MSP221 - Dyspnée, toux & bronchospasme Flashcards
(32 cards)
Volumes & capacités pulmonaires → Définitions & calculs?
(1) VOLUME COURANT (VC):
● = Volume d’air inspiré ou expiré à chaque respiration normale
(2) VOLUME DE RÉSERVE INSPIRATOIRE (VRI):
● = Volume d’air supplémentaire pouvant être inspiré pendant inspiration forcée
(3) VOLUME DE RÉSERVE EXPIRATOIRE (VRE):
● = Volume d’air supplémentaire pouvant être expiré lors d’une expiration forcée
(4) VOLUME RÉSIDUEL (VR):
● = Volume d’air qui ne sort jamais des poumons → maintien les alvéoles ouvertes
● Ne peut être mesurer directement → il est calculé via mesure de CRF
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(1) CAPACITÉ INSPIRATOIRE (CI):
● = Volume d’air inspiré entre la fin d’une expiration habituelle et la fin d’une inspiration maximale
● CI = VC + VRI
(2) CAPACITÉ RÉSIDUELLE FONCTIONNELLE (CRF):
● = Air contenu dans poumons après une expiration normale
● CRF = VRE + VR
● Peut être mesuré via 2 techniques:
♦Technique de dilution à l’hélium
♦Pléthysmographie
(3) CAPACITÉ VITALE (CV):
● = Air maximal pouvant être expiré après une inspiration maximale
● CV = VC + VRI + VRE (donc tout sauf VR)
♦Aussi: CV = CI + VRE
(4) CAPACITÉ PULMONAIRE TOTALE (CPT):
● = Air contenu dans les poumons après une inspiration maximale
● CPT = VC + VRI + VRE + VR (tout)
♦Aussi: CPT = CV + VR
Compliance pulmonaire → Définition & changements en situations pathologiques?
Facteurs déterminants?
COMPLIANCE:
● Compliance = ∆V/∆P
♦= Changement de volume (∆V) en fonction d’un changement de pression (∆P) nécessaire pour obtenir ce changement de volume
● Si ↓compliance → ↑rigidité de la structure
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SITUATION PATHOLOGIQUE:
(1) Emphysème:
● Poumon devient + compliant → petit changement de pression engendre de grand changement de volume
(2) Fibrose pulmonaire:
● Poumon devient moins compliant → De + grand changement de pression sont alors nécessaire pour produire changement de volume
——–
SYNDROME OBSTRUCIF (ex.: emphysème):
● ↑Compliance
● ↓Pression de recul élastique
● ↑Volume résiduel (VR)
♦↑CPT
♦↑CRF
SYNDROME RESTRICTIF (ex.: fibrose pulmonaire):
● ↓Compliance
● ↑Pression de recul élastique
● ↓Capacités pulmonaires:
♦↓Capacité pulmonaire totale (CPT)
♦↓Capacité vitale (CV)
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FACTEURS DÉTERMINANTS DE LA COMPLIANCE:
(1) Constituants de l’interstitium pulmonaire & leur structure géométrique
(2) Tension de surface:
● = Tendance que possède un liquide à ↓ au minimum sa surface de contact avec un gaz
● Loi de Laplace: P = (2 x T)/r
♦Pression qui tend à faire collabore alvéole dépend directement de sa tension de surface (T) & inversement à son rayon (r)
♦Donc si ↓rayon → ↑tendance de l’alvéole à collaber
♦Surfactant tapisse alvéoles → sa tension de surface ↓ lorsque ↓rayon alvéolaire (assure ainsi stabilité des alvéoles à bas volume, ce qui prévient collapsus alvéolaire)
Débit des voies aériennes?
***Intérêt de mesurer débit → pour évaluer résistance des voies aériennes pour permettre de Dx & évaluer sévérité de l’obstruction bronchique (dans maladies comme MPOC & asthme)
DÉBIT DES VOIES AÉRIENNES:
● Débit des voies aérienne = ∆P/R
♦∆P = différence de pression entre bouche & alvéoles
♦R = résistance des voies aériennes
● Donc, 2 facteurs peuvent faire ↓débit:
♦Si ↓différence de pression
♦Si ↑résistance
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RÉSISTANCE DES VOIES AÉRIENNES:
● Résistance ↑ lorsque ↓rayon (inversement)
● Résistance totale est la + élevée dans bronches segmentaires → puisque aire totale est + grande a/n des bronchioles terminales
Spirométrie forcée → Analyse des débits en situation pathologique?
GÉNÉRALITÉS:
● VEMS = Volume expiratoire maximal en 1 seconde
♦Volume expirée au cours de la 1ère seconde d’expiration forcée
● CVF = Capacité vitale forcée
♦Volume totale expirée de la CPT jusqu’au VR
● Indice de Tiffeneau = VEMS/CVF
♦N: 75%
♦Atteinte obstructive si <75%
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SYNDROME OBSTRUCTIF:
● VEMS = ↓
● CVF = N ou ↑
● Indice de Tiffeneau = ↓
SYNDROME RESTRICTIF:
● VEMS = ↓
● CVF = ↓
● Indice de Tiffeneau = N ou ↑
Insuffisance cardiaque (IC) → Définition? Pathophysiologie N du ❤️ VS en IC?
DÉFINITION:
● Incapacité du ❤️ à pomper sang à rythme suffisant pour répondre aux besoins métaboliques de l’organisme OU capacité de le faire que si pressions de remplissage cardiaque sont anormalement élevées
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PHYSIOLOGIE ❤️ NORMALE:
● Débit cardiaque = VES x FC
**Volume d’éjection systolique (VES)
= Volume télédiastolique - Volume télésystolique
→ dépend de:
(1) Précharge:
● Définition = Tension de la paroi ventriculaire en fin de diastole (i.e., étirement des fibres ventriculaires juste avant contraction) → souvent estimé par volume télédiastolique (VTD)
● Déterminée par:
♦Compliance du ventricule
♦Volume intravasculaire (ex.: déshydratation peut ↓VTD)
● Si ↑précharge → VES ↑
(2) Postcharge:
● Définition = Tension de paroi ventriculaire lors de la contraction, i.e., la force qui doit être surmontée pour que ventricule éjecte son contenu (résistance à l’éjection)
● Estimé via loi de Laplace: σ = (P*r)/2h
♦σ = stress de la paroi
♦P = pression ventriculaire
♦r = rayon de la chambre ventriculaire
♦h = Épaisseur de paroi ventriculaire
● Donc stress/tension de la paroi ventriculaire:
♦Augmente si → ↑Pression ventriculaire (ex.: HTA) OU ↑taille de chambre ventriculaire (ex.: VG dilaté)
♦Diminue si → ↑Épaisseur de paroi ventriculaire (= mécanisme compensatoire pour ↓stress de paroi ventriculaire puisque force répartie sur + grande masse par unité de surface du muscle ventriculaire
● Si ↑postcharge → VES ↓
(3) Contractilité (état inotropique):
● Définition = Propriété du muscle cardiaque qui explique changements dans force de contraction, indépendamment de précharge & postcharge → Reflète influences chimiques ou hormonales sur force de contraction
● Déterminée par:
♦État du muscle cardiaque (ex.: dysfonction de contractilité dans certaines IC)
♦Effets pharmacologiques (ex.: Infusion de norépinéphrine)
♦Stimulation autonome (SNS/SNP)
● Si ↑contractilité → VES ↑
***FEVG (fraction d’éjection du VG)
● FEVG = VES/VTD → Fraction du volume télédiastolique éjectée du ventricule à chaque contraction systolique
♦VES = Volume d’éjection systolique
♦VTD = Volume télédiastolique
● FEVG normale = 55-75%
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PHYSIOLOGIE INSUFFISANCE ❤️ AVEC ↓FRACTION EJECTION (= DYSFONCTIONNEMENT SYSTOLIQUE)
(1) ↓CONTRACTILITÉ (par destruction des myocytes, fibrose ou dilatation du du ventricule)
● Maladie coronarienne → myocytes nécrotiques non-fonctionnels
♦Infarctus du myocarde
♦Ischémie transitoire du myocarde
● Cardiomyopathies dilatées → perte de myocytes et fibrose interstitielle
● Surcharge de volume chronique → entraine dilatation & hypertrophie excentrique du ventricule → ↓contractilité
♦Régurgitation mitrale
♦Régurgitation aortique
(2) ↑POSTCHARGE (surcharge de pression chronique)
= ↑pression dans ventricule → donc ↑tension murale → ↓VES
● Sténose aortique avancée
● HTA sévère non-contrôlée
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PHYSIOLOGIE INSUFFISANCE ❤️ AVEC FRACTION EJECTION PRÉSERVÉE (= DYSFONCTIONNEMENT DIASTOLIQUE)
(1) REMPLISSAGE DIASTOLIQUE DÉFAILLANT (↓Précharge):
● Étiologies qui ↑rigidité ventriculaire (↓compliance)
♦Hypertrophie ventriculaire G (HVG)
♦Cardiomyopathie restrictive
♦Fibrose myocardique
● Étiologies qui mènent à dysfonction de la relaxation du ventricule:
♦Ischémie transitoire du myocarde
♦Constriction péricardique ou tamponnade
Insuffisance cardiaque (IC) GAUCHE → Signes/Sx (à l’examen physique & anamnèse)?
