virus de Episteinbar (enf. mononucleosis)
-5: Citomegalovirus (malformaciones congénitas)
-6: Roseola (sexta enf o eritema súbito)
-7: Roseola like (linfotrófico)
-8: Sarcoma de Kaposi
135
Herpes II
En las lesiones hay inclusiones intranucleares grandes de color rosado a púrpura llamados ... en epitelio, que contienen viriones intactos y desintegradosm y empujan la cromatina de la célula huésped a los bordes del núcleo.
-tipo A de Cowdry (inclusiones de Cowdry)
136
Virus que da en todas las edades, se transmite principalmente por contacto directo, gotitas de flush o fomites contaminados por el virus.
Varicela
137
Varicela
Tras un periodo de incubación de 2 sem debuta súbitamente con fiebre y malestar general acompañado de erupción cutánea que es ... durante pocas horas, ... durante 3-4 días y que dejas costras intensamente pruriginosa. Se observan lesiones en diferentes estadios.
-maculopapular
-vesiculosa
138
las vesículas de varicela son uniloculares y se colapsan al pincharlas a diferencia de vesículas de viruela, que son multiloculares y no se colapsan. V o F
V
139
Evolución de varicela
Mácula --> Pápula --> Vesícula --> eclosiona a úlcera --> prurito por costra
140
Después de la varicela, el virus persiste en los ganglios nerviosos sensoriales, de los que puede reactivar posteriormente para provocar ... caracteristíco por presentar lesiones similares a las de varicela muy dolorosas y como peculiaridad siguen un ... .
-HERPES ZÓSTER
-dermatoma (área de piel cuyos nervios sensitivos provienen, todos, de una única raíz nerviosa espinal.)
141
Virus de familia hepadenaviridae, 8 genotipos, virión maduro es molécula de ADN de forma esférica y doble capa, cubierta en superficie externa de proteínas, lípidos y carbohidratos, que rodean el núcleo. Genoma tiene una molécula de ADN de doble cadena. Es...
VHB (virus de heptitis B)
142
El VHB puede causar...
-Hepatitis aguda seguida de recuperación y eliminación del virus
-Hepatitis crónica no progresiva
-Hepatitis crónica progresiva
-Insuficiencia hepática aguda con necrosis hepática masiva
-Estado de portador asintomático
143
(VHB) Estado en que los hepatocitos se convierten a tejido conectivo (fibrosis) y es precursor de carcinoma.
Cirrosis por hepatitis crónica progresiva
144
Vía de transmisión y diseminación de VHB
-transmición durante el parto, horizontal, sexo sin protección y consumo de drogas.
-Diseminación se produce a través de roturas menores en la piel o las mucosas de niños en estrecho contacto corporal
145
Vacuna contra el VHB
induce respuesta protectora de anticuerpos 95% en lactantes, niños y adolescentes, es antineoplásica
146
Periodo de incubación de VHB
-Prolongado 2-26 semanas
-... de adultos infectados de novo tienen síntomas leves o nulos sin presentar ictericia
-... producen enfermedad crónica
-... tiene síntomas constitucionales inespecíficos, como anorexia, fiebre, ictericia y dolor en cuadrante superior derecho.
Mayor parte de los casos la infección es autolimitada.
-65%
-5-10%
-25%
147
Infección aguda por hepatitis
-65% enfermedad subclínica que el 100% acaba en...
recuperación
148
Infección aguda por hepatitis
-25% tienen hepatitis aguda, el 99% terminan... y el 1% en...
- recuperación
-Hepatitis fulminante que causa muerte o transplantes (por no tratarse)
149
Infección aguda por hepatitis
-5-10% desarrollan hepatitis crónica, no tienen recuperación, el 20-30% terminan con ... y el 2-3% con...
-Cirrosis (irreversible) causa muerte o transplante
-Carcinoma hepatocelular (por eso vacuna antineoplásica) que termina en muerte o transplante
150
Estructura de VHB
-HBsAg (superficie)
-HBcAg (coretza)
-ADN polimeraza
-HBeAg (pre corteza)
151
Marcadores séricos VHB
... aparece antes del desarrollo de los síntomas, alcanzan su PUNTO MÁXIMO DURANTE SINTOMATOLOGÍA, este antígeno en suero indica que la enfermedad esta activa y manifestada y disminuye hasta concentraciones indetectables.
-HBsAg
152
Marcadores séricos VHB
... en suero indica REPLICACIÓN DEL VIRUS y aparece antes de los síntomas de enfermedad e indica que el tratamiento no esta funcionando. La ... es el PRIMER ANTICUERPO que aparece, seguido del anti-HBe y IgD anti-HBc.
-HBeAg
-IgM anti-HBc
153
VHB
Los ... indica el final de la enfermedad aguda y persiste durante años confiriendo inmunidad. Si se detecta el antígeno en suero por más de 6 meses se le considera como ... , 5-10%.
-anticuerpos anti-HBsAg
-portador crónico
154
Virus que se divide en cutáneos y mucosos (asocia a cáncer cervical) formada por dos proteínas estructurales que forman 72 capsómeros.
Virus Papiloma Humano (VPH)
155
El VPH tiene ADN codifica a ocho genes (E1-E8) y dos egenes de expresión tardía (L1 y L2). Los más importantes son ... que pueden transformarse eb genes inmortalizadis asociados a cáncer cervical (inactivan ... supresores de tumores), inmortalizan a la célula al evitar apoptosis causando neoplasia.
-E6 y E7
-p53 y p105
156
Epidemiología VPH
Resistente inactivación y se puede transmitir con los fómites superficiales de encimeras o muebles.
Difusión asintomática puede facilitar transmisión:
(3)
- Contacto directo a través de roturas de piel o mucosa
-contacto sexual
-Durante el parto
157
Enfermedades clínicas de VPH y sus causas
-Verrugas simples, planas y vulgars
-Tumores benignose cabeza y cuello (... con más frecuencia)
-Verrugas anogenitales (...)
-Displasia de alto grado o neoplasia cervical (...)
-papilomas laríngeos
-condilomas acuminados VPH 6 y 11
-VPH 16 causa 60% de casos de cáncer de cervix y VPH 18 causa el 10%
158
Enfermedad vírica aguda que afecta múltiples órganos y causa infecciones graves de forma variable, países en vías de desarrollo (nutrición inadecuada y deficiencia sanitaria), provoca enfermedades graves en px inmunocrompometidos. Es...
Sarampión
159
Virus del sarampión se puede replicar en dos tipos de células: ... .
-Células epiteliales y leucocitos
160
Ciclo de replicación de sarampión
-aparato respiratorio
-Tejidos linfoides locales
-Fase de viremia y diseminación hacia conjuntiva, piel, aparato respiratorio y urinario, capilares, sistema linfático y SNC
161
Sarampión
Inmunidad medida por LT frente al virus es la responsable del exantema...
Menos frecuente en px con anomalías de la inmunidad
162
Dificultades del sarampión
-Laringotraqueobronquitis
-Encefalitis*
-Neumonía
-Diarrea y enteropatía con pérdida de proteínas
-Queratitis
163
Morfología del sarampión
-Exantema en cara, tronco y extremidades proximales, se debe a dilatación de los vasos sanguíneos, edema y una infiltración perivascular por leucocitos mononucleares.
-Manchas de Koplik
164
Únicamente pasa en sarampión, las ... contienen inclusiones EOSINÓFILAS nucleares y citoplasmáticas en órganos linfoides. Estás células son patogenomónica del sarampión.
-células gigantes multinucleadas de warthin-Frinkeldey (células gigantes de W-F)
165
Dengue generalidades
-Transmitido por ...
-Solo tratamiento sintomático (paracetamol, rehidratación y reposo)
-Etiología ... .
-Aedes aegypti
-virus del dengue
166
Signos y síntomas del dengue
Tras un periodo de incubación de 4-7 días, inicia con ..., acompañado de un exantema maculopapular ... (rasposo) y malestar general con atralgias, mialgias intensas, infección conjuntival, astenia, cefalea, postración. Dolor ... .
-fiebre intensa o rompehuesos (38-39)
-ESCARLATIFORME CON PETEQUIAS
-retroocular intenso (complicación más grave)
167
Se transmite por picadura de Aedes aegypti, el ... recibe también tx sintomático (paracetamol, antihistamínicos, rehidratación y reposo)
-virus del zika
168
Zika
Sus signos y síntomas lo presentan solo 1 de 4 px tras un periodo de incubación de 3-12 días inicia con ... , acompañado de exantema maculopapular ... (liso) y malestar general acompañado de atralgias, mialgias, infección conjuntival, astenia, cefalea y postración. En ocasiones ... . Malformación congénita causa ... .
