Muscles et tendons

Question 1

De quelle façon prélève-t-on les biopsies de muscles? (1)

Answer 1

• utiliser des pinces spécialement concues ou fixer les muscles sur du carton ou sur un abaisse-langue à l’aide de ligatures ou d’agraphes
• immerger dans la saline )les fibres musculaires continuent de se contracter)
• après 15 minutes, les tissus sont placés dans le formol (toujours fixés au carton ou sur l’abaisse langue)
• pièces devraient mesurer environ 5-10 mm de diamètre et plusieurs cm de longueur
• prélever plusieurs sites pour pouvoir comparer

Question 2

Quelles lésions peuvent développer les myocytes? (1)

Answer 2

dégénérescence, nécrose, regénération, atrophie et de l’hypertrophie

Question 3

Quels sont les changements biochimiques lors de dommages musculaires? (2)

Answer 3

• augmentation de la CK sérique (créatine kinase) : quelques heures après le dommage, son temps de demi-vie est de 6-12h (très court) = si on a un CK élevé, = on a de la nécrose présentement
• augmentation de AST, LDH, ALT : moins spécifique que CK et le temps de demi-vie est plus long (même si ces enzymes sont élevées = veut pas dire que nécrose est active présentement)
• myo-globinurie et myo-globinémie : relâchée par myocytes endommagés, se retrouvent dans le sang et est excrété par les reins
• hyperkaliémie (a bcp de potassium a/n fibres musculaires = peut entraîner défaillance cardiaque)

Question 4

Comment est la nécrose du muscle? (1)

Answer 4

segmentaire vu que les myocytes sont de longues cellules pluri-nucléées

Question 5

1. Comment est la regénération musculaire ? (1)

2. Quelles sont les conditions pour que la regénération musculaire soit possible? (1)

Answer 5

1. • très efficace
   • myocytes sont des cellules pluri-nucléées
   • sont des cellules satellites (donc peuvent se diviser)
   • ont un endomysium (qui protège la membrane qui recouvre la membrane basale = protège entrée des fibroblastes et déposent le collagène)
2. • vascularisation
   • innervation
   • cellules satellites disponibles (pour former des myoblastes et regénérer toutes les composantes du cytoplasme)

** quand la membrane basale est affectée ou que la nécrose est extensive = réparation va être inefficace

Question 6

Quels sont les types/phases de nécrose avec lesquels on peut décrire selon endroit/stade ? (1)

Answer 6

1. monofocale: à un seul muscle ou d’un seul côté
2. multifocale: à plusieurs endroits des deux côtés
3. multiphasique: les lésions sont à des stades différents (ex: injections répétées quotidiennement)
4. monophasique: les lésions sont toutes au même stade (ex: trauma)

** exemple de nécrose multifocale polyphasique : déficience nutritionnelle à la vitamine E et au sélénium

Question 7

Qu’est-ce que l’atrophie de dénnervation? (1)

Answer 7

• fibres musculaire ont perdues leur innervation = atrophie sévère et rapide
• souvent asymétrique
• souvent la perte d’innervation n’est pas étendue à tout le muscle (partielle)
• atrophie des fibres ayant perdues leur innervation et une hypertrophie de compensation des fibres fonctionnelles
• possibilité de rétablissement: possible que les fibres soient ré-innervées par bourgeonnement des terminaisons
• si pas possible = va avoir fibrose dans le muscle

Question 8

Quelles sont les exemples d’atrophie musculaire par dénnervation?

Answer 8

cheval (2):

• hémiplégie laryngée = due à dénnervation du nerf récurent gauche
• atrophie des muscles scapulaires due à dommage au nerf supra-scapulaire
• atrophie musculaire généralisée par perte de neurones moteurs (maladie des neurones moteurs)
• atrophie unilatérale de certains muscles lors de myélo-encéphalite à protozoaire

chien (3):

• atrophie du muscle temporal lors d’une lésion au nerf trijumeau
• compression ou avulsion du plexus brachial avec paralysie radiale

bovin (2):

• lors de dystocie = nerf fémoral du veau peut être comprimé = atrophie des muscles correspondants
• atrophie secondaire à des problèmes d’innervation (ex: arthrogrypose et dysraphisme)

Question 9

Qu’est-ce que l’atrophie de non usage? (3)

Answer 9

• fait suite à l’inactivité du muscle qui peut être consécutive à apposition d’un plâtre, rupture d’un tendon, une arthrite, de l’ankylose et de la paresse
• réversible si n’a pas de fibro-plasie marquée
• moins rapide que atrophie de dénnervation

Question 10

Qu’est-ce que l’atrophie de cachexie, de malnutrition et de sénilité ? (2)

Answer 10

• muscles deviennent la source de nutriments lors de sous-alimentation, de mauvaise absorption, de néoplasie ou autres
• atrophie musculaire symétrique (minces, petits, foncés, collants et un peu mous)
• prend du temps à se développer et est réversible

