Nadciśnienie tętnicze Flashcards
(79 cards)
1
Q
Wymień powikłania nadciśnienia tętniczego! (6)
A
- przerost LK
- przyśpieszony rozwój miażdżycy
- udar mózgu
- spadek czynności i niewydolność nerek
- rozwarstwienie aorty
- zmiany w naczyniach dna oka
2
Q
Wymień grupy leków stosowane w leczeniu przewlekłym nadciśnienia tętniczego! (10)
A
ACEI ARB B-blokery Blokery kanałów wapniowych typu L Diuretyki tiazydowe (i pętlowe*) Antagoniści aldosteronu Leki hamujące ośrodkową aktywność adrenergiczną (a2 agoniści, agoniści imidazolinowi) a-blokery Inhibitory reniny Inne
3
Q
Wymień ACEI!
- bezpośrednie (3)
- pośrednie (8)
- osoczowe (4)
- tkankowe (5)
A
- bezpośrednie (Kaptopryl, Alacepryl, Moweltypryl)
- pośrednie (Benezepryl, Chinapryl, Cylazapryl, Enalapryl, Fozynopryl, Peryndopryl, Ramipryl, Trandolapryl)
- osoczowe (Kaptopryl, Enalapryl, Cylazapryl, Benazepryl)
- tkankowe (Chinapryl, Fozynopryl, Peryndopryl, Ramipryl, Trandolapryl)
4
Q
ACEI - mechanizm działania i zastosowanie.
A
- obniżają ciśnienie krwi przez hamowanie naczynioskurczowego działania Ang II
- zwiększają stężenie bradykininy (działa na receptor B2 w śródbłonku -> wzrost NO - działanie naczyniorozszerzające)
- dodatkowe korzyści u cukrzyków z białkomoczem, po zawale, w NS (hamowanie remodeling, cofanie przerostu LK)
5
Q
ACEI - PW.
A
- ciąża
- obrzęk naczynioruchowy
- HIPERKALIEMIA
- obustronne zwężenie tt. nerkowych lub t. nerkowej jedynej nerki
- często powodują uporczywy kaszel który powoduje konieczność zmiany leku
6
Q
Wymień ARB! (8)
A
Losartan Walsartan Irbesartan Eprosartan Telmisartan Kandesartan Olmesartan Fimasartan
7
Q
ARB - mechanizm działania i zastosowanie.
A
- obniżają ciśnienie krwi przez blokadę rec. AT1 dla Ang II
- powodują silne rozszerzenie naczyń ale w przeciwieństwie do ACEI nie hamują rozkładu bradykininy
- stosowane w NT z NS, po zawale, w nefropatii cukrzycowej, białkomoczu/mikroalbuminurii, przeroście LK, migotaniu przedsionków, zespole metaboliczym
- zastępują ACEI jeśli te wywołują uporczywy kaszel
8
Q
ARB - PW.
A
- ciąża
- HIPERKALIEMIA
- obustronne zwężenie tt. nerkowych lub t. nerkowej jednej nerki
9
Q
B-adrenolityki w NT - mechanizm działania.
A
- obniżają ciśnienie krwi
- zmniejszają siłę skurczu i częstość akcji serca
- blokują uwalnianie reniny z aparatu przykłębuszkowego (B1)
- zmniejszają ryzyko udaru, korzystne po zawale
- ośrodkowe hamowanie impulsacji sympatycznej
- rozszerzanie naczyń
- działanie chronotropowo, inotropowo, batmotropowo, dromotropowo (-)
10
Q
B-blokery I generacji. (7)
A
-blokują oba podtypy receptorów B, nieselektywne Propranolol, Nadolol, Sotalol, (antyarytmiczny III klasy) Bupranolol, Metypranolol, Penbutolol, Tymolol.
11
Q
B-blokery II generacji. (7)
A
-kardioselektywne
-pozbawione działań pozasercowych
Acebutolol,
Atenolol,
Betaksolol,
Bisoprolol,
Talinolol,
Metoprolol,
Esmolol.
12
Q
B-blokery III generacji. (5)
A
-wielofunkcyjne= B-bloker + rozszerzanie naczyń
Labetalol, Bucinodolol, Karwedylol !
Celiprolol
Nebiwolol
13
Q
Esmolol.
A
Krótko działający antyarytmiczny.