-fiebre MODERADA (37.5)
-PRURIGINOSO INTENSO*
-meningitis
-microcefálea*
169
La presión arterial es la presión o fuerza que la sangre ejerce contra las paredes arteriales, 90-95% de hipertensión son idiopáticos y se llama hipertensión ... .
Aumenta riesgo de arterosclerótico, hipertensión cuasa hipertrofia e insuficiencia cardíaca llamada ... e insuficiencia renal.
-escencial o primaria
-cardiopatía hipertensiva
170
Hipertensión
10% de los casos = causada por enfermedad renal
→ Hipertensión renovascular: estenosis de arteria renal provoca disminución de flujo y presión glomerular que induce secreción de renina
→ Hiperaldosteronismo primario: adenomas suprarrenales secretores de aldosterona
→ Trastornos monogénicos: defectos metabólicos que afectan a enzimas de metabolismo de testosterona = aumentan secreción de aldosterona con más reabsorción de agua y sodio
secundaria
171
Es característico que la hipertensión permanezca asintomática hasta fases tardías de su evolución y que incluso presiones elevadas importantes se mantengan clínicamente silentes durante años, si no son tratadas, en torno a la mitad de hipertensos mueren por cardiopatía isquémica (CI) o insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). Se llama...
Muerte silenciosa
172
PA esta determinado por 2 factores
-Gasto cardíaco
-Resistencia periférica
173
PA por GASTO CARDÍACO que esta determinado por:
-El ... expulsado por ventrículo en 1 minuto
-... y el volumen sistólico (5 litros salen del izq en 1min)
-VOLUMEN DE SANGRE (cuanta sangre sale del corazón izq.)
-FRECUENCIA CARDIACA (que tan rápido sale, es cronotrópico)
174
PA por RESISTENCIA PERIFÉRICA, esta determinada por:
-Resistencia al flujo sangiuíneo que ofrecen los vasos sanguíneos periféricos.
-Esta regulada a nivel de arteriolas por estímulos neurales y hormonales, el TONO VASCULAR refleja un equilibrio entre los ...(angio II, catecolaminas y endotelina) y ... (cininas, prostaglandinas y NO).
-vasoconstrictores
-vasodilatadores
175
La hipertensión es un transtorno con múltiples componentes genéticos y ambientales, la gran mayoría de los casos de hipertención 90-95% son ... .
-idiopáticos
176
La hipertensión es afectada por factores genéticos, reducción de excreción renal de sodio, influencias vasoconstrictoras y factores ambientales. V o F
V
177
FACTORES GENÉTICOS EN HA
-Varios transtornos monogénicos causan algunas formas de hipertensión, alterando la ... , variaciones de la presión pueden ser consecuencia de efectos acumulados de polimorfismos en diversos genes, variantes de secuencia en los genes de los ... (pulmón) y ... (vasos sanguíneos, túnica media).
-REABSORCIÓN DE SODIO RENAL
-receptores de angiotensina I
-angiotensina II
178
REDUCCIÓN DE LA EXCRECIÓN RENAL DE SODIO EN HA
En ocasiones la disminución de excreción de sodio conduce a incremento de ... , con el consiguiente aumento de la presión arterial.
- volemia y gasto cardíaco y vasoconstricción periférica
179
INFLUENCIAS VASOCONTRISCTORAS EN HA
Los factores que inducen vasoconstricción so posibles causantes del incremento de la ... , implicadas en el desarrollo de HA.
-resistencia periférica
180
FACTORES AMBIENTALES EN HA
Éstres, obesidad, tabaco, inactividad física y alto consumo en sal. (Todo es modificable)
181
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Los ... influyen en la resistencia periférica y en excreción/retención del sodio, a tráves de este sistema.
La presión arterial alta hace que el corazón y trabaje más duro, y con el tiempo daña vasos sanguíneos por todo el cuerpo. Si los ... se dañan, dejarán de eliminar desechos y habrá exceso de líquido en vasos y aumentará aún más la presión arterial.
-riñones
-vasos sanguíneos de los riñones
182
Si se baja la presión, hay ... en sangre para convertirse en angiotensina I por la renina, este va a su receptor ... en neumocitos tipo II, donde se convierte en angiotensina tipo II que tiene receptores en vasos túnica media, hipotálamo y glándulas suprarrenales (su parte ... sintetiza aldosterona), se reabsorbe Na y agua, aumenta volemia y vasoconstriccón, aumenta presión arterial.
-angiotensinógeno
-ECA
-glomerular
183
Patología vascular en la hipertensión
La hipertensión produce cambios degenerativos en las paredes de las arterias grandes y medias, ¿Que puede provocar esto?
Disección aórtica o una hemorragia cerebrovascular.
184
La hipertensión se asocia a otras dos formas de enfermedades de peqeños vasos: arterioloesclerosis hialina e hiperplásica. ¿Como se distingue cada una? (microscópicos)
-Arterioesclerosis hialina: en túnica media hay proteínas como albúmina, complemento, fibrinógeno, angiotensinógeno, etc. (depósitos hialinos de proteínas), tiene aspecto triple amorfo acelular. La HA empuja estas proteínas.
-Arterioesclerosis hiperplásica: se multiplican capas de túnica media, tiene aspecto de cebolla morada.
Estas modificaciones son engrosamientos o hiperplasia para aguantar la hipertensión.
185
La ... se refiere a los problemas cardíacos que ocurren DEBIDO a la hipertensión arterial, habrá incremento de las demandas al corazón impuestas por la HA, causa sobrecarga de presión e ... . Es más frecuente en corazón izquierdo (válvula mitral, válvula aórtica, ventrículo izquierdo y aorta), por la hipertensión sistémica.
-cardiopatía hipertensiva (CH)
-HIPERTROFIA VENTRICULAR CONCÉNTRICA (es hipertrofia porque miocitos cardiacos no se multiplican, adaptación)
186
Hipertensión arterial daña al corazón hipertrofiando ventrículos (adaptación se puede cansar), se puede cansar y cae en ... que es la segunda fase después de la hipertofia ventrícular izq.
-INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA
ej. es como un globo desinflado
187
Es la INCAPACIDAD del corazón de contraerse y tener eyección efectiva
Insuficiencia cardíaca (IC)
188
La insuficiencia cardíaca izq es la primera causa de IC derecha. V o F
V
189
La hipertensión PULMO|NAR puede originar CH derecha también llamada ... , donde el corazón izq esta sano (no es lo común), por algo parenquimatoso del pulmón, se ve dilatado ventrículo derecho.
-corazón pulmonar
190
Cardiopatía hipertensiva sistémica (Izquierda)
-La hipertrofia del corazón es una respuesta ADAPTATIVA a la hipertensión crónica.
-Los criterios patológicos mínimos para el diagnóstico de CH sistémica es... (2)
1) Hipertrofia ventricular izq en ausencia de otra patología cardiovascular
2) Antecedentes clínicos de hipertensión en otros órganos (ej. riñón)
191
La CH sistémica puede ser asintomática, generando solo evidencias ... de hipertrofia ventricular izq. Muchos pacientes, la CH se manifiesta con ... inducida por hipertrofia auricular izq.
-electrocardiográficas
-fibrilación auricular
192
Cardiopatía hipertensiva pulmonar/ Corazón pulmonar (derecha)
-La CH pulmonar tiene su origen en sobrecarga de presión ... .
-El corazón pulmonar crónico se caracteriza por hipertrofia, ... ventricular derecha y potencial ... del lado derecho.
-ventricular derecha
-dilatación*
-insuficiencia
193
Entre causas típicas del corazón pulmonar cróncio estan transtornos pulmonares, enfremedades parenquimatosas como ... e hipertensión ... .
-enfisema
-pulmonar primaria
194
-Incapacidad del corazón para bombear sangre con la velocidad suficiente para satisfacer demandas metabólicas de tejidos o solo con presiones altas de llenado.
-Es un transtorno común, progresivo y con mal pronóstico.
Se llama...
Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)
195
La ICC es la fase terminal de muchas cardiopatías, desarrolladas a partir de efectos acumulados de la sobrecarga de trabajo crónica:
(4)
-Valvulopatía o hipertensión
-Cardiopatía isquémica
-Sobrecarga de fluido
-Infarto de miocardio
196
3 Mecanismos que mantienen la presión arterial y perfusión de órganos
-Mecanismo de Frank-Starling
-Adaptaciones miocárdicas
-Activación de los sistemas neurohumorales
197
Entre más se dilate el corazón, mayor contractibilidad habrá, el corazón se llenará más de sangre para que con este mecanismo/reflejo se contraiga con más fuerza, mejora fracción de eyección, se llama...