SYMPTÔMES:
● Dyspnée à l’effort (Sx le + proéminent) → Peut évoluer & être au repos aussi si dysfonction + sévère
♦Voir + bas pour physiopathologie
● Orthopnée → Sensation de respiration difficile en décubitus (soulagé en position assise)
♦Cause: En décubitus, il y a redistribution du sang dans partie gravité-dépendante vers les poumons → empire congestion pulmonaire
♦Demander le nb d’oreillers nécessaire pour dormir
● Dyspnée paroxystique nocturne (DPN)
♦= Essoufflement sévère qui réveille après 2-3h de sommeil
♦Cause: Réabsorption graduelle de l’œdème périphérique durant nuit → cause expansion volume intravasculaire & ↑retour veineux vers ❤️ & poumon → empire congestion pulmonaire)
● Toux nocturne (aussi un Sx de congestion pulmonaire)
● Hémoptysie → si rupture des veines bronchiques congestionnées
● Fatigue & faiblesse (Sx de ↓DC → entraine ↓perfusion muscles squelettiques)
● Altération de l’état mental (Sx de ↓DC → entraine ↓perfusion cérébral)
● Nycturie & ↓volume urinaire diurne (Sx de ↓DC → cause ↓perfusion rénal durant journée; mais une fois en décubitus, redistribution du flux sanguin vers reins (↑perfusion rénale & diurèse))
***Dyspnée en IC gauche:
● Par congestion pulmonaire → lorsque pression veineuse pulmonaires >20mmHg → mène à transsudation de fluide vers interstice pulmonaire (épanchement transsudatif) & congestion du parenchyme pulmonaire → Résultats:
♦↓compliance pulmonaire (donc ↑travail pour déplacer le même volume d’air)
♦↑résistance (par compression de paroi des bronchioles & alvéoles par excès de fluide dans l’interstice) = donc ↑effort pour respirer
♦Récepteurs juxtacapillaires (récepteurs J) → induit respiration rapide & superficielle
● Dyspnée peut apparaitre sans congestion pulmonaire par ↓débit sanguin vers muslces respiratoires surmenés & accumulation acide lactique → peut induire/contribuer à sensation de dyspnée
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SIGNES À L’EXAMEN PHYSIQUE:
● Diaphorèse
● Tachycardie
● Tachypnée
♦Respiration de Cheyne-Stokes (possible si avancée ++)
● Crépitants bilatéraux à l’inspiration (œdème pulmonaire) → débutent aux bases pulmonaires, mais peut être haut avec IC + avancée
● Sibilances/wheezing/ronchis (à l’expiration) → compression des VR de conduction par congestion pulmonaire
● Matité à la percussion pulmonaire (épanchement pleural)
♦Possible en IC gauche & droite
● B2P(pulmonaire) fort → hypertension pulmonaire = fermeture valve pulmonaire avec plus grande force
● Présence de B3 → si dysfonction systolique (Flot turbulent entrant dans VG dilaté par surcharge volémique (liquide sur liquide))
● Présence de B4 → si dysfonction diastolique (contraction auriculaire contre VG peu compliant)
● Souffle de régurgitation mitrale possible → si dilatation VG à étirée anneau de valve mitrale & empêche fermeture complète en systole
● Pouls alternant (contractions fortes & faibles détectées au pouls périphérique) → signe d’un dysfonctionnement ventriculaire avancé
● Palpation de l’apex cardiaque → peut montrer choc de pointe:
♦Diffus (si cardiomyopathie dilatée)
♦Soutenu (si surplus de pression comme dans HTA ou sténose aortique)
♦Qui soulève (si régurgitation mitrale ou état de surcharge volémique)
Insuffisance cardiaque (IC) DROITE → Signes/Sx (à l’examen physique & anamnèse)?
SYMPTÔMES:
● Inconfort abdominale (QSD) → engorgement hépatique étire capsule foie
● ↓Appétit (anorexie) & nausée → œdème dans TGI
● Œdème périphérique à godet (pieds & chevilles +++) →↑Pression hydrostatique veineuse = fuite de fluides hors des capillaires vers espace interstitiel
♦Pire lorsque patient debout (en fin de journée)
♦Amélioré en position couchée
♦Serait en région présacral chez patient non-ambulatoire
● Prise de poids (peut être plainte principale → résulte de l’accumulation de fluide dans espace interstitielle alors qu’œdème peut ne pas être apparent encore)
SIGNES À L’EXAMEN PHYSIQUE:
● Distension jugulaire (signes de ↑pression veineuse centrale caractéristique d’IC droite)
● Hépatomégalie (signes de ↑pression veineuse centrale caractéristique d’IC droite)
● Matité à la percussion pulmonaire (épanchement pleural)
♦Possible en IC gauche & droite
● Soulèvement parasternal droit (par hypertrophie/élargissement VD)
● B3 et/ou B4 (entendu à droite)
● Souffle de régurgitation tricuspidien
♦causé par dilatation du VD → étire anneau valve tricuspide → empêche fermeture complète en systole
Insuffisance cardiaque → Classifications:
● du New York Heart Association (NYHA)?
● Selon stade de progression?