14
Q
Najbardziej kardioselektywne beta-blokery
A
Bisoprolol,
Betaksolol,
Nebiwolol.
15
Q
Labetalol, Bucinodolol, Karwedylol (!).
A
B-blokery III generacji (B1)
Alfa 1 antagoniści -> rozszerzenie naczyń.
Karwedylol stablizuje powiązanie rec. beta z arestyną, hamując jego działanie.
16
Q
Celiprolol
A
B1 antagonista III generacji
B2 agonista -> rozszerzenie naczyń
17
Q
Nebiwolol.
A
B-bloker III generacji. (B1)
Rozszerza naczynia dzięki pobudzeniu syntezy NO.
18
Q
B-blokery z wewnętrzną aktywnością sympatykomimeyczną - ISA (6)
A
Acebutolol, Oksprenolol, Alprenolol, Pindolol, Celiprolol, Labetalol.
- zmniejszenie efektu bradykardii,
- ujemne działanie inotropowe przy mniejszym działaniu chronotropowym,
19
Q
Wskazania do użycia B-blokerów. (14)
A
-ChNS (poza dławicą Prinzmetala - w niej CCB)
-nadkomorowe zaburzenia rytmu (II klasa leków antyarytmicznych, Sotalol III klasa)
-niewydolność serca (wyrównana) - Metoprolol, Karwedylol, Nebiwolol
-nadciśnienie tętnicze
- guz chromochłonny rdzenia nadnerczy,
- wady wrodzone serca ze zwężeniem drogi odpływu z PK (np. z Fallota)
- kardiomiopatia przerostowa
- zespół wypadania płatków zastawki mitralnej
-wrodzony zespół długiego QT
- z. Marfana
- omdlenia odruchowe
- nadczynność tarczycy
-jaskra
profilaktyka migrenowych bólów głowy
20
Q
Przeciwskazania do stosowanie B-blokerów. (6)
A
- objawowa bradykardia
- objawowa hipotonia
- blok p-k II lub III stopnia
- zespół chorego węzła zatokowo-przedsionkowego
- ciężka niewyrównana niewydolność serca
- astma
21
Q
B-adrenolityki - DN.
A
- zwiększenie insulinooorności - wzrost ryzyka cukrzycy
- zwiększenie stężenia TAG, VLDL
- zmniejszenie HDL
- wzrost masy ciała
- łatwe męczenie
- bradykardia
- blok p-k
- skurcz tt. obwodowych w ch. tt.obwodowych
- zab. snu, bezsenność
- depresja (zwł. propranolol)
22
Q
Nie są przeciwwskazaniami do leczenia B-blokerami
A
POChP
cukrzyca - uwaga na tłumienie obj. hipoglikemii
depresja
ch. tętnic obwodowych
23
Q
Wymień dihydropirydynowe (DHP) blokery kanałów wapniowych! (12)
A
DYPINA (callifk + 5n) Nifedypina Amlodypina Felodypina Lacydypina Lerkanidypina Isradypina Nitrendypina Nilwadypina Nikardypina Nimodypina Klewidypina Cylnidypina
24
Q
Wymień niedihydropirydynowe (NDHP) blokery kanałów wapniowych! (2+1)
A
- pochodne fenyloalkiloaminy: Werapamil, Gallopamil ♥
- pochodne benzotiazepiny: Diltiazem
25
Blokery kanałów wapniowych - mechanizm działania.
- blokowanie kanałów wapniowych typu L na błonie komórkowej w mięśniach gładkich i kardiomiocytach
- > DHP wykazują powinowactwo do mięśni ścian naczyń
- > NDHP wykazują powinowactwo do kardiomiocytów i układu przewodzącego (działanie inotropowe i chronotropowe ujemne)
- NDHP słabo działają na naczynia, powodują niewielkie rozszerzenie tętnic nasierdziowych i tętniczek oporowych (wzrost przepływu wieńcowego)
- >spadek zapotrzebowania na tlen (spadek CTK i oporu systemowego)
- zwiotczenie macicy i mięśni gładkich pp
26
Diltiazem i Werapamil - mechanizm działania.
- zwalniają czynność i zmniejszają kurczliwość serca
| - chronotropowo, inotropowo (-)
27
Blokery kanałów wapniowych - działanie plejotropowe.