Mecanismo de Frank-Starling
198
3 Mecanismos que mantienen la presión arterial y perfusión de órganos
¿Como son las Adaptaciones miocárdicas?
Hipertrofia o sin dilatación de cavidades cardíacas
199
3 Mecanismos que mantienen la presión arterial y perfusión de órganos
¿Como es la Activación de los sistemas neurohumorales?
-Liberación de noradrenalina
-Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
-Inhibición del péptido natriurético auricular (para que no elimine sodio y aumente volemia)
200
Es el deterioro progresivo de la función de contracción cardíaca, refleja en la disminución de la fracción de eyección. En una lesión isquémica, dilatación ventricular, hipertensión o valvulopatía a la adaptación a la sobrecarga de presión o volumen es inadecuada. Es...
Disfunción sistólica
201
Incapacidad de la cavidad del corazón (pericardio) de expandirse y llenar lo suficiente durante la diástole. ¿Cuáles son posibles causas de Disfunción diastólica? (4)
- Hipertrofia ventricualr izq
- fibrosis miocárdia
- pericarditis constrictiva
- depósito amiloide.
202
Hipertrofia cardíaca: fisiopatología y progresión de la IC
Aumento del tamaño de los miocitos lo que de manera acumulativa produce aumento del ... del corazón, incremento del trabajo mecánico por sobrecarga de ... e incluso de las señales tróficas.
-tamaño y peso
-presión o volumen
203
Dos tipos de hipertrofia cardíaca
-Hipertrofia concéntrica (parece barril)
-Hipertrofia excéntrica (parece bota)
204
Sobrecarga de PRESIÓN --> aumento de presión sistólica ---> aumento tensión sistólica de pared --> adición paralela de MIOFIBRILLAS --> engrosamiento parietal. Insuficiencia sistólica. De aquí nace anterógrada.
¿Que tipo de hipertrofia es?
Concéntrica (barril)
205
Sobrecarga de VOLUMEN (muchos mL) (problemas valvulares, llenado) --> aumento de presión diastólica --> aumenta tensión diastólica de la pared --> adición seriada de nuevos SARCOMEROS --> aumento tamaño de la cavidad. Insuficiencia diastólica. De aquí nace retrograda.
¿Que tipo de hipertrofia es?
Excéntrica (forma de bota)
206
Incapacidad de los ventrículos para VACIARSE, con el consiguiente aumento de presiones en aurículas y territorio venoso que drenan hacia ventrículo afectado. El trasudado (edema) de fluidos desde territorio capilar al intersticio es el paso final que provoca el edema que causa los síntomas, tanto en pulmonar como sistémico.
Insuficiencia cardíaca retrógrada
207
¿Como funciona la insuficiencia cardíaca retrograda?
-En ventrículo izq se hipertrofia, no se puede VACIAR, cae en IC izq, como esta lleno la aurícula izq tampoco se vacía, la sangre de los pulmones se quedará estancado que se llama HIPERTENSIÓN PÚLMONAR PRIMARIA CON EDEMA PULMONAR. El intersticio son los alveolos así que la persona se ahoga.
Territorio venoso, igurjitación yugular.
208
Incapacidad del corazón para mantener la perfusión adecuada al sistema asterial SISTÉMICO. La hipoperfusión renal activa sistema renina-angiotensina, lo que retiene el agua. La hipoperfusión en tejido del músculo esquelético causa fatiga y la hipoperfusión CEREBRAL provoca disminución del nivel de conciencia. Es...
Insuficiencia cardíaca anterógrada
209
¿Como funciona la IC anterógrada?
Ventrículo izq no se contrae bien y no expulsa sangre a aorta, no hay PERFUSIÓN hacia todo arbol arterial.
Síntomas: letargia, confusión, síncope, alteración en procesos musculares, debilidad, fatiga
210
Vena hepática viene de vena cava inferior, si hay IC global fluirá la sangre. V o F
F, el hígado tendrá sinusoides llenos de sangre, habrá necrosis
211
Insuficiencia ventricular izquierda suele deberse a...
-cardiopatía isquémica
-hipertensión arterial sistémica
-valvulopatías aórtica y mitral
-miocardiopatías primarias
212
Efectos clínicos y morfológicos de la ... son consecuenicas de la congestión pasiva, de la estasis de la sangre en las cavidades del lado izquierdo o de la perfusión inadecuada de los tejidos situados en sentido anterógrado.
ICC izquierda
213
Cuando hay IC izquierda y derecha se llama
insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)
214
Morfología de la IC izquierda
Hay alteraciones microscópicas como...
-Hipertrofia de miocitos
-Grados variables de fibrosis intersticial
-Deterioro de la función ventricular (dilatación secundaria de la aurícula izquierda)
-Estasis de la sangre (orejuela auricular) con formación de microtrombos
215
Cambios pulmonares de leves a graves en IC izquierda.
1) Edema pulmonar perivascular e intersticial
2) Expansión edematosa progresiva de tabiques alveolares
3) Acumulación de líquido de edema en espacios alveolares
216
En IC izq cuando hay líquido en alveolos
Eritrocitos y proteínas plasmáticas se extravasan al líquido, en los espacios alveolares son fagocitados y dirigidos por macrófagos, que almacenan el hierro recuperado de la hemoglobina en forma de hemosiderina, se les llama ... que son células de la insuficiencia cardiaca.*
-Macrófagos cargados con hemosiderina: HEMOSIDEROFAGOS
217
La tos y disnea solo durante el ejercicio (relacionados con congestión pulmonar y edema) son síntomas ... de IC izq.
Iniciales
218
El edema pulmonar (ortopnea), disnea paroxística nocturna, fibrilación auricular, contracción caótica descoordinada de la aurícula, exacerva la ICC por pérdida del empujon auricular y de su contribución del 10-15% al llenado ventricular. Son síntomas ... en IC izq.
En el progreso
219
¿Que ocurre en la ICC avanzada en una Hipoperfusión cerebral?
-Encefalopatía hipóxica
-Irritabilidad, pérdida de concentración, agitación
-Evoluciona a esturpor y coma con lesión cerebral isquémica
220
Fracción de eyección insuficiente y su causa son numerosos transtornos que dañan o ALTERAN LA FUNCIÓN CONTRÁCTIL del ventrículo izquierdo. Se llama...
Insuficiencia sistólica
221
En inuficiencia diastólica, El ventriculo izq esta anormalmente rígido y NO HAY RELAJACIÓN EN DIÁSTOLE, el corazón no es capaz de incrementar gasto en respuesta a elevaciones de demandas metabólicas de los tejidos periféricos. V o F
V
222
Dado que el ventrículo no se expande con normalidad, cualquier aumento de presión de llenado es inmediatamente RETRANSFERIDO a la circulación pulmonar, generando un edema pulmonar de aparición rápida que se llama...
Edema pulmonar relámpago
223
La IC derecha es causada por IC izquierda.
La característica común es...
Hipertensión pulmonar que induce a hipertrofia y dilatación.
224
La IC ... tiene síntomas relacionados con edema periférico y congestión visceral.
derecha
225
Morfología de IC derecha
-Hígado y sistema portal tendrán... (3)
-Hepatomegalia congestiva
-necrosis centrolobulillar (si hay IC izq)
-cirrosis cardiaca
226
Morfología de IC derecha
-Espacios pleural, pericárdico y peritoneal (3)
→ Derrames (ascitis)
→ Restricción de desplazamiento de diafragma
→ Disnea de base mecánica
227
Morfología de IC derecha
tejidos subcutáneos tendrán ... (2)
→ Edema de pies, tobillos y pretibial
→ Anasarca
228
Endurecimiento de arterias, puede ser causado por vasculitis
Arterioesclerosis
229
Acumulación de grasa, colesterol o placa en paredes de las arterias, endureciendo su pared o disminuyendo su calibre. Endurecimiento de arteria secundario a lípidos.
Aterosclerosis
230
Factores de riesgo No modificables y modificables en patologías vasculares
-NO modificables: genética, edad, sexo
-Modificables: noveles de colesterol, hipertensión(primera causa de ateroesclerosis), tabaco, diabetes
231
Las principales consecuencias de ateroesclerosis son... (3)
1) infartos al miocardio y cerebral
2) aneurismas (abultamiento en pared arterial) aórticos
3) enfermedad vascular periférica
232
Es una lesión elevada, con núcleo lipídico grumoso blando (colesterol o ésteres de colesterol) y necrosis con una cubierta fibrosa, en un polo de la arteria. Esta necrosis puede tener calcificaciones de tipo distrófica (tejido muerto). Se llama... y ocurre en la capa ÍNTIMA.