CLASSIFICATION NYHA:
CLASSE I:
● Ø de limitation dans l’activité physique
CLASSE II:
● Légère limitation aux activités physiques → Dyspnée & fatigue avec effort modéré (ex.: monter rapidement les escaliers)
CLASSE III:
● Limitation marquée aux activités physiques → Dyspnée lors d’efforts physique légers (ex.: Monter tranquillement les escaliers)
CLASSE IV:
● Limitation sévère aux activités physiques → Sx présents au repos
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CLASSIFICATION SELON STADE DE PROGRESSION D’IC:
CLASSE A → À risque d’IC:
● Patient à risque d’IC, mais n’a Ø encore développé de dysfonctionnement cardiaque structurel → ex.: Patient avec:
♦MCAS
♦HTA
ou
♦ATCD familiaux cardiomyopathie
CLASSE B → Pré-IC:
● Patient avec cardiopathie structurelle associée à l’IC, mais qui n’a Ø encore développé de Sx
CLASSE C → IC:
● Patient avec Sx actuels ou antérieurs d’IC associés à cardiopathie structurelle
CLASSE D → IC sévère:
● Patient avec cardiopathie structurelle + Sx réfractaires d’IC malgré Tx médical maximale, qui nécessite interventions avancées (ex.: transplantation cardiaque)
Insuffisance cardiaque (IC) → Facteurs précipitants?
FACTEURS POUVANT PRÉCIPITER SX CHEZ PATIENT AVEC IC CHRONIQUE COMPENSÉE:
(1) ↑DEMANDES MÉTABOLIQUES:
● Fièvre
● Infection
● Anémie
● Tachycardie
● Hyperthyroïdie
● Grossesse
(2) ↑VOLUME CIRCULANT (↑PRÉCHARGE):
● Excès de Na+ dans la diète
● Administration excessive de fluide
● Insuffisance rénale
(3) CONDITIONS QUI ↑POSTCHARGE:
● HTA non-contrôlée
● Embolie pulmonaire (↑postcharge du VD)
(4) CONDITIONS ALTÉRANT CONTRACTILITÉ:
● Rx inotrope ⊝
● Ischémie ou infarctus du myocarde
● Consommation excessive d’éthanol
(5) NE PAS PRESCRIRE RX POUR INSUFFISANCE CARDIAQUE
(6) FC EXCESSIVEMENT LENTE (BRADYCARDIE)
Insuffisance cardiaque (IC) → Mécanismes compensatoires?
(1) MÉCANISME FRANK-STARLING:
● IC causé par altération de la contractilité VG → cause ↓volume d’éjection systolique (↓VES) → impliquant donc ↑volume télédiastolique (↑VTS) car vidage incomplet de chambre donc + de sang s’accumule pendant diastole
♦Loi de Frank-Starling = ↑VTS entraine ↑étirement des myofibres (↑Précharge) → induit ↑force de contraction lors de la contraction suivante (aide à vider VG élargie & donc préserver le DC)
● Ce mécanisme a des limites & est éventuellement dépassé:
♦En IC sévère avec ↓contractilité marquée → Réduction de cette augmentation du DC obtenue par ↑remplissage de la chambre
♦Cette ↑ de VTD & Pression télédiastolique est transmis de manière rétrograde à oreillette gauche, veines pulmonaires & aux capillaires → résulte en oedème & congestion pulmonaire
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(2) HYPERTROPHIE & REMODELAGE VENTRICULAIRE:
**↑Tension (wall stress) = soit par (1) dilatation du VG (↑rayon de la chambre) causé par ↑précharge chronique OU (2) nécessité de générer pressions systoliques élevées pour surmonter ↑postcharge
● ↑Précharge (excès chronique de volume) → Mène à hypertrophie excentrique = allongement des myocytes & synthèse de nouveaux sarcomères → Dilatation de la cavité en proportion avec ↑épaisseur de la paroi
♦Ex.: régurgitation aortique ou mitrale (cause ↑précharge chronique)
● ↑ postcharge (excès chronique de pression) → Mène à hypertrophie concentrique = ↑épaisseur de la paroi (via synthèse de nouveaux sarcomères en parallèle), mais Ø dilatation de la cavité (ceci ↓wall stress)
♦Ex.: HTA & sténose aortique (cause excès chronique de pression)
**Éventuellement, ces mécanismes compensatoires viennent au détriment de pression ventriculaire diastolique + élevée que la N
● Tension prolongée → stimule hypertrophie myocardique & déposition de MEC → aide à maintenir force contractile & contrer ↑wall stress; MAIS cause rigidité du VG hypertrophié → ↓compliance = dysfonction diastolique
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(3) ALTÉRATIONS NEURO-HORMONALES:
● En réponse à ↓DC en IC → Plusieurs mécanismes neurohormonales sont activés
♦Entres autres, visant à ↑résistance vasculaire périphérique (RVP) puisque TA = DC*RVP → donc ↓DC peut être compensé par ↑RVP
♦Aussi, visant à ↑rétention H2O & Na+ → pour ↑volume intravasculaire & ↑précharge du VG → ce qui maximise VES (via mécanisme Frank-Starling)
(1) ↑SN sympathique → ↓TA détectée par barorécepteurs dans arc aortique & sinus carotidien
● 3 conséquences immédiates:
♦↑FC (via stimulation des récepteurs β1)
♦↑Contractilité ventriculaire (via stimulation des récepteurs β1)
♦Vasoconstriction périphérique artérielle et veineuse (via stimulation des récepteurs α)
(2) Activation système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)
● Activation stimulée par:
♦↓Perfusion rénale (2aire à ↓DC)
♦↓Apport/entrée de sel à la macula densa (causé par altérations hémodynamique intrarénale)
♦Stimulation directe de récepteurs β juxtaglomérulaires (par système nerveux sympathique activé)
● Effets:
♦Angiotensine II: Vasoconstriction périphérique pour maintenir TA & donc retour veineux (donc ↑précharge) + stimulation de la soif & de sécrétion aldostérone
♦Aldostérone: ↑réabsorption hydrosodée a/n tubule contourné distal et tubule collecteur → ↑volume intravasculaire → ↑précharge → ↑VES
(3) Activation ADH:
● Stimulé via ↑angiotensine II & par barorécepteurs dans arc aortique et sinus carotidien (détecte ↓TA)
● Effet: ↑réabsorption d’eau → ↑volume intravasculaire → ↑précharge → ↑VES
(4) Peptide natriurétique (ANP &BNP) = seul mécanisme réellement bénéfique (contrairement aux autres qui finissent par avoir effets négatifs à long terme)
● = Hormone sécrétée par le cœur en réponse à ↑pression intracardiaque (dans IC)
● Atrial natriuretic peptide (ANP) → emmagasinée dans © auriculaires & relâché lorsque distension auriculaire
● B-type natriuretic peptide (BNP) → produit par ventricules lorsque subissent stress hémodynamique (Ø produit normalement chez personne en santé)
● Action → effets opposés aux autres mécanismes de compensation (mais généralement insuffisant pour contrer leurs effets néfastes)
♦Vasodilatation
♦Excrétion Na+ & H2O
♦Inhibition SRAA & ADH
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**Effets néfastes des mécanismes de compensation à long terme (malgré un bienfait à court terme):
● ↑Volume circulant & ↑retour veineux vers ❤️ → peut éventuellement empirer engorgement de vascularisation pulmonaire & exacerber Sx de congestion pulmonaire
● ↑Résistance dans artérioles → cause ↑charge contre laquelle VG défaillant se contracte & peut donc éventuellement mener à ↓VES & donc ↓DC
● ↑FC → entraine ↑demande métabolique myocardique & diminue temps de remplissage diastolique → peut davantage ↓ performance du ❤️
● Activation sympathique continuelle → résulte en régulation ⊝ de récepteurs β-adrénergiques cardiaques & régulation ⊕ des protéines G inhibitrices = contribue à ↓sensibilité du myocarde aux catécholamines circulantes + à ↓réponse inotrope
● ↑Angiotensine II & aldostérone chronique →
provoquent production cytokines, activation macrophages & stimulation fibroblastes → entraine fibrose & remodelage indésirable du ❤️ défaillant
**Puisque conséquences indésirables de l’activation neurohormonale chronique finissent par dépasser bénéfices → grande partie du Tx pharmaco de IC est conçue pour modérer ces mécanismes «compensatoires»
Insuffisance cardiaque (IC) → Investigations & Dx?