- niektóre leki
| - związane z dodatkowymi mechanizmami (spadek utlenienia błon)
28
Wymień blokery kanałów wapniowych I generacji! (3)
Nifedypina
Werapamil
Diltiazem
29
Wymień blokery kanałów wapniowych II generacji! (5)
```
Nitrendypina
Isradypina
Nimodypina
Nikardypina
Felodypina
```
30
Wymień blokery kanałów wapniowych III generacji! (5)
```
Amlodypina
Lacydypina
Lerkanidypina
Klewidypina
Cylnidypina
```
lipofilne
31
Amlodypina - mechanizm działania i zastosowanie
- bloker kanałów wapniowych III generacji
- pochodna DHP o długim czasie półtrwania (wolny początek, równomierne działanie, mniej DN)
- powoduje wzrost produkcji NO (nasila efekt naczyniorozkurczający)
- stosowana w NT i stabilnej chorobie wieńcowej
- stosowana w NS z powodu kardiomiopatia rozstrzeniowej
32
Klewidypina - mechanizm działania i zastosowanie
- bloker kanałów wapniowych III generacji
- pochodna DHP o wysokiej selektywności do mięśni naczyń
- brak wpływu na kurczliwość serca i przewodzenie
- metabolizowana przez esterazy osoczowe i tkankowe - nie wpływa na nerki i wątrobę
- krótki czas działania (10min), podawana dożylnie
33
Blokery kanałów wapniowych - wskazania.
- NT (szczególnie u starszych i czarnych, także w ciąży)
- tachykardia nadkomorowa (NDHP)
- dławica piersiowa (właściwości przeciwniedokrwienne, rozszerzenie naczyń wieńcowych, spadek CTK = spadek afterload) - NDHP, Amlodypina, Nikardypina
- dławica Prinzmetala - Amlodypina, Nifedypina, Diltiazem
- zamiast B-blokerów - Diltiazem, Werapamil
- ch. naczyń obowodowych - miażdzyca zarostowa
34
Blokery kanałów wapniowych a ChNS.
-zalecane są Amlodypina i Nikardypina
-nie zalecane są pochodne DHP (bo powodują rozszerzenie naczyń i odruchową stymulację adrenergiczną)
=/= wyjątek w dławicy Prinzmetala stosujemy Amlodypinę, Nifedypinę, Diltiazem
35
Blokery kanałów wapniowych a B-blokery.
- mogą być stosowane zamiast B-blokerów u chorych z PW lub nasilonymi DN (np. Diltiazem, Werapmil)
- nie wolno łączyć Werapamilu i Diltiazemu (NDHP) z B-blokerami (nasilenie działania chronotropowo i inotropowo ujemnego)
-korzystna jest politerapia (DHP + B-bloker), ponieważ B-blokery znoszą skutki nadmiernej aktywności współczulnej po rozszerzeniu naczyń przez DHP
36
Blokery kanałów wapniowych NDHP - PW.
- objawowa bradykardia
- z. chorego węzła SA
- blok p-k
- zespół WPW
- niewydolność krążenia
- hipotonia
- ciąża
37
Blokery kanałów wapniowych DHP - PW.
- niewydolność krążenia
- hipotonia
- zwężenie zastawki aorty
- kardiomiopatia przerostowa ze zwężeniem drogi odpływu
- niestabilna choroba wieńcowa
- stan po zawale serca
- tachyarytmie
38
Blokery kanałów wapniowych NDHP - DN.
- zaparcia - gł. werapamil
- bradykardia
- blok p-k
- hipotonia
- bóle głowy
- niewydolność serca
- przerost dziąseł
39
Blokery kanałów wapniowych DHP - DN.
- zaczerwienienie twarzy
- ból głowy
- obrzęk stóp i goleni
40
Blokery kanałów wapniowych w NT - mechanizm działania i zastosowanie.
- zmniejszają CTK
- powodują rozkurcz naczyń przez zahamowanie napływu wapnia do mięśni gładkich
- stosowane są pochodne DHP (Nifedypina, Amlodypina, Felodypina, Nikardypina)
- stosowane w izolowanym nadciśnieniu skurczowym ( u starszych),
- w NT z dławicą piersiową, w przeroście LK, u kobiet w ciąży, u czarnych
41
Wymień nieselektywne blokery kanałów wapniowych! (2)
-pochodne difenylpiperazyny
Cynaryzyna
Flunaryzyna
42
Cynaryzyna, Flunaryzyna - zastosowanie.