Ateroma
233
Los ateromas aparecen en un polo de la pared arterial y la debilitan. V o F
V
234
Cápsula que rodea tejido necrótico en ateroma formada por tejido conectivo denso irregular, aisla al tejido necrótico.
Placa ateromatosa
235
¿Que pueden causar los ateromas?
-Obstruir flujo
-Romperse y causar trombosis vascular obstructiva grave
-Lesión isquémica y debilitamiento de la pared vascular, favoreciendo aneurismas
236
La ateroesclerosis se designa como hipótesis de "respuesta de una lesión" causando una respuesta inflamatoria y cicatrización crónica de la pared arterial por ... progresando por la interacción de lipoproteínas, macrófagos, linfocitos T con células endoteliales y musculares lisas de la pared arterial.
-lesión endotelial
si no hay lesión endotelial, NO habrá ateroesclerosis (grasa en arteria)
237
¿Cuáles son las casas de difunción endotelial? (conllevan a ateroesclerosis)
Transtornos hemodinámicos e hipercolesterolemia.
ocurre en túnica íntima
238
Fisiopatología de placa ateroesclerótica
3 componentes principales de la placa ateromatosa:
1- Cel. musuclares lisas, macrófagos y LT
2- Matriz extracelular (colágeno, fibras elásticas y proteoglucanos)
3- Lípidos intra y extracelulares
239
Vasos más afectados por placa ateroesclerótica y porque ocurren ahí
-aorta abdominal inferior, arterias coronarias, poplíteas, carótidas internas y vasos del polígono de Wilis
(Vasos tortuosos, dan muchas vueltas y curvas lo que hace que la sangre choque causando LESIÓN ENDOTELIAL, escencial para que ocurra ateroma)
240
formación de ateroma (fisiopatología)
1- Se lesiona endotelio
2- Entran lipoproteínas LDL y VLDL, que debilitan y lesionan endotelio, formados por ÁCIDOS grasos, en tejido conectivo no debe haber ácido.
3- Macrófagos nativos llamados histicoitos (por ser en tejido conectivo) van a fagocitar lipoproteína que están oxidadas, reconoce que no deben estar ahí esos ácidos
4- El ... sintetizado por TH1 (por IL-12) estimula el macrófago para que fagocite más lípidos.
5-Macrófago sintetiza ... (quimioatrayente) que recluta LT
6- Cuando macrófagos fagocitan lípidos los liberan al citosol, no se pueden mezclar así que se forman vacuolas de lípidos dando un citoplasma espumoso en macrófagos (macrófagos espumosos)
7- Cuando el macrófago espumoso se llena tanto de lípidos explota (lisosomas) a tejido sano y habrá necrosis secundaria a esta aterólisis, se necrosan otros macrófagos
8- Células ... (sintetizan también colágeno) suben de capa media a íntima para formar cápsula de tejido conectivo denso irregular formando la ... (tiene centro lípidico con restos celulares y bordes de tejido conectivo)
-INFg
-IL-8
-musculares lisas
-placa ateromatosa
241
Fase clínica de ateroma (edades medias o avanzadas) (3)
1-Trombosis mural, embolización, debilitamiento de la pared, sale sangre de la arteria, causando derrames. Suele pasar más en cerebro.
Aneurisma (abultamiento en pared arterial) y rotura
242
Fase clínica de ateroma (edades medias o avanzadas) (3)
2- Rotura o fractura de la placa ateromatosa, erosión de la placa, hemorragia de la placa por lo que habrá coagulación en segundos, trombosis mural y embolización. Más peligroso y más común, causa muerte silenciosa o infarto masivo.
Oclusión por un trombo (aterotrombosis)
243
Fase clínica de ateroma (edades medias o avanzadas) (3)
3- Crecimiento progresivo de la placa (ateroma), da muchos síntomas. Es el más tardado y menos frecuente. (placa de grasa o ateroma obstruye el vaso casi por completo, sin roturas)
Estenosis crítica.
244
Desequilibrio entre irrigación del miocardio (perfusión) y demanda cardiaca de sangre oxigenada.
Isquemia miocárdica tambipén llamada Enfermedad de las arterias coronarias.
245
La cardiopatía isquémica (CI) es la mas frecuente manifestación tardía de una ATEROESCLEROSIS CORONARIA iniciada durante infancia o adolescencia.
Se presenta como los siguientes sx clínicos: (4)
- infarto del miocardio (falta de oxígeno)
-cardiopatía isquémica crónica
- angina de pecho
-muerte súbita cardiaca (MSC)
246
Arterias de cara anterior del corazón
-Tercio izquierdo: coronaria izquierda, circunfleja, marginal izquierda, descendente anterior izq/ interventricular anterior
-Tercio medio: diagonal, sinusal coronaria derecha
-Tercio derecho: marginal derecha
247
Arteria de cara anterior, es corto y también se llama tronco, del tercio izquierdo, si se forma un ateroma aquí afecta todo el ventrículo izq.
De esta arteria nacen o se bifurca en interventricular anterior y circunfleja.
Arteria coronaria izquierda
248
Arteria de cara anterior, tercio izquierdo, nace de la coronaria izquierda, desciende hacia atrás, transcurre en surco auriculo-ventricular izquierdo.
De aquí nacen arteria marginal izquierda.
Arteria circunfleja (de recorre circunferencia atrás)
249
Arteria de cara anterior, tercio izquierdo, nace de la circunfleja parte anterior antes de su parte posterior, se bifurca en dos que irrigan el BORDE lateral izquierdo del corazón
Arterias Marginales izquierdas
250
Arteria de cara anterior, tercio izquierdo y medio (cara anterior de ventrículo izq), nace de la coronaria izquierda, desciende hasta la punta del corazón en tercio medio. Desciende en surco interventricular.
De aquí nacen arterias perforantes y diagonal.
Arteria descendente anterior izquierda o interventricular anterior
251
Arteria cara anterior, tercio izquierdo y medio (cara anterior del ventrículo izquierdo), nace a partir de la mita de arteria descendente anterior o interventricular anterior. Llega hasta la punta del corazón en tercio medio.
Arteria diagonal
252
Estas dos arterias de la cara anterior del corazón irrigan 2/3 izquierdos del corazón, llegan también a punta. Cara anterior del ventrículo izquierdop.
Interventricular anterior y diagonal
253
Aretrias cara anterior, ventrículo izquierdo, pequeñas que emergen de arteria descendiente anterior izq y se meten al miocardio, irrigan el músculo
Arterias perforantes
254
Arteria que nace en cara anterior, recorre surco auriculo-ventricular izquierdo y gira en dirección hacia cara posterio, irrigando TERCIO IZQUIERDO POSTERIOR también.
De aquí nace arteria marginal izquierda.
Arteria circunfleja
255
Arteria en cara posterior, nace de la circunfleja, irriga el borde posterior izquierdo.
Arteria marginal izquierda
256
Arteria que nace en cara anterior de la aorta ascendente, transcurre surco auriculo-ventricular derecho, gira a cara posterior. Irriga tercio derecho.
De aquí nacen arteria sinusal y marginal derecha.
Arteria coronaria derecha
257
Arteria que nace en cara anterior de la coronaria derecha, irriga tercio derecho de la cara anterior y al borde lateral derecho de cara anterior.
Arteria marginal derecha
258
Arteria cara anterior, nace de la coronaria derecha e irriga nodos sinusales que generan sus propios potenciales de acción.
Arteria sinusal
259
La arteria coronaria derecha que nace de cara anterior, gira a cara posterior a través de surco auriculo-ventricular derecho, en cara posterior nace una arteria que transcurre descendiendo en surco interventriocular posterior.
Arteria descendente posterior derecha o interventricular posterior.
260
Esta arteria irriga tercio posterior derecho y medio. (ventrículo derecho posterior)
Tercio medio es por interventricular posterior y ramas de la coronaria derecha.
261
Estas arterias irrigan tercio izquierdo de cara posterior del corazón.
Arteria circunfleja y el borde lateral izquierdo la arteria marginal izquierda. (las marginales son bordes)
262
Hay un infarto en la cara anterior en tercio medio, además hay infarto/isquinecia de 5mm en tercio izquierdo de cara posterior además infarto de 1cm en el borde derecho del corazón. ¿Cuáles son las 3 arterias afectadas?
-interventricular anterior/ descendente anterior izquierda
-circunfleja
-marginal derecha
263
Normalmente los órganos se irrigan durante sístole, también el corazón. V o F
F, el corazón se irriga en la diástole.
En sístole hay contracción de músculo cardiaco y se colapsan arterias perforantes, no habrá perfusión.
En diastole como hay relajación se irrigan el corazón con el charco de sangre que queda en válvula aórtica.
264
Placa (de ateroma) tipo ...