***À PRÉCISER PCQ PAS SUPER CLAIRE
*Lorsque suspicion d’IC:
ANAMNÈSE & EXAMEN PHYSIQUE:
● Anamnèse:
♦Sx
♦Limitation(s) & fonctionnelle(s)
♦FDR
♦Facteurs précipitants
♦ATCD ❤️ & autres comorbidités
♦Médications
● E/P:
♦Signes vitaux & état hémodynamique
♦Poids
♦Examens ❤️, pulmonaire, abdo & vasculaire périphérique
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INVESTIGATIONS INITIALES:
(1) Bilan sanguin initial (pour Dx de novo):
● FSC
● Électrolytes (Na, K, Cl, Mg, Ca)
● Fonction rénale → Créatinine sérique & urée
● Bilan hépatique → AST/ALT, Palc, bilirubine, LDH, albumine)
● TSH (& T4 libre)
● Saturation de la transferrine
● Acide urique
● Analyse urinaire
● Recherche de comorbidités:
♦Glycémie à jeun & HbA1C
♦Profil lipidique à jeun
● Au besoin:
♦Troponine
♦CRP
♦VIH
♦Ferritine
♦ANA, FR
♦Électrophorèse des protéines sérique & urinaire
♦Métanéphrines urinaires
♦Dépistage toxicologique
(2) Électrocardiogramme
(3) Radiographie du thorax:
● Motif en « papillon » = opacités interstitielles & alvéolaires bilatérale vers périphérie des poumons
● Lignes de Kerley B (= fines opacités linéaires horizontales s’étendant vers plèvre)
● Oedème péribronchique
● Céphalisation des vaisseaux → indicateur d’HTA veineuse pulmonaire
● Épanchements pleuraux
● Liquide dans la fissure mineure droite
● Cardiomégalie
● Cause alternative de dyspnée
(4) Echocardiographie → à faire chez tous les patients suspecté d’IC:
● Permet évaluation structurelles & fonctionnelle du myocarde & des valves:
♦Fonction ventriculaire systolique (FEVG) & diastolique
♦Volume VG
♦Épaisseur des parois, morphologie & dimensions relatives des cavités cardiaque
♦Évaluation indirecte des pressions intracardiaques & du DC
♦Estimation des pressions pulmonaires
♦Mise en évidence de valvulopathies, anomalies du péricarde, masses intracardiaques
(5) Dosage B-type natriuretic peptide (BNP) & fragment N-terminal du pro-BNP (NT-proBNP):
● Temps de demi-vies:
♦BNP = 20 min
♦NT-proBNP = 90 min
● Recommandé de doser si disponible → utilité:
♦Biomarqueur pour IC (permet de “rule-in” ou “rule-out” IC) → donc utile pour le Dx
♦Utilité pronostic & reflet de sévérité → ↑BNP persistante ou évolutive = associé avec ↑risque hospitalisation & mortalité
♦Utile pour prise en charge d’IC →Pourrait être indicateur de réponse à la thérapie (selon études, mais pas une recommandation encore)
● Attention: ↑BNP avec l’âge & ↓BNP avec obésité
● Même si ↑BNP → faire échocardiographie
**Interprétation des résultats du dosage:
● Pour exclure IC en décompensation aiguë:
♦BNP <30-50 pg/ml
♦NT-proBNP <300 pg/ml
● Pour identifier IC en décompensation aiguë:
♦BNP ≥100 pg/ml
♦NT-proBNP ≥900 pg/ml
● Pour exclure IC en ambulatoire (pg/ml):
♦BNP: <20 (si asymptomatique) OU <40 (si symptomatique)
♦NT-proBNP: <50 (si <50 ans), <75 (si 50-75 ans) OU <250 (si >75 ans)
(6) Autres investigations au besoin:
● Si tests non-invasifs non-concluant → autres possibles = Cathétérisme cardiaque avec mesures hémodynamiques; ventriculographie avec contraste; CT-scan
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POUR DÉTERMINER ÉTIOLOGIE → TESTS + SPÉCIFIQUES SELON SUSPICION:
● Ferritin
● Troponine
● Bilan pour maladie coronarienne (si ATCD ou FDR)
● Référence en génétique → Si:
♦ATCD familiale de cardiomyopathie dilatée ou hypertrophique
♦Cardiomyopathie ventriculaire D arythmogénique
♦Hémochromatose
♦Non-compaction VG
♦Maladies infiltratives
● Faire tests appropriés (sanguin, urinaire et/ou IRM cardiaque) selon histoire & examen physique pour suspicion de diverses causes possibles →
♦Causes inflammatoires/immunes/infectieuses → myocardite, sarcoïdose, maladies auto-immunes, © géantes, etc.
♦Causes métaboliques → Diabète, dysthyroïdie, insuffisance surrénalienne, phéochromocytome, Cushing
♦Causes nutritionnelles → Déficience en thiamine ou en selenium, malnutrition, obésité
♦Maladies infiltratives → Amyloïdose, maladie de Fabry, maladie du stockage de glycogène (Faire ces tests + référence en génétique)
♦Causes génétiques/hériditaire (voir ci-haut pour liste) → Faire ces tests + référence en génétique
Insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection
réduite (ICFER) → Tx?