- nieselektywne blokery kanałów wapniowych
- choroba Meniera
- zaburzenia krążenia mózgowego i obwodowego
- zaburzenia psychiczne i zaburzenia zachowania (związane ze starzeniem)
- stan po urazach i udarach mózgu
- naczyniowe bóle głowy
43
Bencyklan - mechanizm działania i zastosowanie
- bloker kanałów wapniowych
- objawowe leczenie chorób tętnic kończyn dolnych
- rozszerzenie naczyń krwionośnych kończyn (blokowanie kanałów wapniowych)
- zależne od dawki blokowanie Na+/K+/ATPazy, hamowanie płytek, wzrost wytrzymałości erytrocytów na odkształcenia
- > poprawienie ukrwienia kończyn dolnych
- działa też spazmolitycznie na macicę, pp układ moczowo-płciowy i układ oddechowy
- działanie uspokajające
44
Diuretyki tiazydowe w NT - mechanizm działania i zastosowanie.
- obniżają CTK przez usuwanie jonów sodu
- początkowo zmniejszają objętość krwi i rzut serca
- po 6-8 tygodniach wskaźniki sercowe wracają do normy
- zmniejszenie oporu obwodowego (spadek sodu w osoczu, spadek gradientu sodowego, spadek wymiany sodowo-wapniowej)
- niektóre diuretyki mają bezpośrednie działanie naczyniorozszerzające
- stosowane w izolowanym nadciśnieniu skurczowym,
- w NT z NS, u czarnych
- zmniejszają ryzyko udaru
45
Diuretyki tiazydowe - DN i PW.
DN: zaburzenia elektrolitowe, dyslipidemia
PW: dna moczanowa, zespół metaboliczny, zaburzenia tolerancji glukozy, ciąża
46
Antagoniści aldosteronu w NT - mechanizm działania i zastosowanie.
- Spironolakton i Eplerenon
- hamują wchłanianie jonów sodu i wydalanie potasu
- spadek CTK
- korzystne po zawale i w NS (spadek remodelingu)
47
Antagoniści aldosteronu - PW.
- niewydolność nerek
| - HIPERKALIEMIA
48
Wymień agonistów receptorów a2-adrenergicznych stosowanych w NT! (2)
Klonidyna
| Metyldopa
49
Klonidyna w NT - mechanizm działania i zastosowanie.
- działa uspokajająco na jądra pasma samotnego
- pobudza selektywnie presynaptyczne receptory a2 ośrodkowo,
- działa także na obwodzie - zmniejsza uwalnianie amin katecholowych z zakończeń = zmniejsza komponentę współczulną
- zwiększa też komponentę przywspółczulną
- ośrodkowo warunkuje obniżenie ciśnienia krwi
stosowana w leczenie NT, w ciąży i astmie
nagłe przerwanie terapii może wywołać zespół odstawienny = bóle głowy, uczucie lęku, drżenie, bóle brzucha, pocenie się, tachykardia, nawet wzrost CTK
podobne działanie wykazuje GUANFACYNA
50
Metyldopa w NT - mechanizm działania i zastosowanie.
- prolek przekształcany do a-metylodopaminy a potem do a-metylonoradrenaliny
- stymuluje ośrodki jądra pasma samotnego w pniu mózgu (receptory a2)
- obniża CTK
stosowana w leczeniu NT, zwł. w ciąży - bezpieczna
DN: anemia hemolityczną
51
Działania niepożądane agonistów receptorów a2-adrenergicznych
```
depresja
porfiria
skłonności samobójcze
nadmierne uspokojenie
suchość w ustach
niedokrwistość hemolityczna
```
52
Wymień agonistów receptora imidazoinowego! (2)
Moksonidyna
| Rylmenidyna
53
Moksonidyna w NT - mechanizm działania i zastosowanie.
- selektywny agonista receptora imidazolinowego I1 w OUN
- pobudzenie powoduje zmniejszenie impulsacji sympatycznej i spadek oporu obwodowego
- >spadek CTK
- w przeciwieństwie do Klonidyny nie powoduje wpływu na serce
54
Moksonidyna, Rylmenidyna - DN.
- senność
- suchość w jamie ustnej
- zawroty głowy
- zaparcia
- bóle brzucha
- rzadko stany depresyjne, lęk
- hipotonia ortostatyczna
- świąd
55
Wymień blokery receptorów a-adrenergicznych stosowane w NT!
