MT 301 - DOR Flashcards
(52 cards)
Qual a definição de dor?
É uma experiência sensitiva e emocional desagradável associada, ou semelhante àquela associada a uma lesão tecidual real ou potencial
Qual a epidemiologia da dor?
IASP 35,5% da população mundial; predomínio de dores crônicas nas mulheres, sendo mais presente nos idosos; os pacientes com dores usam os serviços de saúde cerca de 5x mais que o restante da população; dor é diretamente relacionada à demografia, estilo de vida e fatores relacionados à saúde da população em geral
Quais as classifações de dor em relação ao tempo?
Dor Aguda (< 3m. ou até o fim da causa da dor inicial) e Dor Crônica (>3m/6m; persistência da dor mesmo com a resolução da causa inicial)
Quais as classificações de dor de acordo com o mecanismo fisiopatológico?
Dor por nocicepção: dor causada por lesão de tecidos não nervosos e por ativação dos nociceptores;
Dor neuropática: dor causada por lesão ou doença do sistema somatossensitivo;
Dor nociplástica: dor causada por alteração da nocicepção sem evidências de lesão tecidual causando a ativação dos nociceptores ou sem evidência de doença ou lesão do sistema somatossensitivo causando dor
O que são nociceptores e os seus tipos?
São terminações nervosas livres sensíveis a diferentes tipos de estímulos de intensidade nociva; são classificados como Térmicos → detecção de temperaturas externas que podem causar danos teciduais;
Mecânicos → detectam danos teciduais causados por pressão extrema ou corte;
Químicos → detectam substâncias químicas nocivas que podem causar dor, com as liberadas durante inflamação ou lesão tecidual
O que é o limiar dos nociceptores?
É o nível de estímulo mínimo necessário para que um nociceptor seja ativado
O que são fibras C e suas características?
São as fibras lentas, amielinizadas, relacionadas a estímulos térmicos mecânicos e químicos; com diâmetro reduzido → demora na propagação do impulso nervoso → segunda dor (mais latente e de menor intensidade); podem ser mais relacionadas a dores crônicas por ser uma dor mais indistinta e mal localizada
O que são fibras Aδ e suas características?
São as fibras rápidas, mielinizadas, relacionadas a estímulos térmicos e mecânicos; com diâmetro maior que as fibras C → propagação do impulso nervoso de maneira mais rápida → primeira dor (mais fina e de maior intensidade); podem ser mais relacionadas a dores agudas por ser uma dor mais cortante e bem localizada
Quais a via ascendente relacionada à dor?
Trato ascendente antero lateral; Via Espinotalamica lateral (Via Neoespinotalâmica, via clássica da dor) → dor localizada e Via Espinorreticular (Via Paleoespinotalâmica) → dor difusa
Quais as diferenças entre a via neoespinotalâmica e a via paleoespinotalâmica?
Neoespinotalâmico → Recente; fibras cruzadas; espinotalâmico lateral; direto: espinotalâmico; 3 neurônios (I, II,III); núcleo ventral posterolateral; área somestésica; somatotópica; dor aguda e bem localizada
Paleoespinotalâmico → Antiga; fibras cruzadas e não cruzadas; espinorreticular; interrompido: Espino retículo talâmico; no mínimo 4 neurônios; núcleos intralaminares; partes anteriores da ínsula e do giro do cíngulo; não somatotópica; dor crônica e difusa (dor em queimação)
Qual o trajeto da via paleoespinotalâmica?
Estímulo nocivo → ativação dos nociceptores vai encontrar o primeiro neurônio que vai que vai para a medula espinhal a partir da raiz dorsal entra na substância cinzenta a partir do corno dorsal (contato com a lâmina V de Rexed - sinapse em vários níveis da formação reticular- estímulos de dor e temperatura das vísceras) → encontre o segundo neurônio que vai cruzar para encontrar o trato espinotalâmico lateral → ascender até a formação reticular do bulbo que vai encontrar o terceiro neurônio na formação das fibras retículotalâmicas da ponte até encontrar a projeção neural para o tálamo onde encontrará com o quarto neurônio que vai ter projeção para os territórios amplos do córtex (áreas somestésica do giro pós central)
Qual o trajeto da via neoespinotalâmica?