-Gruesa cubierta de colágeno
-Pequeño núcleo lipídico
-Mínima infamación
-altos de niveles de TIMP (inhibidor tisular de la metaloproteinasa) producido por células musculares lisas.
-NO se fractura fácilmente por el colágeno
- estable
265
¿Que hace el TIMP en placa estable y quien la produce?
Inhibe las pocas células que produce la metaloproteinasa, evita degradación, la hace fuerte.
La produce el músculo
266
Placa (de ateroma) tipo ...
-DELGADA cubierta de colágeno
-Gran núcleo lipídico
-Intensa inflamación
-Altos niveles de MMP (metaloproteinasa de matriz extracelular)
-Hipertensión SI lo puede fracturar.
vulnerable/ inestable
267
¿Que causa la metaloproteinasa y quién la produce?
Proteólisis del colágeno de la cápsula, por inflamación.
La produce las células inflamatorias
268
¿Que pasa si se fractura placa inestable?
Sale contenido lipídico del núcleo, necrosis, coagulación y se tapa la luz. (aterotrombosis)
269
Se caracteriza por ATAQUES PAROXÍSTICOS y repetidos, de molestia subesternal o precordial, causados por ISQUEMIA MIOCÁRDICA TRANSITORIA (15seg-15min), insuficiente para provocar necrosis de los miocitos.
No todos los episodios isquémicos son percibidos por el paciente. Es...
Angina de pecho
270
La angina ... es la forma más común, causada por desequilibrios de la perfusión coronaria debido a ATEROESCLEROSIS coronaria estenosante crónica (CEC) en relación a demanda del miocardio. Se presenta en actividad física (FC), excitación emocional o estrés psicológico. Es menos seria pero puede ser muy dolorosa.
-estable (típica). se relaciona con demanda
271
Para que sea una angina ESTABLE hay dos criterios:
- Debe haber ateroma (estable)
-Una FC elevada, ahí empieza el dolor
272
La anigina de prinzmental es una forma infrecuente de isquemia miocárdica, causada por ... , los ataques no se relacionan con actividad física, FC ni presión arterial. No se relaciona con ateromas, dura segundos, puede ser causado por frío (vasoconstricción) o ideopático.
-espasmo arterial coronaria
273
La angina de pecho inestable es causada por ROTURA de una ... parcial superpuesta y embolización o vasoespasmo alrededor de la mitad de los pacientes afectados presentan evidencia de NECROSIS miocardica cuando ... .
-placa ateroesclerótica con trombosis.
Si el trombo se despega se llama embolo
-hay oclusión total causando infarto por el embolo atorado.
274
¿Cuál es la única angina que causa infarto?
angina de pecho inestable
275
¿Como se le llama a la muerte del músculo cardiaco, por isquemia grave prolongada a cualquier edad?
Infarto de miocardio
276
Un adulto mayor tiene mas probabilidades de sobrevivir a un infarto que un joven. V o F
V, por la angiogenesis, con la edad tienen nuevos vasos sanguíneos
277
Patogenia de oclusión arterial coronaria
-Cuando hay ... de placa ateromatosa en coronarias por erosión, rotura o fisura.
-Cuando se expone el ... y al contenido de placa necrótica, las ... se adhieren y liberan su contenido granular, agregando microtrombos.
-Vasoespasmo estimulado por mediadores liberados por palquetas,
-Factor tisular activa vía de coagulación.
-Trombo se expande y obstruye luz vascular por completo.
-hemorragia intraplaca
-colágeno endotelial
-plaquetas
278
Debido al patrón de perfusión miocárdica del epicardio al endocardio, la isquemia es más prolongada en el ... , por lo que la lesión irreversible de los miocitos isquémicos se produce primero en la zona ... porque hay menos oxígeno aquí.
-subendocardio (subepicardio tiene más oxigeno)
-subendocárdica, habrá necrosis
279
La necrosis afecta a la mitad del grosor del miocardio en dos o tres horas desde el comienzo de la ... y suele ser transmural en 6 horas.
-isquemia grave
280
La distribución de la necrosis del miocardio se correlaciona con la localización y causa de la perfusión reducida. V o F
V
281
Patrones de infarto
1) Infarto ... : es causado por oclusión de un vaso epicárdico, necrosis se produce en TODO EL GROSOR de la pared ventricular en la distribución coronaria afectada.
-transmural (tanto subendorcadio como subepicaredio se necrosa todo al mismo tiempo, todo el muro)
282
Ejemplos de infartos transmurales por oclusión permanente o total de...
- Rama descendente de la arteria anterior izquierda, se necrosa...
-Rama circunfleja izquierda, se necrosa...
-Arteria descendiente posterior, se necrosa...
-cara anterior ventrículo izquierdo
-parte lateral de ventrículo izquierdo
-cara posterior ventrículo derecho e izquierdo (medio)
283
Patrones de infarto
2) Infarto ... : afecta tercio INTERNO de la pared ventricular, se presenta en forma circunferencial o regional.
-subendocárdico (NO transmural)
284
¿Como se le llama al patrón de infarto del siguiente ejemplo: Obstrucción transitoria/parcial de una sola arteria?
Ejemplo: arteria interventricular anterior
-Se llama infarto subendocárdio regional (porque solo afcetará la parte interna del ventrículo izquierdo parte anterior en este caso por la arteria semitapada)
285
Como se llama al patrón de infarto del siguiente ejemplo:
Hipotensión global, hay una obstrucción transitoria/parcial en las 3 arterias (interventricular anterior, circunfleja y descendente posterior derecha)
Infarto subendocárdico circunferencial (toda la parte interna del ventroículo izquierdo estará necrosado, haciendo un círculo)
286
¿Porque la hipotensión global causa infarto?
Porque hay vasodilatación de todas las arterias, así que la perfusión estará baja porque no habrá la suficiente presión para irrigar todo el miocardio, alcanzando igual solo el subepicardio (infarto circunferencial)
287
Patrones de infarto
3) ... : cuando hay aptología que afecta solo a vasos intramurales menores (perforantes), se produce vasoespasmo que provoca muerte súbita cardiaca o miocardiopatia dilatada isquémica denominada ... .
-Microinfarto multifocal
-miocardiopatía de takotsubo
288
Patrón de infarto del siguiente ejemplo:
-Hay una depresión emocional muy fuerte que causa oclusión en pequeños vasos intramurales o perforantes, sx de corazón roto.
-Microinfarto multifocal/ miocardiopatía de takotsubo
289
Las frecuencias de afectación de cada uno de los tres troncos arteriales principales con lesión miocárdica a infarto son... (del más al menos común)
-Coronaria descendente anterior izquierda (50%)
-Coronaria derecha
-Coronaria circunfleja izq
290
Los infartos grandes no cicatrizan tan rápido ni de forma completa como los infartos pequeños. Una vez que la lesión cicatrizó del todo, es imposible determinar su antigüedad. Las células cardiacas solo están cubiertas por ... (tejido conectivo laxo por ... que hacen cicatrización que es tejido conectivo)
-endomicio
-fibroblastos
291
Los infartos ... suelen ser hemorrágicos, porque la vasculatura resulta dañada durante la isquemmia, por lo cuál se produce una hemorragia ya restablecido el flujo sanguíneo.
La ... no solo preserva las células lesionadas de manera reversible, si no también altera morfología de células lesionadas mortalmente.
-reperfundidos
-reperfusión
292
¿Como evitas lesión por reperfusión en el corazón?
Reperfundir en el periodo de ventana que es entre 90 y 120 minutos.
293
Dos complicaciones causadas por infartos reperfundidos
-Arritmias
- lesión por reperfusión (estrés oxidativo, sobrecarga de calcio y células inflamatorias)
294
¿Como es posible en una oclusión temporal con reperfusión, que la menor cantidad de células que sobrevivió después de la reperfusión suba función de músculo cardiáco? (5 células hagan el trabajo de 10)
Porque las células se hipertrofian, aumentando función, el problema es que pueden caer en insuficiencia (se cansan)
295
Características clínicas de un infarto
-dolor torácico prolongado (30min)
-Pulso rápido y débil
- Sudoración profusa (diaforesis)
- Náuseas y vómitos (único parasimpático)
- Disnea, congestión y edema
-25% el inicio es asintomático (pacientes mayores)
296
La evolución analítica del ... se basa en la medición de concentraciones sanguíneas de proteínas extravasadas de los miocitos irreversiblemente dañados.
-infarto al miocardio
297
Las moléculas más útiles en marcadores de infarto son:
(El diagnóstico de la lesión mocárdica se establece cuando concentraciones sanguíneas de los biomarcadores están elevados)
-Troponinas (TnTc y TnIc)
-Fracción MB de la creatinina cinasa (CK-MB) que es segunda en elevrase.