Question 11

Quelles conditions endocriniennes peuvent prédisposer à de l’atrophie associée à des débalancements hormonaux

Answer 11

• hypothyroïdisme

- hyperadrénocorticisme (Cushing)

Question 12

Comment se manifeste l’hypertrophie musculaire ? (3)

Answer 12

• augmentation du diamètre du muscle en entier ou de fibres musculaires individuelles ou en groupe
• peut être une réponse physio à un effort musculaire intense et soutenu (physiologique)
• peut se produire pour compenser l’atrophie d’un muscle (de compensation)

Question 13

1. Qu’est-ce que l’arthrogrypose? (2)
2. Comment ça se manifeste sur les animaux?
3. Quelles sont les causes?

Answer 13

1. • condition consécutive à un développement anormal du neuro-ectoderme qui affecte l’innervation des muscles et leur développement normal
2. • muscles sont atrophiés, ou sous-développés ou remplacés par du tissu adipeux + collagène
   • membres croches et tordus
   • fait une extension des membres et une contracture des articulations

3.

• héréditaire (bovins, porc et mouton)
• infections virales in utero (BVD, maladie de Border, fièvre catarrhale des petits ruminants, virus de Schmallenberg, virus Cache Valley)
• plantes toxiques (lupinus, nicotiana (tabac), veratrum, conium)

Question 14

Qu’est-ce que la stéatose musculaire? (3)

Answer 14

• chez espèces servant à la production de viande
• asymptomatique clinique = découverte d’abattoir
• muscles de la croupe et des longes
• les fibres musculaires sont remplacés par des adipocytes

Question 15

1. Qu’est-ce que l’hyperthermie maligne? (2)
2. Quelles espèces sont affectées?
3. Quelles sont les causes ?

Answer 15

1.
- condition génétique causée par récepteur ryanodine anormal = augmentation de la concentration de calcium dans le cytoplasme (à partir du réticulum endoplasmique) = contraction musculaire prolongée + rigidité musculaire + tachycardie + dyspnée + acidose métabolique + hyperthermie

2. • porc (récessif)
   • chien (dominant)
   • cheval (dominant)
3. • stress
   • anesthésie
   • exercice intense
   • agents pharmacologiques (halothane)

Question 16

Qu’est-ce que la maladie à stockage de polysaccharides chez le cheval ? (2)

Answer 16

• différentes races, chevaux de trait sont 50% porteurs et chevaux légers 30% porteurs
• héréditaire; gène autosomique dominant = mutation dans le glycogène synthétase 1 musculaire = a du glycogène en grande quantité dans les fibres musculaires et parfois même des inclusions intra-cytoplasmiques bleu-gris de forme irrégulière

Question 17

Qu’est-ce que le syndrome compartimental ? (2)

Answer 17

• muscles sont entourés d’une aponévrose épaisse ou sont localisés entre une aponévrose et un os = sensibles à l’ischémie
• quand le muscle se contracte = augmentation de la pression intra musculaire = cause un collapse des veines (compression des veines) = si contraction se poursuit = pression artérielle augmente = accumulation interstitielle de métabolites = oedème = augmente encore plus la pression intra-musculaire = ischémie + nécrose des muscles et des cellules endothéliales

Question 18

Qu’est-ce que la myopathie de décubitus? (2)

Answer 18

• chez les grands animaux lourds (vache, cheval) et desfois mouton, porc et chien de grande race
• décubitus prolongé ou bandage trop serré
• membres en flexion ou sous l’animal sont +++ touchés
• décubitus prolongé (ou plâtre ou bandage serré) = pression sur les muscles = augmentation de la pression intra-musculaire = compression des veines puis des artères = ischémie et nécrose et oedème musculaire
• si la pression est enlevée = circulation reprend = dommage de reperfusion

les dommages:

• aigu: mono ou multifocal mais monophasique
• chronique: multifocal et polyphasique

Question 19

Qu’est-ce que le syndrome d’occlusion vasculaire? (2)

Answer 19

• dégénérescence musculaire faisant suite à des problèmes artériels
• rare: vu que les circulations collatérales sont efficaces
• ex: thrombose des arères chez le cheval = les dommages musculaires sont transitoires vu que circulation collatérale s’établit +++ rapidement
• thrombose des artères illiaques et de l’aorte chez chat = plus sévère = ischémie + nécrose des muscles des membres postérieurs

Question 20

Quelles sont les causes d’hémorragies musculaires et comment se guérissent-elles? (3)

Answer 20

causes:
- traumas (déchirures ou ruptures)
- problèmes vasculaires (inflammation)
- problèmes de coagulation

résorption ou encapsulation en foyers de fibrose ou d’ossification (myosite ossifiante cheval)

Question 21

Qu’est-ce que la myopathie nutritionnelle? (1)