Estímulo nocivo → ativação dos nociceptores o estímulo vai encontrar o primeiro neurônio → que vai para a medula espinhal a partir da raiz dorsal → segundo neurônio no corno dorsal a medula (lâmina I de Rexed - núcleo marginal posterior - informações de temperatura e dor provenientes de fibras Aδ - rápidas) → cruza medula para chegar no trato espinotalâmico lateral → na coluna posterior acende pelo trato na medula espinhal para o tronco encefálico (bulbo → ponte → mesencéfalo), no mesencéfalo passará pelo menisco espinhal e ascenderá até o tálamo → terceiro neurônio no núcleo ventral póstero lateral (NVPL) → estímulo localizado para a área cortical específica
Quais as etapas do processamento da informação dolorosa
TTMP (Transdução; Transmissão; Modulação e Percepção)
Explique a transdução
Logo após a lesão, ocorre a liberação de uma série de substâncias denominadas algiogênicas pelas células lesadas, pelas células do sistema imunológico (mastócito. macrófago e linfócitos), pelo aferente primário e por terminações nervosas simpáticas: íons H+ e K+, citocinas, histamina bradicinina norepinefrina. prostaglandinas, leucotrienos. neuropeptídeos outras Estas substâncias compõem a chamada “sopa de sensibilização que rebaixa o limiar de estímulo dos nociceptores o estimulo doloroso é recebido pelos nociceptores, terminações nervosas livres das fibras Aδ e C. e transformado num potencial gerador que por sua vez originara o potencial de ação. Em outras palavras, na etapa da transdução o estímulo tóxico e transformado em potencial elétrico
Estímulo nocivo → potencial de ação (nociceptor → potencial de ação)
Explique a transmissão
O impulso é então conduzido pelo aferente nociceptivo primário (1° neurônio), fibras Aδ e C cujo corpo celular está no gânglio da raiz dorsal dos nervos espinhais, até o corno posterior da medula espinhal. Fibras Aδ formam sinapses nas lâminas I e V enquanto as fibras axoniais C conectam-se aos neurônios na lâmina II; fibras Aβ conectam-se com a lâmina I II e V. Da medula, o impulso doloroso se dirige para níveis mais elevados do sistema nervoso central por duas vias principais. A via neoespinotalâmica, constituida pelo trato espinotalâmico lateral, filogeneticamente mais recente oligossináptica, rápida, é responsável pela discriminação e pela localização da dor. Através dessa via chegam ao córtex cerebral impulsos originados em receptores térmicos e dolorosos situados no tronco e membros do lado oposto (fibras cruzadas). A via ê somatotópica (localização da dor).
Potencial de ação → propagação central (impulso → coluna dorsal da medula)
Explique a modulação
O 2 neurônio da dor tem o corpo celular no corno posterior da medula (CPME). Nessa região, dividida em extratos celulares, as chamadas lâminas de Rexed, o impulso doloroso é modificado, atenuado ou amplificado. De fato, sabe-se hoje que CPME não é um mero local de passagem do O impulso doloroso, mas sede da modulação do impulso. A nocicepção no CPME pode ser regulada por intereurônios inibitórios locais e por vias inibitórias descendentes que se originam no tronco cerebral. Em 1965, Melzac e Wall propuseram uma teoria segundo a qual a penetração dos impulsos dolorosos no SNC seria regulada por neurônios e circuitos nervosos existentes na substância gelatinosa do CPME, que agiria como um portão impedindo ou permitindo a entrada de tais impulsos. Tal teoria tem o mérito de haver instituído o conceito de interação sensorial, segundo o qual as diferentes modalidades sensoriais interagem entre si modificando-se quanto a sua expressão. Nesse sentido, considera-se que existe um portão para a dor envolvendo complexos circuitos da substância gelatinosa no CPME e que os impulsos nervosos conduzidos pelas grossas fibras mielínicas de tato Aβ teriam efeitos antagônicos aos das fibras finas que conduzem a dor (Aδ e C). estas abrindo e aquelas fechando o portão. A inibição dos impulsos dolorosos por estímulos táteis explica o alivio que se sente ao esfregar ou apertar uma região do corpo submetida a um estimulo doloroso (uma lesão contusa, por exemplo), explica também a utilização das técnicas de estimulação transcutânea no tratamento de certos tipos de dor e que consistem na estimulação elétrica (eletrodos colocados sobre a pele) de fibras táteis de nervos periféricos ou do funículo posterior da medula A maioria dos interneurônios inibitórios usa os neurotransmissores GABA e glicina Com relação aos mecanismos supraespinhais que regulam portão da dor tratos nervosos descendentes, originados na substancia cinzenta periaquedutal mesencefálica, locus ceruleus e do nucleo magno da rafe, fazem sinapse no CPME e compõem sistema supressor de dor endógeno. As vias inibitórias O rostrocaudais usam principalmente serotonina e noradrenalina e podem inibir os circuitos nociceptivos diretamente (inibição da sinapse entre os neurônios I e I da dor através da liberação de encefalina, um opioide endógeno) ou excitar vias segmentares que liberam neurotransmissores inibitórios.