**Dès que fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) ≤ 40%
5 OBJECTIFS DE TX POUR ICFEVR:
1) Identifier & corriger pathologie sous-jacente causant l’IC
2) Éliminer la cause ayant précipitée IC aigüe chez patient IC chronique
♦Indiscrétion alimentaire
♦↓Rx pour IC de manière inapropriée
♦Ischémie/infarctus du myocarde
♦Arythmies (tachycardie ou bradycardie)
♦Infection
♦Anémie
♦Initiation de Rx qui aggravent Sx d’IC → Bloqueurs canaux calciques (vérapamil, diltiazem), β-bloqueurs, AINS, thiazolidinediones, anti-arythmiques (classe I, sotalol [classe III]), anticorps anti-TNF
♦Consommation d’alcool
♦Grossesse
♦HTA mal contrôlée
♦Insuffisance valvulaire aiguë
3) Prise en charge des symptômes cardiaques :
♦Tx de la congestion vasculaire pulmonaire & systémique → restriction alimentaire en sodium + diurétiques
♦Mesures visant à ↑débit cardiaque & ↑perfusion organes vitaux → vasodilatateurs/inotropes ⊕
4) Modulation de la réponse neurohormonale pour prévenir remodelage ventriculaire indésirable afin de ralentir progression de la dysfonction VG
5) Prolongation de la survie à long terme à l’aide des thérapies spécifiques
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TX NON-PHARMACOLOGIQUE (selon notes P-M):
● Éducation/réadaptation (clinique d’IC)
● Restriction hydrosodée (↓précharge → afin d’éviter congestion pulmonaire)
♦Sodium <2-3 g/jour
♦Liquides <2 L (surtout si hypoNa hypervolémique ou congestion réfractaire)
● Activité physique & perte de poids (test à l’effort avant pour ajuster les recommandations)
♦Exercice isotonique (marche, vélo, natation), 3-5x/semaine pour 15-30 min à intensité modérée
● Cessation tabagique & alcool
● Contrôle HTA & diabète
● Vaccination influenza & pneumocoque
● Éviter Rx pouvant causer précipitation de décompensation cardiaque
TX PHARMACOLOGIQUE:
(1) PREMIÈRE LIGNE → titrer à doses cibles ou doses maximales tolérées:
● Triple thérapie
♦IECA (ou ARA si intolérance à IECA)
♦β-bloquant
♦Antagoniste des récepteurs de minéralocorticoïde (ARM) → ex.: éplérénone & spironolactone
● Si Sx de congestion pulmonaire ou systémique → ajouter diurétique (1ère ligne = diurétique de l’anse → furosémide – Lasix)
(2) RÉÉVALUER SX & AJUSTER TX AU BESOIN:
● Si NYHA I → Continuer triple thérapie (± diurétiques si Sx congestifs)
● Pour NYHA II-IV (2-4) → si rythme sinusal + FC ≥70 bpm:
♦Ivabranine (à ajouter)
♦Remplacer IECA (ou ARA) par ARNI (angiotensin receptor/neprilysin inhibitor) → Sacubitril ou Valsartan
● Pour NYHA II-IV (2-4) → si (1) rythme sinusal + FC <70 bpm OU (2) Fibrillation auriculaire OU (3) pacemaker:
♦Remplacer IECA (ou ARA) par ARNI chez patients éligibles → Sacubitril ou Valsartan
(3) RÉÉVALUER SX & FEVG:
● Si NYHA I ou si FEVG >35% → Continuer thérapie en place
♦Réévaluer tous les 1 à 3 ans ou si changement de l’état clinique
● Si NYHA II-III (2-3) + FEVG ≤35% → Se référer à l’algorithme de thérapie par appareil (resynchronisation cardiaque (CRT) / défibrillateur cardiaque implantable (ICD))
♦Considérer réévaluation du FEVG tous les 1 à 5 ans
● Si NYHA IV (4) → Considérer options suivantes (+ Réévaluation/suivi comme nécessaire selon l’état clinique):
♦Hydralazine/nitrates
♦Référence pour thérapie avancée d’IC → ex.: assistance ventriculaire (pompe mécanique LVAD) ou transplantation cardiaque
♦Référence pour soins palliatifs
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THÉRAPIE PAR APPAREIL → ALGORITHME:
SI CAUSE D’IC = ISCHÉMIQUE:
(1) Patient a eu Tx médical optimal pour ≥3 mois avec FEVG <35% résultant → si oui: passer à étape (2)
♦Si ce critère ≠ atteint → Continuer optimisation du Tx (donc Ø de référence actuellement) & revoir à la prochaine visite si ceci est rempli
(2) Présence/absence de Sx NYHA II-IV (2-4)?
● Si non → Référence pour considération de seulement défibrillateur cardiaque implantable (ICD)
● Si oui → Passer à étape (3)
(3) Lorsque présence de Sx NYHA II-IV (2-4) → ECG:
● Si rythme sinusal + QRS >130 ms avec morphologie de BBG (bloc branche G) → Référence pour considération de défibrillateur cardiaque implantable (ICD) ET thérapie de resynchronisation cardiaque (CRT)
● Sinon → Référence pour considération de seulement défibrillateur cardiaque implantable (ICD)
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SI CAUSE D’IC ≠ ISCHÉMIQUE:
*Seule différence = si réponse est “non” à étape (2)
(1) Patient a eu Tx médical optimal pour ≥3 mois avec FEVG <35% résultant → si oui: passer à étape (2)
♦Si ce critère ≠ atteint → Continuer optimisation du Tx (donc Ø de référence actuellement) & revoir à la prochaine visite si ceci est rempli
(2) Présence/absence de Sx NYHA II-IV (2-4)?
● Si non → Continuer optimisation du Tx (donc Ø de référence actuellement) & revoir à la prochaine visite si critère de (1) & (2) sont remplis
● Si oui → Passer à étape (3)
(3) Lorsque présence de Sx NYHA II-IV (2-4) → ECG:
● Si rythme sinusal + QRS >130 ms avec morphologie de BBG (bloc branche G) → Référence pour considération de défibrillateur cardiaque implantable (ICD) ET thérapie de resynchronisation cardiaque (CRT)
● Sinon → Référence pour considération de seulement défibrillateur cardiaque implantable (ICD)
Insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection
préservée (ICFEP) → Tx?
*AUCUN TX APPROUVÉE SPÉCIFIQUEMENT POUR L’ICFEP:
● Actuellement, on vise une bonne gestion de:
♦Volémie
♦HTA
♦FDR & comorbidités
● ARA & spironolactone → agents à considérer pour ↓hospitalisation secondaire à ICFEP
● Plusieurs études en cours pour éclairer les Tx potentiels futurs
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TX DE FDR & COMORBIDITÉS:
● Apnée du sommeil
● Obésité
● Maladies coronariennes athérosclérotiques (MCAS)
● Maladies valvulaires
● Fibrillation auriculaire
● Maladies pulmonaires
● Anémie
● Diabète
● Maladies rénales
RECOMMANDATIONS ACTUELLES:
*Aucun tx n’a été prouvé pour diminuer la mortalité pour patients avec ICFEP
● Contrôle de HTA avec → β-bloquant, IECA ou ARA
● Contrôle de FC avec → β-bloquant ou BCC non-dihydropyridine
♦↓FC → ↑Temps de remplissage diastolique
● Contrôle de volémie → diurétiques
♦Spironolactone (↓hospitalisation secondaire à IC, mais pas mortalité CV)
MPOC → FDR pour développement, progression & morbidité?
GÉNÉTIQUE & ÉPIGÉNÉTIQUE:
● Risque génétique joue rôle crucial dans (1) susceptibilité & (2) hétérogénéité de la MPOC
♦Plusieurs variantes génétiques identifiées
● Héritabilité de fonction pulmonaire & de la MPOC
sont ≈ entre 38-50%
♦Mais chaque variante génétique explique une petite proportion du risque de MPOC
FDR EN DÉBUT DE VIE:
● Naissance prématurée
● Infection respiratoire en jeune âge
● Asthme
● Expositions maternelles & anténatales* (ex.: tabagisme maternelle)
● Expositions en enfance*
● Trajectoire de croissance*
FDR + TARD DANS LA VIE:
● Vieillissement
● Comorbidités
EXPOSITIONS NUISIBLES:
● Tabagisme (exposition primaire) +++
● Polluants de l’air intérieur ++
● Fumée secondaire
● Expositions occupationnelles
● Dispositifs électroniques à base de nicotine (ex.: vapotage)*
● Polluants ambiants*
ENVIRONNEMENT EXTERNE GÉNÉRAL (tous ):
● Climat (température & humidité)
● Environnement construit du quartier* → inclut structures, services, type d’entreprise, les espaces verts, urbanité, écoles, pollution
♦Semblerait que ↑mortalité due à MPOC dans zones rurales (comparé à urbaine)
● Accès à nourriture*
● Ségrégation raciale*
● Environnement bâtit* (structure de maison, qualité)
FACTEURS INDIVIDUELS & SOCIAUX (tous ):
● Désavantages socio-économique
● Accès aux soins de santé*
● Disparité raciale & ethnique*
● Diète*
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NOTE (*): l’astérisque indiquent que le FDR est sous étude & a base de preuves + restreinte
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ÉPIDÉMIOLOGIE:
● MPOC associé au tabagisme chez:
♦52-54% des H
♦19-24% des F
● Femmes:
♦ont + grande susceptibilité pour développement de MPOC & morbidité de MPOC en réponse aux expositions (vs H)
♦Ont aussi + grand fardeau de Sx (vs H)
♦Sont disproportionnellement affectées par exposition menant à MPOC chez non-fumeurs (ex.: combustibles de cuisson & ventilation intérieure inefficace)
MPOC → Dx & classification GOLD?