Swoiste hamowanie a1:
- Prazosyna
- Terazostyna, Doksazosyna, Bunazosyna (długo działające)
- Urapidyl
Nieswoiste:
- Fenoksybenzamina (nieodwracalny)
- Fentolamina (odwracalny, krótki)
56
Blokery receptora a w NT - mechanizm działania i zastosowanie.
- swoiste blokery a1 powodują rozszerzenie tętnic i spadek CTK
- > długo działające są lepiej tolerowane niż krótko
- >powodują korzystne zmiany lipidogramu
- >stosowane zwykle w politerapii
- nieswoiste blokery a są stosowane w zapobieganiu i leczeniu przełomów nadciśnieniowych w guzie chromochłonnym
- Fentolamina stosowana jest w diagnostyce guza chromochłonnego
57
Fenoksybenzamina
nieselektywny, nieodwracalny bloker rec. a-adrenergicznych
długie działanie
zastosowanie:
-> przełomy nadciśnieniowe i kontrola okołooperacyjna związana z guzem chromochłonnym nadnerczy
-> zab. oddawania moczu
58
Fentolamina
krótkie działanie
nieselektywny antagonista rec. a-adrenergicznych
stosowana zapobiegawczo i leczniczo okołooperacyjnie przy pheochromocytoma
jako test diagnostyczny w potwierdzeniu pheochromocytoma
59
Prazosyna
krótkie działanie
wybiórczy antagonista rec. a1 - rozkurcz naczyń
nie wywołuje tachykardii (nie blokuje a2)
zastosowanie:
-> nadciśnienie tętnicze
-> ch. Raynaud
-> zab. oddawania moczu przy przeroście prostaty
DN: po pierwszej dawce - hipotonia ortostatyczna
60
Terazosyna, Bunazosyna, Doksazosyna
```
selektywne blokery rec. a1 - rozkurcz naczyń
dłuższy czas działania
lepiej tolerowane niż Prazosyna
korzystne zmiany w lipidach osocza
zastosowanie:
-> nadciśnienie tętnicze
-> ch. Raynaud
-> zab. oddawania moczu przy przeroście prostaty
```
61
Aliskiren - mechanizm działania i zastosowanie.
DN.
- doustny, niepeptydowy inhibitor reniny
- stosowany w NT samoistnym w mono i politerapii
- stosowany w NT z NS i u chorych z nefropatią
DN: zawroty głowy, biegunka
62
Minoksydyl - mechanizm działania i zastosowanie.
DN.
-aktywuje kanały potasowe zależne od ATP w mięśniach ściany naczyń = rozkurcz naczyń
DN: pobudzenie wzrostu włosów (stosowany miejscowo w łysieniu androgenowym)
63
Dihydralazyna - mechanizm działania i zastosowanie.
DN.
- działa na małe tętnice i tętniczki
- obniża opór obwodowy
- hamuje zależne od IP3 uwalnianie wapnia z siateczki
DN: obniżenie CTK -> aktywacja RAA i układu współczulnego (tachykardia, wzrost pojemności minutowej, retencja sodu i wody)
- zawroty głowy, wymioty, biegunka
- toczeń polekowy
64
Sukubitryl +Walsartan - mechanizm działania.
- inhibitor NEP -> (-) rozpadu ANP...
- antagonista receptora AT1
-redukcja wywołania obrzęku naczynioruchowego bo nie hamuje rozpadu bradykinina.
65
Schemat postępowania terapeutycznego w NT.
1. zmiana stylu życia
2. stosowanie leków hipotensyjnych
3. eliminacja innych czynników ryzyka
główne grupy leków: BB, ACEI, diuretyki, ARB, CCB
- zaczynamy leczyć jednym lub dwoma lekami w małych dawkach (przy braku reakcji:
- >1. dodajemy kolejny lek
- >2. zmieniamy lek
- >3. zwiększamy dawkę)
-preferowane jest leczenie skojarzone kilkoma lekami w małych dawkach (większa skuteczność, mniej DN)
66
Wymień stosowane połączenia leków w NT! (5)
1. DIU + ACEI
2. DIU + ARB
3. CCB + ACEI
4. CCB + ARB
5. ACEI / ARB + CCB + DIU
W przypadku braku skuteczności:
6. 5 w pełnych dawkch + modyfikacja stylu życia
7. dodatkowo BB
8. dodatkowo Spironolakton/Eplerenon
9. dodatkowo a-adrenolityk
10. dodatkowo lek ośrodkowy
11. diuretyk pętlowy (poza Torazemidem nie jest to pierwszy rzut) ale stosowane w nadciśnieniu opornym z NS lub PChN
67
Leczenie NT w ciąży!