298
Biomarcador cardiaco que se eleva primero es CK-MB. V o F
F, es TnI
299
Los biomarcadores más sensibles y específicos de daño miocárdico son las proteínas cardioespecíficas (troponina) ... las ciáles regulan contracción medida por calcio del músculo cardiaco y esquelético.
-TnT y TnI
300
Cardiopatía isquémica crónica
--> Se deben por ... (principalmente), vasoespasmo, vasculitis, embolia.
--> ... es consecuencia de una descomposición entre irrigación coronaria y demanda miocárdica.
-ateroesclerosis arterial coronaria
-Isquemia cardiaca
--> Cuando al paciente sobrevive el infarto pero no se quito placa ateromatosa, se vuelve crónico, primeros en recibir transplantes
301
Se desarrolla como consecuencia de lesión miocárdica isquémica acumulada y/o respuestas compensatorias inadecuadas. Suele aparecer tras un infarto y es debida a descomposición funcional del miocardio no infartado hipertrofiado. Los que presentan esto están en receptores de transplante del corazón.
Infuficiencia cardiaca congestiva progresiva
302
¿Como se le llama a la incapacidad de una válvula de ABRIRSE por completo?
Estenosis valvular
*mitral (izq.) es la más importante
Anterógrado
303
3 tipos de Estenosis valvular
1) ... : lesión antigua o crónica en las válvulas que se manifiestan años después.
2) Estenosis ... : calcificación de válvula con deformación congénita
3) Estenosis ... : cardiopatía reumática (única causa), estenosis más importante.
-Adquirida
-aórtica calcificada
-mitral
304
En la estenosis valvular se impide el flujo ... y causa hipetrofia cardíaca por sobrecraga de presión.
-anterógrado
305
¿Como se le llama a la imposibilidad de que una válvula se CIERRE por completo?
Insuficiencia valvular
306
¿Que flujo favorece la insuficiencia valvular provocando sobrecarga de volumen?
Retrógrado
307
3 tipos de insuficiencia valvular
1) ... : afectación intrínseca de las valva o lesión de las estructuras de soporte
2) ... : dilatación de la aorta ascendente
3) ... : prolapso de la válvula mitral.
-Adquirida
-Insuficiencia aórtica
-Insuficiencia mitral
308
Ambas cardiopatías valvulares (estenosis e insuficiencia) culminan en ICC. V o F
V
309
Enfermedad inflamatoria multisistémica aguda, que se presenta pocas semanas después de un episodio de faringitis por estreptococos grupo A (s. pyogenes)(complicación no supurativa por reacción cruuzada).
Fiebre Reumática
310
Complicación de la fiebre reumática
Carditis Reumática Aguda --> Cardiopatía Reumática Crónica --> AFECTACIÓN DE VÁLVULA MITRAL (estenosis)
311
Patogenia de Fiebre y cardiopatía reumática
- Se activa el complemento y se reclutan neutrofilos y macrófagos
- IL-12 --> LT --> LTh1 --> ... --> Activación de macrófagos
- Anticuerpos y LTh ... --> Proteínas M (se parece a células del endocardio) del estreptococo grupo A --> ...
-INFg
-CD4+
-Reacción cruzada (colágeno de válvula mitral)
312
¿Que tipo de lesiones distintivas causa la fiebre reumática en el corazón?
Cuerpos de Aschoff (linfocitosT, macrófagos, c plasmáticas) --> CÉLULAS DE ANITSCHKOW (células oruga)
313
Fiebre y cardiopatía reumática
-Nódulo de células inflamatorias con necrosis
- ... : Pericarditis, Miocarditis y Endocarditis.
-Pancarditis (por cuerpos de aschoff)
314
La ... causa daño de la válvula mitral provocando vegetaciones en la línea de cierre de la valva (Verrugas) y FUSIÓN de las cuerdas tendinosas. Y se hace el diagnóstico con...
-Cardiopatía Reumática
- Criterios de Jones
315
Cambios anatómicos de la válvula mitral en cardiopatía reumática
- Engrosamiento de valvas
- Fusión de comisuras
-Engrosamiento y fusión de cuerdad tenidnosas
-Neovascularización
316
Frecuencias: Niños 5-15 años
Manifestaciones clínicas: Poliartritis migratoria de grandes articulaciones, pancarditis, nódulos subcutáneos, eritema marginado cutáneo y Corea de Sydenham. Corresponden a...
Cardiopatía reumática
317
Es una infección microbiana de las VÁLVULAS cardiacas del ENDOCARDIO MURAL que produce vegetaciones compuestas de residuos y organismos trombóticos, a menudo asociados a destrucción de los tejidos cardiacos subyacentes. Válculas quedan DESTRUIDAS.¿Que enfermedad es?
Endocarditis infecciosa
318
¿Cuáles son los dos tipos de endocarditis infecciosa que hay?
- Aguda
- Subaguda
319
La ... de tipo ... es por infecicón de válvula cardiaca normal por algún microorganismo altamente virulento como por ejemplo S. aureus generando lesiones NECROSANTES y DESTRUCTIVAS.
-Endocaditis infecciosa
-Aguda
320
La ... de tipo ... es causada igual por microorganismos pero MENOS virulentos como streptococo viridians, causantes de infecciones graduales de válvulas DEFORMADAS y menor destrucción global. Por strepto viridans, comensales orales.
-endocarditis infecciosa
-subaguda
321
¿Cuáles son las 4 cardiopatías valvulares?
1- Fiebre y cardiopatía reumática
2- Endocarditis infecciosa
3- Endocarditis trombótica no bacteriana
4- Endocarditis por lupus eritematoso sistémico (enfermedad Libma-Sacks)
322
3- Endocarditis trombótica no bacteriana
Cuando hay vegetaciones no infectadas (estériles), ... en VALVAS de las válvulas cardíacas.
Las lesiones se manifiestan como pequeñas vegetaciones aisladas o múltiples a lo largo de la LÍNEA DE CIERRE de las valvas de la válvula ... . No se funcionan cuerdas tendinosas (esto solo se da en reumática).
-trombos estériles
-mitral
323
Trombos estériles unidos de forma laxa a la cúpside de la válvula subyacente.
Asociada a NEOPLASIAS y estados de hipercoagubilidad (tx de cáncer como quimio o radio causan)
¿De cuál cardiopatía valvular se esta hablando?
3- Endocarditis trombótica no bacteriana
324
Valvulitis mitral y tricúpside con vegetaciones estériles, aisladas o múltiples, rosadas o con aspecto verrugoso. Se localiza uno o AMBOS LADOS (único, los demás son en un lado) de las valvas valvulares endocardio valvular, cuerdas tendinosas o endocardio mural de aurículas o ventrículo.
4- Endocarditis porlupus eritematoso sistémico. (Enfermedad de Libman-sacks)
325
4- Endocarditis porlupus eritematoso sistémico. (Enfermedad de Libman-sacks)
Las vegetaciones son de material EOSINÓFILO FIBROSO, granular, restos celulares con residuos nucleares.
La anomalía funcional frecuente es ... .
-Insuficiencia valvular MITRAL (no se cierra bien)
326
Linfoma es igual que leucemia. V o F
F
327
Masas tisulares (sólidos) delimitadas. Contienen en ocasiones presentaciones leucémicas y puede evolucionar a una leucemia, especialmente incurables. Ocurren en vísceras.
Linfomas
328
Neoplasias que se presentan con afectación extensa de la MÉDULA ÓSEA y SANGRE PREIFÉRICA
Leucemias
329
3 tipos de linfomas
- LINFOMA DE HODGKIN (células Reed-Sternberg y variantes)
- LINFOMAS NO HODGKINIANOS (LB inmaduros, LB periféricos o maduros, LT inmaduros, LT y linfocitos citolíticos periféricos maduros)
-NEOPLASIAS DE CÉLULAS PLASMÁTICAS (LB médula ósea)
330
Folículo linfoide normal tiene...
- Folículo Polarizado: zona de manto más amplio un polo que otro
- Centro germinal: zona clara y zona oscura. Son puros LB activas (cel. plasmáticas)
-Células tangibles (macrófagos)
331
Zona del folículo polarizado, en un polo grueso y otro delgado (es normal). Rodea centro germinal
zona de manto
332
Linfoma no hodkgin
-Surge de LB de centro germinal
-Segunda forma más frecuente de LNH intranodal (en ganglios linfáticos)
-Translocación 14:18 (mutación sobreexpresado) en gen BCL2 en cromosoma 18
1- Linfoma Folicular
333
El Linfoma folicular (LNH) tiene una sobreexprisión de BCL2, ¿Que efecto tiene?