DIAGNOSTIC:
● Dx est posé sur la base de:
♦Présence de FDR
♦Présence de Sx
♦Spirométrie → montrant obstruction persistante du flux d’air
● Exemples de Sx:
♦Dyspnée progressive
♦Toux chronique
♦Expectorations
♦Pneumonie récurrente
♦Infections respiratoires
(1) Spirométrie (Test de fonction respiratoire):
● Dx de MPOC si → Indice de Tiffeneau (VEMS/CVF) post-bronchodilatateur <70%
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CLASSIFICATION GOLD:
(1) MPOC légère (GOLD I) → VEMS ≥80% post-bronchodilatation
(2) MPOC modérée (GOLD II) → VEMS de 50-79% post-bronchodilatation
(3) MPOC sévère (GOLD III) → VEMS de 30-49% post-bronchodilatation
(4) MPOC très sévère (GOLD IV) → VEMS <30% post-bronchodilatation
● Selon notes P-M: ou VEMS <50% ET PaO2 <60 mmHg (insuffisance respiratoire)
MPOC → Tx de maintien?
TX NON-PHARMACOLOGIQUES:
● Éducation:
♦Technique d’utilisation pour inhalateurs
♦Stratégie d’autogestion
● Cessation tabagique → Référer à programme d’aide à l’arrêt tabagique (obj. 18.1) + Tx pharmacologiques possibles (obj. 14.2):
♦Bupropion → Antidépresseur (aide pour sevrage)
♦Remplacement nicotinique → Gomme, patch transdermique, inhalateur, spray nasale
♦Varénicline/champix → agoniste/antagoniste des récepteurs de l’acide nicotinique
● Vaccination influenza & pneumocoque (obj. 26.1) → ↓fréquence des exacerbations & hospitalisation
♦Autres: SARS-CoV-2, pertussis, zona
● Réhabilitation pulmonaire & exercice → pour ↓déconditionnement pulmonaire, cardiaque & musculaire
♦Particulièrement efficace après exacerbation aiguë & chez patients avec limitation pour exercice
♦Plusieurs barrières d’accès existent
● Oxygénothérapie → indications:
♦PaO2 <55 mmHg
OU
♦PaO2 <60mmHg si coeur pulmonaire ou hématocrite à > 55%
*La saturation n’est pas un critère officiel (malgré que référence mentionnait recommandation d’oxygénothérapie si saturation ≤88%)
● Ventilation non-invasive
♦Indiquée en 1ère ligne comme support ventilatoire lors d’insuffisance respiratoire liée à exacerbation de MPOC → ↓risque d’intubation & de mortalité + ↓durée d’hospitalisation
♦En chronique, pourrait être adéquat chez sous-groupe de patients avec soins à domiciles adéquats
● Limiter exposition aux irritants & allergènes (surtout au travail) & référence à CNESST lors de problèmes liés à l’exposition au travail
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TX PHARMACOLOGIQUES DE MAINTIEN:
*LAMA = long-acting muscarinic antagonist
*LABA = long-acting β2-agonist
*BACA = β2-agoniste courte action
*CSI = corticostéroïdes inhalés
(1) Si 0 à 1 exacerbation modérée dans la dernière année (ne menant Ø à hospitalisation):
● Si dyspnée de stade mMRC 0-1 (ou score Sx CAT <10) = GOLD A:
♦Bronchodilatateur → LABA ou LAMA
● Si dyspnée de stade mMRC ≥2 (ou score Sx CAT ≥10) = GOLD B:
♦LABA + LAMA → Possible: Inhalateur unique combinant les 2 Tx pourrait être + pratique & efficace + améliorer adhérence au Tx (comparé à 2 inhalateurs séparés)
(2) Si ≥2 exacerbations modérée ou si ≥1 menant à hospitalisation (= GOLD E) → LABA + LAMA (+ autres ci-bas selon présentation):
*LAMA = préférable pour MPOC propice aux exacerbations, donc si on traite avec 1 bronchodilatateur, prendre LAMA (& non LABA)
● CSI → ajouter si ≥1 des éléments suivants:
♦Eosinophiles ≥300/μl
♦Profil asthmatique + MPOC
♦Eosinophiles >100/μl si escalade Tx dû à exacerbation récente
● Azithromycine → Si ATCD de tabagisme passé (on ne donne pas si patient fume encore)
● Roflumilast (inhibiteur sélectif de phosphodiesterase-4) → Si bronchite chronique + VEMS <50%
● Réhabilitation pulmonaire → Si exacerbation sévère ou requérant hospitalisation
NOTE:
● Retrait du CSI → peut être considéré si patient à faible risque d’exacerbation ou haut risque d’effet indésirable (ex.: pneumonie)
♦Ne devrait Ø être retiré si ↑eosinophile persistante malgré Tx de CSI
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INHALATEURS (ADMINISTRATION):
(1) Inhalateurs de poudre sèche (IPS) → + le débit inspiratoire ↑ = meilleure est déposition (dans poumons)
● Débit inspiratoire minimale acceptable: ≈60 L/min
♦Débit inspiratoire <30 L/min est généralement considéré insuffisant
● Ø de débit inspiratoire maximal établi → MAIS, débit >120 L/min est habituellement considéré trop élevé pour tous les IPS
(2) Aérosol-doseurs (AD) & Inhalateurs de brume douce (IBD) → + le débit inspiratoire est ↓ = meilleure est déposition (dans poumons)
● Débit inspiratoire maximal acceptable → entre 20 & 60 L/min
♦MAIS, certaines études montre que ces dispositifs fonctionnent mieux si entre 10 & 30 L/min
*NOTE: Débit INSPIRATOIRE de pointe (DIP) = débit maximal (en L/minute) atteint durant manœuvre d’inspiration forcée → dépend de la force des muscles respiratoires & du volume auquel l’effort est initié
● Si débit inspiratoire insuffisant → peut ↓efficacité d’un inhalateur & ↑ES, en augmentant déposition oropharyngée
MPOC → Sous-types & leurs particularités?