2. Quelles sont les espèces affectées ?
3. Quels muscles sont les + sévèrement atteints?
4. Comment est la réparation?

Answer 21

• une déficience en sélénium ou vitamine E qui cause des dommages oxydatifs aux membranes cellulaires à cause des radicaux libres = cause accumulation de calcium dans cytoplasme = mitochondries inefficaces = nécrose segmentaire des myofibrilles
  2. bovins et ovins +++
  3. les muscles les + actifs (langue, diaphragme, coeur)
  4. très efficace dans les muscles, mais pas dans le coeur (fibroplasie)

Question 22

Comment se caractérise la myopathie toxique aux ionophores? (1)

2. Quelles sont les espèces les + affectées?
3. Quel est le type de lésions causé ?

Answer 22

• ionophores (monensin, narasin, etc.)
• favorisent le transport des cations à travers les membranes cellulaires = entrée de calcium = dégénérescence + mort des myocytes
  2. surtout les monogastriques
  3. multifocale monophasique (possibilité d’insuffisance cardiaque)

Question 23

Qu’est-ce que la myopathie d’exercice (rhabdomyolyse) du cheval? (1)

2. Quels sont les facteurs qui favorisent la nécrose?
3. Quels en sont les signes?

Answer 23

• maladie du lundi matin/azoturie
• surtout les chevaux de trait
• nécrose musculaire faisant suite à activité physique normale ou intense

2.

• dystrophie musculaire
• myopathie nutritionnelle
• myopathie à stockage de polysaccharides
• hyperthermie maligne

3.

• grosses masses musculaires douloureuses enflées et dures
• oedème
• coloration foncée
• nécrose

Question 24

Quels sont les 2 types de myosites granulomateuses? (1)

Answer 24

• oedème malin (gangrène gazeuse)

- charbon symptomatique (myosite granulomateuse)

Question 25

Comment se caractérise le charbon symptomatique? (1)

Answer 25

spores de C. chavei dans le sol = ingestion = localisation aux muscles (latence) - si a un trauma = anaérobie locale = germination et multiplication des bactéries = production de toxines = dommages vasculaires = nécrose musculaire et toxémie

Question 26

Comment se caractérise l'oedème malin? (1)

Answer 26

clostridum spp dans environnement = entrée dans les tissus lors d'un trauma pénétrant (plaie, injection) = cause anaérobie dans les tissus = multiplication de la bactérie et synthèse de toxines = toxémie

Question 27

Quel est l'agent le plus commun de myosite parasitaire? (1)

Answer 27

- neospora caninum et toxoplasma gondi (protozoaires) - fait une myosite gangréneuse + nécrose + atrophie + fibrose musculaire éventuellement - fait des lésions nerveuses qui augmentent encore +++ l'atrophie musculaire

Question 28

Qu'est-ce que la myosite des muscles masticateurs du chien ? (2)

Answer 28

- myosite immunitaire - présence d'Ac circulants réagissant avec myosine 2M (présente uniquement dans les muscles masticateurs) - si aigu: myosite éosinophilique = tuméfaction des muscles de la tête (bilatérale et symétrique) + nécrose + inflammation - si pas traité = muscles s'atrophient + fibrosent inflammation demeure présente = réparation par fibroplasie = inflammation encore ++ mais avec les cellules mono-nucléaires qui prédominent = myosite atrophique des muscles masticateurs

Question 29

Qu'est-ce que le rhabdomyosarcome ? (2)

Answer 29

- tumeur maligne (rare) - peuvent se développer dans les membres, le coeur, la langue, joues, pharynx, oesophage, thorax, poitrail - peuvent se développer aussi dans tissus NON musculaires ex: poumons, reins, vessie et utérus

Question 30

Est-ce qu'il y a possibilité que certaines tumeurs autres que musculaires fassent des métastases a/n des muscles? (2)

Answer 30

oui, le lipome infiltrant envahit les tissus sous cutanés et peut envahir profondément les muscles - aussi, les hémangiosarcomes, tumeurs lymphoïdes et carcinomes spino-cellulaires qui peuvent faire des métastases musculaires

Question 31

Quelle est la maladie des tendons? (2) 2. Quelles sont les causes 3. Comment se manifeste cette lésion? 4. Comment guérit cette lésion?

Answer 31

- les tendons sont faits de ténocytes et de fibres de collagène (type 1) et sont très peu vascularisés - rupture des tendons (surtout tendon d'Achille) 2. - traumatismes (coupure ou écrasement) - faiblesse du tendon - tension excessive appliquée sur le tendon 3. - - formation d'un hématome local (vu que les v.s veulent alimenter la déchirure) - les portions nécrosées vont être phagocytées - les fibroblastes du tendon et des tissus environnants prolifèrent et forment des adhérences - va avoir une néo-vascularisation qui va se produire 4. - synthèse de collagène + maturation + fusion aux fibres de collagènes adjacentes (mais tissu réparé n'est pas aussi solide que tendon normal) - tendon se détache des structures adjacentes - si séparation est incomplète = limitation des mouvements