Al ser un gen ANTIAPOPTÓICO, va inmortalizar la célula
334
¿En que LNH se encuentran nódulos de folículos de pulpa blanca expandidos?
Linfoma folicular
335
Inmunofenotipo de Linfoma Folicular (LNH)
- Las células neoplásicas se parecen mucho a los ... NORMALES.
-Expresan: ... (5)
-No se expresa CD5
-BCL2 se sobrexpresa en más del 90% de los casos
-LB
-CD19, CD20, CD10, Ig de superficie y BCL6
336
Morfología de linfoma folicular (LNH)
-Patrón de crecimiento nodular o nodular difuso
-Células del centro germinal: (2)
- Centrocitos: pequeñas con perfiles NUCLEARES IRREGULARES o hendidos y citoplasma escaso (CÉLULAS HENDIDAS PEQUEÑAS)
- Centroblastos: cálulas mayores con cromatina nuclear abierta, VARIOS NUCLEOLOS y escaso citoplasma
337
¿Como se distingue un linfoma folicular de una hiperplasia folicular linfoide (su principal diagnostico diferencial)?
-Linfoma folicular: normalmente están en MALT (amígdalas, ganglios linfáticos, submucosa), histología distorsionada, tamaños desiguales de foículos, manto igual o no polarizado, NO hay macrófagos (células tangibles), etc.
-Hiperplasia: infección, aumento folículo, histología normal, contra bacterias extracelulares porque aquí se producen anticuerpos, bien definidos los folículos, etc. Tiene manto polarizado (normal)
338
Características clínicas del linfoma folicular (LNH)
-Linfoadenopatía indolora generalizada
- Afectación ... INFRECUENTE
-Incurable (7-9años supervivencia), tratamiento paliativo o quimio dosis bajas
- Centro germinal es positivo a ... lo que inmortaliza células B Neoplásicas.
-Transformación histológica 30-50% en Linfoma ... que es más agresivo, pero si debuta primero este linfoma si es curable.
-extraganglionar
-BCL-2
-difuso LB grandes
339
¿Como se diferencia en diagnóstico hiperplasia folicular linfoide de linfoma folicular?
Hiperplasia tiene BCL-2 NEGATIVO en centro germinal mientras que en linfoma folicular es positivo.
340
El ... (LNH) es la forma más frecuente de LNH, más común en mayores a 60 años.
-Alteración en BCL6 en Cr.3q27
-Ejemplo: Se puede encontrar como una masa grande aislada de pulpa blanca del bazo.
-10-20% se asocian con sobrexpresión de BCL2
-5% se asocia con translocaciones de MYC (metabolismo de Warburg) --> linfoma de Burkitt
Linfoma difuso de LB grandes
341
¿Que ocasiona la alteración de BCL6 en LDLBG?
- Ese factor normalmente promueve diferenciación de LB en centros germinales, da forma esférica al centro germinal
-Si se altera hay detención del crecimiento, apoptosis, centros germinales se hacen difusos hasta pegarse todos, se hace UN GRAN centro germinal.
342
En LDLBG esta fromado principalmente de CENTROBLASTOS. V o F
V, por eso se llama B grande
343
Inmunofenotipo de LDLBG (LNH)
-Expresan ... (2)
-Expresión variable de marcadores de LB del centro germinal como (2)
La mayoría tiene Ig de superficie
-CD19 y CD20
-CD10 y BCL6
344
Morfología de LDLBG
-Células grandes con patrón de crecimiento ...
- Núcleo redondeado de aspecto vesicular debido a la marginación de la ...
-Núcleos grandes multilobulares o hendidos
-... abundante pálido o basófilo
-difuso
-cromatina
-Citoplasma
345
¿Como sabemos si un linfoma debuto como LDLBG o se convirtio a partir de un Linfoma folicular?
BCL2 será negativo y BCL6 positivo si debuto primero como LDLBG
346
Es uno de los dos subtipos especiales de LDLBG (LNH) donde hay:
-VIH y transplante alogénico de médula ósea (LT)
-LB neoplásicos infectados por VEB (Epstein-Varr)
¿Cuál subtipo es?
LDLBG asociado a inmunodeficiencias
347
Es uno de los dos subtipos especiales de LDLBG (LNH) donde hay:
-Derrame pleural o ascítico maligno
-VIH o ancianos
-Células tumorales anaplásicas y no expresan marcadores de superficie
-Células infectadas por VHSK/VHH-8 (herpes 8)
Linfoma primario con derrame
348
Características clínicas de LDLBG (LNH)
-Más dolorosa en una de estas dos regiones:
- ... : frecuentemente en el anillo de Waldeyer
- ... : tracto DIGESTIVO (1er lugar), después hígado y/o bazo.
-Región ganglionar
-Región extraganglionar (por estar afuera del anillo de waldeyer)
349
Los linfomas foliculares y LDLBG son ambos adentro de ganglios solamente. V o F
F, solo es linfoma folicular es adentro de ganglios exclusivamente.
350
LDLBG es frecuente aquí, estructura compuesta por diferentes órganos linfoides asociados a mucosas (amígdalas).
Anillo de Waldeyer
351
Son tumores agresivos, sin tratamiento son mortales.
-Tx quimio combinada intensiva
-60-80% remisión completa
-40-50% se cura
-Tiene anillo de Waldeyer (protege al cerebro)
¿Que linfoma es?
Linfoma difuso de LB grandes (LNH)
352
Es el tumor LNH con crecimiento más rápido en el humano, afecta principalmente en NIÑOS, es agresivo. tiene 3 tipos:
- Endémico (África) que es el más común
-No endémico (esporádico)
-Agresivos (VIH)
3) Linfoma de Burkitt
353
En el Linfoma de Burkitt (LNH)
-Hay translocación del protooncogen ... en cromosoma 8.
- TODOS los endémicos están infectados latentemente por ... , 25% al VIH y 15-20% esporádicos.
-MYC (metabolismo de Warburg)
-VEB (Epstein-Varr)
354
¿Que causa translocación de MYC en Linfoma de Burkitt (LNH)?
-Normalmente el metabolismo de Warburg regula la TRANSCRIPCIÓN
-Su aumento hace que el tumor crezca más rápido
355
Inmunofenotipo de Linfoma de Burkitt (LNH)
-Expresan (4)
-Fenotipo es comparable con el origen de los LB del centro germinal
-Casi nunca expresa ... que es proapoptoico.
-CD19 y CD20 (marcadores de LB y plasmáticas), CD10 y BCL6
-BCL2
356
Morfología del linfoma de Burkitt (LNH)
-Infiltrado tipo ... linfoide de tamaño intermedio
-Núcleo redondeado u ovalado, varios nucléolos elevados y moderado citoplasma. Sí hay macrófagos.
-Tumor con elevado índice mitótico y numerosas células apoptósicas fagocitadas --> fagocitos con abundante citoplasma tienen patrón...
-difuso
-de cielo estrellado (son cel. tangibles)
357
En el linfoma de Burkitt (LNH) abundan más centroblastos que centrocitos. V o F
F, son más centrocitos. En niños, chiquito
358
Son características clínicas de linfoma ... .
Es endémico o esporádico en niños y adultos jóvenes, 30% LNH en infancia.
-Mayoría son EXTRAGANGLIONARES
-Muy agresivo pero responde bien a quimio intensiva.
-de Burkitt
359
Características clínicas de linfoma de Burkitt
-... en mandíbula y muestra predilección inusual por la afectación de vísceras abdominales (riñón, ovario y suprarrenales)
-... en zona ileocecal y peritoneo
-Endémico
-Esporádico
360
Neoplasias de células plasmáticas (Mieloma) generalidades
Proliferaciones de ... que contienen células plasmáticas neoplásicas siempre segregan una ... o frangmentos mal hehcos de la misma, sirven como marcadores tumorales.
-LB
-Ig monoclonal (anticuerpo mal hecho)
361
Mieloma
La Ig monoclonal alterada (MUY PESADAS) se queda en sangre y se denomina ... , en referencia al mieloma --> formación ... (frotis)
-componente M
-de pila de monedas
362
Mieloma
Las células plasmáticas neoplásicas sintetizan una cantidad excesiva de CADENAS LIGERAS junto con Ig completas.
Las cadenas ligeras al ser ligeras se filtran en membrana glomerular, se excretan en orina, donde se denominan ... , pueden causar afectación renal.
-proteínas de Bence Jones
363
El ... esta asociada a lesiones óseas líticas, hipercalcemia, insuficiencia renal e incidencia mayor en hombres y ancianos. Los huesos más afectados son columna vertebral (66%), costillas, cráneo, pelvis y fémur.
-Mieloma Múltiple
364
Patogenia del mieloma múltiple
-proliferación y supervivencia depende de interleucina ... producida por células tumorales.