MPOC:
● Maladie hétérogène, mais caractéristiques la définissant incluent:
♦Obstruction persistante du flux d’air
♦Sx respiratoire
● Comprend 2 “sous-types” qui coexistent + souvent qu’autrement:
♦Bronchite chronique
♦Emphysème
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(1) BRONCHITE CHRONIQUE:
● Dx clinique = Toux productive quotidienne pendant ≥3 mois pour ≥ 2 années consécutives
● Caractéristiques principales qui mène à ↑production mucus (causé par exposition à toxine, ex.: tabagisme):
♦Hypertrophie & hyperplasie des glandes sous-muqueuses sécrétant mucus → dans bronches principales
♦Hypertrophie & hyperplasie des © caliciformes (“goblet cells”) → dans bronchioles (cause majorité du “air trapping”)
● En +, tabagisme mène à dommage des © ciliées → donc encore + difficile de déplacer le mucus pour dégager les voies
♦Donc la toux = mécanisme sur lequel repose la clairance du mucus
*Signes/Sx:
● Toux grasse & productive chronique
● Wheezing
● Crépitants
● Hypoxémie & hypercapnie → peut entrainer cyanose
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EMPHYSÈME:
● Définie par changements structuraux → Atteinte du parenchyme pulmonaire entrainant ↓recul élastique (perte de la tendance à résister à l’expansion) causant
♦Pression motrice + faible pour flux d’air expiration (↑compliance)
♦Effondrement des VR pendant l’expiration
● Cause de destruction du parenchyme pulmonaire = irritant (comme tabac) cause débalancement entre protéases (ex.: élastase sécrétée par neutrophiles) & antiprotéases (ex.: α1-antitrypsine) qui les inhibent → entraine destruction élastine & collagène (qui forme MEC du parenchyme pulmonaire & qui lui donne élasticité) = ↓recul élastique
♦NOTE: si déficience génétique en α1-antitrypsine → fait déballancement aussi via ↓antiprotéase
(1) Emphysème centrilobulaire:
● Atteinte classique avec tabagisme
● = Dommage a/n central/proximale des acinus, mais épargnant partie distale
♦Typiquement situé davantage aux sommets (i.e., aux lobes supérieurs)
● Radiographie: souvent difficilement évaluable sur RX standard → mais parfois chez emphysémateux + sévères, on peut retrouver signes + classiques:
♦Aplatissement des diaphragmes avec émoussement des angles costophréniques
♦↑Transparence en rétrosternal
♦↑Diamètre AP du thorax
♦Artères pulmonaires centrales proéminentes
(2) Emphysème panlobulaire:
● Associé à déficience en α1-antitrypsine (une antiprotéases)
● = Dommage a/n des alvéoles dans tout le acinus
♦Typiquement situé davantage aux lobes inférieurs
● Radiographie:
♦Hyperinflation avec diaphragme aplati (↑angles costo-phréniques) (A) -> destruction des speptum alvéolaire et élargissement = modèle de carence artérielle de l’emphysème
♦↑Transparence lobes inférieur
♦↑Transparence espace rétrosternal
*Signes/Sx emphysème:
● Dyspnée
● Toux & expectorations (mais moins que dans bronchite chronique)
● Lèvres pincées (pour déplacer point de résistance → ↑pression dans voies respiratoire & empêche collapsus)
Pneumonite d’hypersensibilité (ou alvéolite allergique extrinsèque) → Pathophysiologie, Signes/Sx, Dx & Tx?
PATHOPHYSIOLOGIE:
● Réaction immunologique de type IV (hypersensibilité retardée) avec LT à un antigène organique qui est inhalé → cause inflammation interstitielle → fibrose
● Exemples d’étiologies (>300 identifiées):
♦Poumon de fermier (Ag dans foin moisi)
♦Oiseaux
♦Champignons & levures → Bois moisi, humidificateurs, dégats d’eau
♦Mycobactérie → Sauna, bain
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MANIFESTATIONS CLINIQUES:
(1) Forme aigüe → mime une pneumonie:
● Dyspnée
● Toux
● Fièvre
● Opacités sur RX 4-8h après exposition
(2) Forme + chronique:
● Dyspnée
● Toux chronique
● Perte de poids (possible)
● Crépitants (à l’auscultation pulmonaire)
● Rarement → hippocratisme digital (clubbing)
● Atteinte aux sommets des poumons + classiquement lorsque forme chronique (peut mimer autre fibrose pulmonaire)
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SIGNES:
(1) Radiographie pulmonaire:
● Peut être N, presque N ou démontrer fibrose dans cas + sévères
(2) CT-scan → révèle anomalies caractéristiques:
● Atteinte prédominante des lobes supérieurs
● Verre dépoli avec mosaïcisme
● Nodules centrilobulaires
● Air trapping
(3) Analyse du lavage bronchoalvéolaire (lors de bronchoscopie):
● ↑Lymphocytes (>20-30%) → dans majorité des cas
(4) Biopsie:
● Granulomes mal formés avec atteinte bronchiolocentrique
(5) Tests de fonction respiratoire (résultats non-spécifiques):
● Syndrome restrictif (mais parfois obstructif)
● ↓Capacité de diffusion
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DIAGNOSTIC:
● Dx posé en présence de symptômes cliniques liés à un antigène, avec anomalies radiologiques & pathologiques compatibles
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TX:
● Retrait de l’exposition (antigène) = TOUJOURS
● Dans cas + sévères → Corticostéroïdes
♦Dans rare cas, avec d’autres immunosuppresseurs
*Pronostic est lié à l’atteinte pulmonaire résiduelle (fibrose résiduelle) post-retrait de l’exposition
Pneumoconiose → Étiologie, Signes/Sx, Dx & Tx?
*Pneumoconiose → s’agit classiquement de amiantose ou silicose
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AMIANTOSE:
● Fibrose pulmonaire (prédomine aux bases) résultant de l’exposition prolongée à l’amiante (10-20 ans en général)
♦Mines d’amiante (fermées au QC depuis 2012)
♦Isolation en construction
♦Fabrication de bateau
● Temps de latence entre exposition & développement de maladie → normalement ≥15-30 ans)
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SIGNES/SYMPTÔMES:
● Sx non-spécifiques:
♦Dyspnée → aggravée à l’effort
♦Toux (occasionnellement)
● Examen physique:
♦Crépitants à l’auscultation pulmonaire
♦Hippocratisme digital (clubbing) → possible
● Au début, hypoxémie seulement à l’effort, puis au repos dans cas + sévères
● Risque de néoplasie pulmonaire ou mésothéliome
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DX:
● En présence d’une exposition suffisante + temps de latence entre exposition & maladie + fibrose pulmonaire (imagerie)
(1) Radiographie & TDM:
● Démontrent fibrose AUX BASES & fréquemment des plaques pleurales
● Dans cas + légers → RX peut être N
(2) Tests de fonction respiratoire → Témoignent de sévérité de la maladie:
● ↓Capacité de diffusion qui peut être associée à syndrome restrictif (i.e., ↓volumes pulmonaires)
● ↓VEMS possible, mais VEMS/CVF = N
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TX (Ø de Tx curatif):
● Retrait de l’exposition + référence en CNESST pour compensation
● Tx de support
♦Oxygénothérapie
♦Vaccination contre influenza & pneumocoque
♦Etc.
● Attention: ces patients sont à risque de néoplasie pulmonaire ou mésothéliome
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SILICOSE:
● Fibrose pulmonaire (prédomine aux sommets) résultant de l’exposition prolongée à la silice
♦Industrie de granite
♦Sandblasting
♦Production de béton/céramique
♦Fonderie
● Temps de latence peut être + court que l’amiantose:
♦De quelques semaines d’exposition intense pour silicose aigüe (atteinte rare)
♦Jusqu’à 10-30 ans pour silicose chronique
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SIGNES/SYMPTÔMES:
● Peut être asymptomatique
● Sx non-spécifiques:
♦Dyspnée
♦Toux
♦Expectorations (occasionnellement)
● Examen physique:
♦Ø Crépitants à l’auscultation pulmonaire
♦Ø Hippocratisme digital (clubbing)
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DX:
● En présence d’une exposition suffisante + radiologie compatible + absence d’autres causes expliquant nodules (Ø de mycobactéries/mycoses, Ø de cancer dans cas + sévères)
(1) Radiographie + TDM
● Petits nodules prédominants aux sommets → appelée “silicose simple”
● Opacité(s) + large(s) qui miment un cancer → appelée “silicose compliquée” ou “fibrose massive progressive”
● Fréquemment: Adénopathies hilaires qui peuvent être calcifiées
(2) Tests de fonction respiratoires:
● Dans cas modérés ou sévères → démontre:
♦↓Capacité de diffusion
♦Atteinte restrictive (& occasionnellement, obstructive aussi)
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TX (Ø de Tx spécifique):
● Retrait de l’exposition + référence en CNESST (si applicable)
● Cas très sévères: peut nécessiter greffe pulmonaire → en général chez patients de <65 ans avec peu de comorbidités
● Attention: ces patients sont + à risque de:
♦Tuberculose
♦Certaines maladies auto-immunes (ex.: polyarthrite rhumatoïde)
Atteinte interstitielle médicamenteuse → Étiologie, Signes/Sx, Dx & Tx?
