Myokarderkrankungen Flashcards
In welche Formen kann man die Kardiomyopathien funktionell unterteilen?
Nenne mindestens drei!
Wodurch kann eine sekundäre Kardiomyopathie ausgelöst werden?
- hypertrophische Kardiomyopathie
- dilatative Kardiomyopathie
- restriktive (obliterierende) Kardiomyopathie
- arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie
- nicht klassifizierbare Kardiomyopathie
inflammatorisch, toxisch (durch z.B. Chemotherapeutika -> Anthrazykline bei akuter Leukämie), infiltrativ (bei Speicherkrankheiten), metabolisch (Diabetes, Thyreotoxikose), bei Systemerkrankungen (Leukämie, Kawasaki-Syndrom, Sarkoidose, Kollagenose), stressinduziert (Takotsubo)
Welche zwei Formen der hypertrophischen CM gibt es?
Wann wird sie symptomatisch?
Wie wird diese Erkrankung vererbt?
Welcher Teil des Herzens ist meistens betroffen?
- hypertrophisch obstruktiv (HOCM - behindert Ausflusstrakt - Subaortenstenose) vs. hypertrophisch nicht obstruktiv (HNCM)
- meist nach der Pubertät, häufigste Ursache plötzlicher Herztod bei jungen Sportlern
- autosomal dominant, deswegen immer Familienangehörige mituntersuchen!
- meist Septum und Vorderwand des linken Ventrikels, meist asymmetrisch
Nenne Komplikationen einer HCM!
- ventrikuläre ES
- ventrikuläre und supraventrikuläre Tachykardien
- VHF mit Gefahr der Embolie
- plötzlicher Herztod
- Entwicklung Endokarditis und Herzinsuffizienz
Was ist bei der HOCM diagnostisch zu beobachten?
(Auskultation, EKG, Rö)
Wie wird die Diagnose gestellt?
Auskultation:
- spindelförmiges Systolikum mit P.m. über linkem Sternalrand
EKG:
- nicht spezifisch - Linksherzhypertrophie-Zeichen, ST- und T-Veränderungen, Q-Zacken in inferioren und Brustwandableitungen
Rö:
- vergrößertes Herz und evtl. pulmonalvenöse Stauung
Diagnose: Echokardiographie
- Hypertrophie, systolische Vorwärtsbewegung des vorderen Mitralsegels (SAM)
Nenne mögliche DDs für die HCM!
- Sportlerherz - homogene Hypertrophie
- Hypertrophie infolge von Druckbelastung z.B. bei art. Hypertonie, Aortenstenose
- Speichererkrankungen (wie Amyloidose, Morbus Fabry)
- membranöse subvalvuläre Aortenstenose
Wie kann die HCM pharmakotherapeutisch behandelt werden?
Welche Substanzen sind kontraindiziert?
Rhythmuskontrolle mit welchem Medikament?
- Beta-Blocker oder Kalziumantagonisten (Verapamil-Typ)
CAVE: Niemals in Kombi! - AV-Block
KI: positiv inotrope Substanzen (Digitalis, Katecholamine), starke Nachlastsenker (ACE-Hemmer, Kalziumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ)
Kontrolle: Amiodaron
Was kommt bei der HCM operativ infrage?
- transaortale septale Myektomie (HOCM)
- Ultima Ratio: Herztransplantation
- perkutane transluminale septale Myokardablation - über einen Katheter wird Alkohol ins Septum injiziert und somit eine Myokardnekrose eingeleitet
Wodurch kann eine sekundäre DCM ausgelöst werden?
- Myokarditiden (v.a. viral)
- Noxen - Alkohol
- kardiotoxische Medikamente - Doxorubicin, trizyklische Antidepressiva, Lithium, Cyclophosphamid, Katecholamine, Glukokortikoide)
- Speicher-, autoimmune und entzündliche Systemerkrankungen (Vaskulitiden, Kollagenosen)
Beschreibe kurz klinische Auffälligkeiten der DCM und nenne die Diagnostik der Wahl!
Was kommt therapeutisch infrage?
Klinik:
- lange asymptomatisch, dann Zeichen der Linksherzinsuffizienz (Dyspnoe), später auch Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz (Aszites, Hepatomegalie)
- Herzrhythmusstörungen möglich
Diagnostik: Echokardiographie
Therapie einer bestehenden Herzinsuffizienz, DCM häufigste Indikation für eine Herztransplantation
Nenne die häufigste Ursache für eine restriktive Kardiomyopathie (RCM)!