Metyldopa, Labetalol , Nifedypina (w przewlekłej terapii)
W stanach nagłych (Labetalol i.v., Metyldopa, Nifedypina, ew. Dihydralazyna)
W obrzęku płuc Nitrogiceryna.
68
Wymień leki stosowane pozajelitowo w przełomie nadciśnieniowym! (7)
```
Urapidyl
Nitroprusydek sodu
Fenoldopam
Dihydralazyna
Nitrogliceryna
Labatalol
Esmolol
```
69
Wymień leki stosowane podjęzykowo w przełomie nadciśnieniowym! (3)
Kaptopryl (ACEI)
Klonidyna (ośrodkowy)
Nifedypina (CCB DHP)
70
Urapidyl w przełomie nadciśnieniowym - mechanizm działania.
DN.
- w większości stanów nagłych
- blokuje receptory a1 na obwodzie (rozszerzenia naczyń)
- pobudza ośrodkowe receptory 5-HT1a
DN: bóle głowy, wymioty, duszność, kołatanie serca, tachykardia/bradykardia, arytmia, ucisk za mostkiem
71
Nitroprusydek sodu w przełomie nadciśnieniowym - mechanizm działania.
DN.
- w większości stanów nagłych
- bezpośredni donor NO
- rozkurcza żyły i tętnice
- rozkłada się na świetle
DN: wymioty, skurcze mięśni, zatrucie cyjankami i tiocyjankami
72
Fenoldopam w przełomie nadciśnieniowym - mechanizm działania.
- wybiorczy agonista receptorów D1
- słaby antagonista receptorów a2
- stosowany w większości stanów nagłych
- ostrożnie w jaskrze (zwiększa ciśnienie wewnątrzgałkowe)
- stosowany wyłącznie w warunkach szpitalnych (<48h)
73
Dihydralazyna w przełomie nadciśnieniowym - mechanizm działania.
DN.
- bezpośrednio działa na mięsnie tętniczek i małych tętnic
- zmniejsza opór obwodowy
- stosowana w rzucawce
DN: tachykardia, zaczerwienienie twarzy, bóle głowy, nasilenie dławicy
74
Nitrogliceryna w przełomie nadciśnieniowym - mechanizm działania.
DN.
- stosowana szczególnie w ChNS
- pośredni donor tlenku azotu
DN: ból głowy, wymioty, methemoglobinemia, tolerancja (przy długim stosowaniu)
75
Labetalol w przełomie nadciśnieniowym - mechanizm działania.
DN.
- B-bloker III generacji (blokuje a1 i B1)
- stosowany w większości stanów nagłych (ale NIE w ostrej NS)
DN: wymioty, cierpnięcie skóry głowy, pieczenie w gardle, blok p-k
76
Esmolol w przełomie nadciśnieniowym - mechanizm działania.
DN.
- krótkodziałający B-bloker
- wskazany w rozwarstwieniu aorty i okołooperacyjnie
- hipotonia kontrolowana - np. operacja tętniaka mózgu
DN: nudności, blok p-k
77
Wymień leki "objawowe" stosowane w nadciśnieniu płucnym! (6)
- antagoniści witaminy K/ heparyna drobnocząsteczkowa
- Tlen
- diuretyki (w niewydolności PK)
- blokery kanałów wapniowych u chorych z jeszcze reaktywnymi naczyniami (Nifedypina, Diltiazem)
78
Wymień leki "celowane" stosowane w nadciśnieniu płucnym! (2+5+3+1+1)
- inhibitory PDE5 (Syldenafil, Tadalafil)
- blokery receptora ET-1 (Bozentan, Sytaksentan, Ambryzentan, Darusentan, Macytentan)
- prostanoidy (Epoprostenol, Treprostynil, Iloprost)
- Seleksipag (agonista receptora dla PGI2)
- Riocyguat (bezpośredni stymulator rozpuszczalnej cyklazy guanylowej (sGC))
79
Trimetafan
bloker zwojowy
powoduje szybki spadek CTK
stosowany w przełomach nadciśnieniowych