ÉTIOLOGIE:
● Existe >100 médicaments impliqués → les + fréquemment rapportés:
♦Amiodarone
♦Méthotrexate
♦Immunothérapie (inhibiteurs de point de contrôle)
♦Nitrofurantoïne
♦Sirolimus
♦Bléomycine
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SYMPTÔMES:
● Non-spécifiques → Dyspnée ou toux
● Fièvre possible dans cas + aigus → donc peut mimer pneumonie
SIGNES → Tests de fonction respiratoire:
● Sévérité de l’atteinte pulmonaire = variable
♦↓Capacité de diffusion possible
♦Dans cas + sévères → syndrome restrictif
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DIAGNOSTIC:
● = Dx d’exclusion
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TX:
● Cesser médicament en cause
● Dans cas + sévères → ajouter corticostéroïdes ou oxygénothérapie
Atteinte interstitielle (fibrose) lié à une maladie rhumatologique → Étiologie, considérations & Tx?
ÉTIOLOGIE:
● = Atteinte pulmonaire liée à maladie de type collagénose (i.e., liée à la maladie systémique) → entre autres:
♦Polyarthrite rhumatoïde
♦Lupus érythémateux disséminé
♦Sclérodermie
♦Polymyosite/dermatomyosite
CONSIDÉRATION:
● Il faut toujours s’assurer de l’absence de:
♦Médication pneumotoxique sous-jacente
♦Infection pouvant mimer atteinte interstitielle → ces patients sont souvent immunosupprimés pour Tx la maladie systémique
TX:
● Médicaments immunosuppresseurs
Fibrose pulmonaire idiopathique → Généralités, Signes/Sx, Dx, pronostic & Tx?
GÉNÉRALITÉS:
● = La + fréquente des pneumonies interstitielles idiopathiques
● Cause = Ø définie
♦Lien avec tabagisme → majorité des patients sont fumeurs
♦Existe aussi certaines formes familiales
● Se développe majoritaire chez les >50 ans
● Pathogénèse n’est Ø bien comprise encore → Impliquerait une dysfonction de l’épithélium alvéolaire avec développement de fibrose
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SYMPTÔMES:
● Dyspnée (avec ou sans toux) → évoluant sur plusieurs mois/années
● Crépitants à l’auscultation (signe)
● Hippocratisme digitale → chez ≈1/3 des patients
● Exacerbation aigüe de fibrose (= Détérioration de dyspnée & toux sur qq jours, jusqu’à 1 mois) → peut souvent être le mode de présentation
♦Note: exacerbations aigües peuvent aussi survenir en + de la lente détérioration progressive
*Important → on doit s’assurer de l’absence de Sx de collagénoses
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SIGNES:
(1) Tests de fonction respiratoire:
● ↓Capacité de diffusion (peut être la seule trouvaille)
● Avec progression → Syndrome restrictif:
♦i.e., Restriction de l’expansion pulmonaire menant à ↓capacités pulmonaires (↓Capacité Vitale (CV) & ↓CPT)
♦Spirométrie forcée de base → Rapport VEMS/CVF = N ou ↑ (car VEMS est légèrement ↓ ou N (car débit expiratoire N) & CVF est ↓↓↓)
(2) Radiographie:
● Atteinte classiquement aux BASES → atteinte réticulaire + kystes (honeycombing ou “image en rayon de miel”)
(3) TDM axiale thoracique (nécessaire pour confirmer Dx)
● Atteinte classique aux BASES des poumons (en sous-pleurale)
♦Atteinte réticulaire avec bronchiectasies de traction + classiquement du honeycombing (“aspect en rayon de miel”)
(4) Biopsie pulmonaire (par thoracoscopie) → effectuée dans de rares cas
● Foyers fibroblastiques
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DIAGNOSTIC:
● Par équipe multidisciplinaire → Pneumologue, radiologiste & au besoin, pathologiste
● IMPORTANT → On doit exclure autres causes de fibrose prédominant aux bases:
♦Collagénoses
♦Atteinte médicamenteuse
♦Pneumonite d’hypersensibilité chronique
♦Amiantose
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PRONOSTIC:
● Généralement réservé, avec progression en qq années
♦Décès → survient en moyenne 4 ans après Dx (bien qu’évolutions variables sont notées)
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TX:
● Tx de support:
♦Vaccination
♦Oxygénothérapie
♦Arrêt tabagique
♦Réadaptation pulmonaire
♦Greffe pulmonaire
♦Tx reflux gastro-œsophagien si symptomatique
●Tx pharmacologique → pour atteintes légères à modérées
♦Inhibiteur de tyrosine kinase (nintedanib) → permet de ralentir progression de fibrose
♦Pirfénidone
Échelle de dyspnée du Medical Research Council (MRC)
STADE 0:
● Dyspnée avec efforts soutenus (ex.: montée de 2 étages) & exercices physiques intenses
STADE 1:
● Dyspnée lors d’une marche rapide ou en gravissant une pente
STADE 2:
● Dyspnée à la marche sur un terrain plat à un rythme normal OU en suivant quelqu’un du même âge en santé
STADE 3:
● Dyspnée obligeant à s’arrêter pour reprendre son souffle après qq minutes OU une 100aine de mètres sur terrain plat
STADE 4:
● Dyspnée au moindre effort → exemples:
♦Au repos
♦En s’habillant
♦Trop essouffler pour quitter la maison
Exacerbation aigüe de MPOC → Définition & Tx?
EXACERBATION AIGÜE DE MPOC:
● = ≥1 des changements suivants pendant ≥48h (chez patient connu pour MPOC):
♦↑Toux
♦↑Dyspnée
♦↑Expectoration et/ou changement dans couleur
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(1) Oxygénothérapie:
● Indications:
♦PaO2 <55 mmHg
OU
♦PaO2 <60mmHg si coeur pulmonaire ou hématocrite à > 55%
● Saturation ≠ critère officiel (malgré que référence mentionnait recommandation d’oxygénothérapie si saturation ≤88%)
● Cible = entre 88 & 92%
(2) BACA (bronchodilatateur) = le + important
● Ajouter de ACCA (anticholinergique de courte action) si BACA n’est Ø suffisant
(3) Corticostéroïdes per os (prednisone) → pour ≥5 jours (typiquement 5-7 jours)
● Indication = dès qu’il y a une exacerbation aiguë → Procure bénéfice symptomatique (mais Ø sur la mortalité)
(4) ATB empirique couvrant S. Pneumoniae, M. Catarrhalis, H. Influenzae → dès qu’on suspecte infection bactérienne:
♦Changement dans expectorations (purulente/verdâtre +++)
♦Fièvre ou autre signe d’infection bactérienne
♦Si besoin de ventilation non-invasive
(5) Ventilation non-invasive (au besoin)
● Si on fait ceci, on doit donner antibiotique (c’est une indication)