Welche Ursache kommt in den tropischen Ländern meist vor?
Welche Pathologie liegt diesem Phänomen zugrunde?
Was sind die häufigsten Symptome?
- Amyloidose
- meist durch Endokardfibrosen
- verschlechterte Relaxation des Myokards durch Infiltration oder Fibrose, dadurch schlechtere diastolische Füllung; Vorhöfe können dilatieren
- Dyspnoe, Müdigkeit, Ödeme; durch atriale Dehnung kann es zu supraventrikulären Herzrhythmusstörungen kommen
Was für ein Bild ergibt sich diagnostisch bei der RCM?
Wie unterscheidet man sie von der Pericarditis constrictiva?
Therapie und langfristige Prognose?
D: körperliche U mit klassischen Befunden einer Herzinsuffizienz, Rö pulmonalvenöse Stauung und Vorhofdilatation, EKG Niedervoltage, Echokardiographie zeigt kleine verdickte Ventrikel und vergrößerte Vorhöfe mit uneingeschränkter systolischer Kontraktion
DD: bei der Pericarditis constrictiva sind Perikardverdickungen/-Verkalkungen im CT/MRT zu sehen, patholog. Septumbewegungen in der Echokardiographie
T: Grunderkrankung behandeln, VHF behandeln, langfristig Herztransplantation
P: ohne Herztransplantat schlecht
Wer ist meist von der Arrhythmogenen rechtsventrikulären Kardiomyopathie (ARVC) betroffen? Bei welchen Todesfällen ist das zu beachten?
Was ist die zugrunde liegende Pathologie?
Welche Komplikationen können auftreten?
- junge Männer unter 40 Jahren
- jugendliche Sportler, die an einem plötzlichen Herztod sterben
- rechter Ventrikel dilatiert und hypertrophiert (wahrscheinlich durch Gendefekt)
- Arrhythmien, ventrikuläre Tachykardien, plötzlicher Herztod, Rechtsherzinsuffizienz
Was taucht im EKG bei der ARVC auf?
Welche DD sollte man im Kopf behalten (eher ausgefallen)?
Therapie?
EKG: in Ableitungen V1-3 neg. T-Wellen, verbreiterte QRS-Komplexe, kompletter oder inkompletter Rechtschenkelblock
-> hochspezifisch: Epsilon (griech. e)-Wellen (kl. Potentialschwankungen zu Beginn der ST-Strecke)
DD: Morbus Uhl (Aplasie des rechten Ventrikels, Herzinsuffizienz im frühen Kindesalter)
T: bei gehäuften ventrikulären Tachykardien evtl. Katheterablation, Behandlung der Herzrhythmusstörungen mit Sotalol o. Amiodaron
Langfristig ICD-Implantation indiziert
Nenne den typischsten Verursacher einer Myokarditis in den Industrienationen!
Welche weiteren Erreger und Ursachen kommen infrage?
- typisch: virale Myokarditis mit Coxsackie-B-Viren
- andere Entero-(Coxsackie-A-, Echo-), Adeno-, Influenzaviren sowie EBV, CMV, HCV, HIV
- Strepto-, Staphylokokken, E. coli, Pseudomonas, Candida, Aspergillus
- Diphtherie, Borreliose, Chagas
- selten: nicht-infektiöse Myokarditis
- > i. R. chron. Systemerkr. (Kollagenosen, Vaskulitiden), medikamenteninduziert, idiopathische Fiedler-Myokarditis
Wie verlaufen virale Myokarditiden und was unterscheidet dazu eine bakterielle oder Pilz-Myokarditis?
Stadienhafter Verlauf:
- Schädigung der Myokardzellen durch viralen Befall
- vollständige Ausheilung o. Zerstörung bei anschließender Immunreaktion
- > häufige Kreuzreaktivität zwischen viralen und myokardialen Strukturen
- anfangs seröses Exsudat mit Hypereosinophilie, später Zerfall und Auflösung der Zellen
- zuletzt fibrotischer Ersatz der Myokardzellen
bakteriell: granulozyten- und bakterienreiche Mikroabszesse
Pilz: Hyphen (in Spezialfärbung)