Facilitação, Supressão, Inibição (na medula o impulso é modelado para chegar aos níveis superiores do SNC)
Explique a percepção
Percepção: o 3º e 4° neurônio da dor estão localizados no tálamo. As projeções tálamo-corticais veiculam a informação dolorosa até o córtex onde é finalmente percebida, interpretada como dor
Estímulo nocivo → dor → áreas corticais + sistema límbico
Explicar a fisiopatologia da dor nociceptiva inflamatória aguda e sua relação com os mediadores inflamatórios
Após a lesão ocorre liberação de uma série de substâncias denominadas algiogênicas pelas células lesadas, pelas células do sistema imunológico, pelo aferente primário e por terminações nervosas simpáticas: íons H+ e K+, citocinas, histamina, bradicinina, norepinefrina, prostaglandinas, leucotrienos, neuropeptídeos e outras. Estas substâncias compõem a chamada sopa de sensibilização que rebaixa o limiar de estímulos dos nociceptores. Diversos são os neuro mediadores inflamatórios que quando liberados de macrófagos mastócitos células endoteliais ou negros traumatizados ativam os nociceptores (fibras nervosas Aδ e C), facilitando a transmissão dolorosa e as alterações inflamatórias periféricas e, consequentemente o quadro de hiperalgesia. Dentre esses destacam-se a acetilcolina, a bradicinina, o leucotrieno, a substância p, fator de ativação plaquetária, os radicais ácidos, os íons potássio, as prostaglandinas, as tromboxano nas as interleucinas e o fator de crescimento nervoso (NGF)
Explicar a hiperalsegia primária
Sensibilização periférica. Logo após a lesão ocorre a liberação de uma série de substâncias denominadas algiogênicas pelas células lesadas, pelas células do sistema imunológico, pelo aferente primário e por terminações nervosas simpáticas: íons H+ e K+, citocinas, histamina, bradicinina, norepinefrina, prostaglandinas, leucotrienos, neuropeptídeos e outras. Essas substâncias compõem a chamada sopa de sensibilização que rebaixa o limiar de estímulos dos nociceptores e é responsável pela hiperalgesia primária
Explicar a hiperalgesia secundária
É a área de tecido íntegro não lesado circunvizinho a área de lesão hipersensível a dor. Resulta da chamada sensibilização central. O estímulo doloroso intenso e mantido faça um que sejam ativadas no corno posterior da medula espinhal os receptores NMDA, normalmente mantidos inativados pela ligação com íon magnésio. A estes receptores ligam-se os aminoácidos excitatórios glutamato e asparato liberados pelo aferente nociceptivo primário. A ligação aminoácido-NMDA provoca abertura dos canais de cálcio de neurônios do corno posterior da medula com 2 consequências: ativação da enzima NO-sintetase, responsável pela síntese de óxido nítrico que, uma vez formado difundisse retrogradamente pela fenda sináptica e leva a liberação de mais glutamato. Ativação do chamado genes de expressão precoce (c-jun e c-fos) que resulta em transcrição gênica alterada, alteração quantitativa e qualitativa de proteínas celulares de receptores inclusive, e alteração de plasticidade neuronal. Tudo isso resulta em uma facilitação na transmissão do impulso doloroso tornando esses neurônios mais sensíveis aos estímulos subsequentes
Mecanismo de ação, indicação e efeitos colaterais da lidocaína
Os anestésicos locais agem bloqueando os canais de sódio e impedindo assim o fluxo de sódio para dentro da célula nervosa. Consequentemente impedem o potencial de ação e a condução do impulso nervoso Para agirem, os anestésicos locais precisam penetrar na bainha do nervo e na membrana axônica, uma vez que o sitio de ligação localiza-se na extremidade interna doscanaisdesódio
Mecanismo de ação, indicação e efeitos colaterais da cetamina
O bloqueio da ligação aminoacido-NMDA evita a abertura dos canais de calcio de neurônios do corno posterior da medula evitando duas consequências: 1º ativação da enzima NO-sintetase, responsável pela síntese do óxido nítrico que, uma vez formado difunde-se retrogradamente pela fenda sináptica e leva a liberação de mais glutamato 2º ativação dos chamados genes de expressão precoce (c-jun e c-fos) que resulta em transcrição gênica alterada, alteração quantitativa e qualitativa de proteinas celulares, de receptores inclusive, e alteração de plasticidade neuronal, o que resulta em uma facilitação da transmissão do impulso doloroso (fenômeno wind-up) tornando esses neurônios mais sensíveis aos estímulos subsequentes ( hiperalgesia eadorcrônica)
Fisiopatologia da sensibilidade central
A sensibilidade central é um fenômeno no qual o SNC se torna excessivamente sensível, amplificando a percepção da dor, mesmo após a cessação do estímulo nocivo. Esse processo envolve uma combinação de fatores, como a ativação de neurotransmissores excitatórios, desregulação da neurotransmissão, perda da modulação inibitória, plasticidade sináptica e respostas inflamatórias anormais no SNC. Essas alterações fazem com que o cérebro interprete sinais sensoriais normais como dolorosos
Fisiopatologia do “Wind up”
É o processo de sensibilização no sistema nervoso central, especificamente nas vias de transmissão da dor. É uma forma de modulação da dor que ocorre devido à ativação repetitiva e de alta frequência de fibras nervosas, levando a uma resposta exagerada e aumentada da dor ao longo do tempo. Relacionada com a ativação de células nervosas sensoriais (fibras Aδ e C), despolarização pós-sináptica, aumento da excitação neuronal, potenciação de longo prazo, inflamação e modulação central