-Destrucción ósea por activación de ...
-Inhibidores de osteoblastos
-Provoca hipercalcemia y fracturas patológicas (habrá poco calcio en huesos)
-IL-6 (indica inflamación)
-OSTEOCLASTOS
365
¿Como se activan los osteoclastos en mieloma múltiple? (2)
-Proteína MIP1a
-expresión de NF-kB (factor nuclear potenciador de cadenas ligeras kappa de células B activadas)
366
¿Quien inhibe osteoblastos en mieloma múltiple?
Moduladores de la vía Wnt
367
Patogenia del mieloma múltiple
-Cuando las células tumorales inmudan la sangre dan lugar a...
-Leucemia de céluas plasmáticas
368
Inmunofenotipo de mieloma múltiple
-positivos para ... --> molécula de adhesión (sindecano 1)
-A menudo expresan ... --> útil para identificar poblaciones de pequeñas células plasmáticas
-CD138
-CD56
369
Morfología del mieloma múltiple
-Masas tumorales blandas de aspecto GELATINOSO y ROJO
-Estudios radiológicos, lesiones óseas aparecen como defectos en sacabocados, 1-4cm diámetro.
-Acumulación intracelular de Ig se presenta en dos formas:
-Citoplasma --> CUERPOS DE RUSSELL
- Núcleo --> CUERPOS DE DUTCHER
Son vesículas de anticuerpos
370
Características clínicas de mieloma múltiple
-Fracturas patológicas y dolor crónico
-... --> manifestaciones neurológicas (confusión, debilidad, letargo, estreñimiento y poliuria) y disfunción renal
-Infecciones bacterianas recurrentes por ...
-... --> proteinuria de Bence Jones (tóxicas) -> amiloidosis AL
- Afectación medular --> ...
-Supervivenia 4-6 años
-Transplantes de médula ósea
-Hipercalcemia
-descenso de Ig normales
-Insuficiencia renal
-anemia normocítica normocrómica
371
Generalidades de Linfoma de Hodgkin
-Surge en ... y se disemina primero hacia tejidos linfoides contiguos automáticamente. Extranodal
-32 años es media
-Curable en la mayoría de los casos
-único o cadena ganglionar
372
¿Cuáles células distinguen morfológicamente un LH?
Es un linfocito B con receptores de LT
células de Reed-Sternberg
373
Son células grandes con múltiples núcleos eosinófilos o uno solo con múltiple lóbulos nucleares y citoplasma abundante.
-Se reconocen diferentes variantes de estas células de LH
¿Cuál célula es?
células de Reed-Sternberg
374
Las células de Reed-Sternberg tiene 4 variantes, ¿Como se llama a la más reconocible y clásica?
célula de Reed-Sternberg DIAGNÓSTICA
375
Las células de Reed-Sternberg tiene 4 variantes, ¿Como se le llama a la variante con núcleo plegado o multilobulado dentro de un ABUNDANTE CITOPLASMA? Tiene aspecto de núcleo vacío
célula de Reed-Sternberg VARIANTE LACUNAR
376
Las células de Reed-Sternberg tiene 4 variantes, ¿Como se le llama a la variante con ÚNICO NÚCLEO CON GRAN NUCLEOLO a modo de inclusión?
célula de Reed-Sternberg VARIANTE MONONUCLEAR
377
Las células de Reed-Sternberg tiene 4 variantes, ¿Como se le llama a la variante con núcleos polipoideos, nucléolos poco notorios y citoplasma moderado? Se llaman también CÉLULAS EN PALOMITAS DE MAÍZ
célula de Reed-Sternberg VARIANTE LINFOHISTIOCÍTICA
378
Patogenia del linfoma de hodking (LH)
-Mayoría de los casos hay recombinación como hipermutación somática que establecen su origen desde un ... .
-NO expresan la mayoría los genes específicos del LB
- La activación del factor de transcripción ... que es antiapoptóico
-VEB u otros mecanismos.
-Linfocito B del centro germinal
-NF-kB
379
Patogenia del linfoma de hodking (LH)
-Genes que favorecen supervivencia y proliferación de linfocitos
-Células tumorales infectadas por VEB expresan ... que estimula NF-kB, causa cáncer.
-Mutaciones adquiridas con pérdida de función en IkB o A20 (reguladores de NF-kB)
-LMP-1 (proteína 1 latente de membrana)
380
Patogenia del linfoma de hodking (LH)
-Rescate de LB centro germinal que no pueden expresar Ig por apoptosis --> suceptibilidad a más mutaciones --> ...
Reed-Sternberg
381
Patogenia del linfoma de hodking (LH)
-Para generar un acúmulo exuberante de células reactivas se requiere de citocinas, quimiocinas y otros factores secretados por --> ... que tiene mucho receptores, atrae eosinófilos.
Esto atrae más células para producir factores que favorezacn crecimiento y supervivencia de células tumorales.
-células de Reed-Sternberg
382
¿Cuáles son os 5 subtipos de linfoma de Hodgkin?
1- Esclerosis nodular
2- Celularidad mixta
3- Rico en linfocitos
4- Con depeción linfocítica
5- De predominio linfocítico
383
Es el subtipo de LH más frecuente y beningna, tiene CÉLULAS LACUNARES frecuentes, cel. RS diagnósticas.
-Infiltrado con LT, eosinófilos, macrófagos y cel. plasmáticas.
-Células RS CD15 +, CD30 +, VEB-
Esclerosis nodular
-Áreas celulares dividadas en NÓDULOS por BANDAS FIBROSAS
384
Subtipo de LH en enfermedad estadio I y II, afectación MEDIASTÍNICA e igual en ambos sexos. Único con cel. lacunares principalmente. Es...
Esclerosis nodular
385
Subtipo de LH que tiene principalmente CEL. MONONUCLEARES y RS diagnósticas. Infiltrado de fondo con LT, eosinófilos, macrófagos y cel. plasmáticas.
-Células RS CD15+, CD30+, 70% VEB+
Celularidad mixta
386
Subtipo de LH
Tiene principalmente CEL. MONONUCLEARES y RS diagnósticas.
Infiltrado de fondo con LT
-Células RS CD15 +, CD30+, 40% VEB+
Rico en linfocitos
387
Subtipo de LH
Más del 50% en estadio III o IV.
Más en hombres, incidencia bifásica en adultos jóvenes y mayores de 55.
- Síntomas: sudoración nocturna y pérdida de peso.
Celularidad mixta
388
Subtipo de LH
Variante reticular: RS diagnósticas y variantes frecuentes.
Escasez de células de fondo reactivas.
Células: RS CD15+, CD30+, mayoría VEB+
Con depleción linfocítica
389
Subtipo de LH que es infrecuente, afecta más hombres que mujeres, y se distingue por muchos linfocitos.
Rico en linfocitos
390
Subtipo de LH infrecuente, más en hombres, personas con VIH, se presenta en enfermedad avanzada. Casi no da síntomas y es el más grave
Con depleción linfocítica
391
Subtipo de LH
Variantes L-H linfohidtocíticas (cel. EN PALOMITAS DE MAÍZ), aspecto multilobulado, fonfo cel dendríticas foliculares y LB reactivos.
Células RS CD20+, CD15-, CD30-, VEB -
De predominio linfocítico
392
Subtipo de LH que es infrecuentem en hombres jóvenes con LINFADENOPATÍA CERVICAL O AXILAR, mediatínico. Único con cd15 y 30 negativos.
De predominio linfocítico
393
LH
Síntomas A y B
-A: ausencia de síntomas
-B: pérdida de peso del 10% en los últimos 6 MESES + diaforesis nocturna + fiebre
394
En LH
La variable pronóstica más importante es el ... , más que el tipo histológico.
-ESTADÍO TUMORAL
395
Clasificación de Ann Arbor por estadíos (LH) 4
Se basan en diafragma
-Estadio I: 1 arriba o abajo del diafragma
-Estadio II: 2 o más solo arriba o solo abajo
-Estadio III: Más de 1 arriba Y otra abajo
-Estadio IV: ganglio y órgano, varios
396
Una diferencia, es que el LH es localizado en un solo grupo ganglionar axilar y LNH tiene afectación en múltiples ganglios periféricos. V o F
V
397
¿Cuál de los dos , LH o LNH, se dispersiona ordenadamente por contigüidad y cuál sin?
-LH con
-LNH sin
398
¿Cuál de los dos, LH o LNH, tiene frecuentemente afectados ganglios mesentéricos y Anillo de Waldeyer?
LNH, y LH rara vez.
399
¿Cuál de los dos, LH o LNH, tiene presentación EXTRAGANGLIONAR frecuente?
LNH, y LH infrecuente
