NEFRO 02 - Acometimentos Tubulares Flashcards

(57 cards)

1
Q

tríade clássica da NCA - necrose cortical aguda

A

Anúria
Hematuria
Lombalgia

Em paciente hipotenso

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2
Q

Causas de NCA

A

Complicações obstétricas e sepse

Complicações obstétricas:

  • DPP
  • Placenta previa
  • embolia amniótica
  • síndrome HELLP
  • aborto septico
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3
Q

Alterações ultrassonograficas da NCA - fases aguda e crônica

A

Fase aguda: hipoecogenicidade no cortex
TC: hipodensidade corrrespondente

Fase crônica: calcificação cortical distrófica

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4
Q

Chance de lesão muscular - estatinas x rabdomiolise

A

Tipo de estatina
Dose empregada
Comorbidades: IRC, obstrução biliar, hipotireoidismo
Associação medicamentosa: FIBRATOS!

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5
Q

Qual a dupla estatina+fibrato de menor miotoxicidade?

A

Pravastatina (ou fluvastatina) + fenofibrato

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6
Q

Quando se recomenda a suspensão das estatinas? CPK

A

CPK 10x o limite superior da normalidade

Se o individuo desenvolver rabdomiolise, qualquer membro dessa classe de drogas estará proibido - incluindo a pravastatina

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7
Q

Características da CPK na rabdomiolise

A

A CPK total esta acima de 1000
Geralmente ultrapassa 10.000

Sempre a custa da fração MM. a fração MB tbm se eleva mas seu valor é inferior a 10% da CPK total

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8
Q

Outras alterações laboratoriais da rabdomiolise

A

Hipercalemia

Hiperfosfatemia

Hipocalcemia (precipitação de fosfato de cálcio no músculo lesado)

Acidose metabólica de anion-gap elevado (ácido láctico + ácido úrico)

Hiperuricemia

Mioglobinuria

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9
Q

Complicações precoces da rabdomiolise (primeiras 24h)

A

Distúrbios eletroliticos - hipercalemia e hiperfosfatemia

Disfunção hepatica - 25% dos casos - lesão dos hepatocitos induzida por proteases musculares liberadas na circulação

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10
Q

Complicações tardias da rabdomiolise

A

IRA (a mais temida, por exacerbar distúrbios eletrolíticos - risco de vida!)

CIVD - coagulação intravascular disseminada - diagnostico laboratorial, quase sempre sem repercussão clinica como sangramento ou trombose

Síndrome compartimental - mioedema (mais comum na região da panturrilha)

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11
Q

Como investigar urina vermelha?

A

EAS - coloração no sedimento centrifugado: hematuria
Coloração no material sobrenadante: hemoglobinúria, mioglobinuria ou corante

Dipstick: + - hemoglobinúria ou mioglobinuria

Plasma: avermelhado - hemoglobinúria
Normal - mioglobinuria

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12
Q

Mecanismos de injuria renal na rabdomiolise

A
  1. Efeito tóxico direto da mioglobina - formação de especies reativas de oxigênio ; obstrucao (cilindros pigmentados - tubulo distal)
  2. Vasoconstrição arteriolar renal - a mioglobina neutraliza o óxido nítrico
  3. Hipovolemia devido a perda de liquido para o terceiro espaço (músculo lesado)
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13
Q

Causa mais comum de óbito na rabdomiolise

A

PCR por hipercalemia

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14
Q

Tratamento da rabdomiolise

A

24-48h iniciais: diurese forcada por hidratação com SF0.9%

Quando o débito urinário chegar a 3ml/kg/h, manitol + bicarbonato de sódio em uma solução com salina 0.45%

Manitol: alto fluxo tubular, “lavando” a mioglobina
bicarbonato: alcaliniza a urina, reduzindo a toxicidade da mioglobina e impedindo a formação de cilindros com a proteína de Tamm-Horsfall

Salina 0.45% (410ml)
Manitol 10g (50ml)
Bicarbonato de sódio 40mEq (40ml)
- manter o debito urinário de 200ml/h ate o desaparecimento da mioglobinuria
- manter o pH entre 6-7 - associar acetazolamida se necessário

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15
Q

Mecanismos de ação alopurinol ou rasburicase

A

Alopurinol - evita a formação do ácido úrico
Rasburicase - consegue reduzir o nível do ácido úrico que já existe

Prevenir Lise tumoral: qualquer um
Tratar: rasburicase

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16
Q

Coloração utilizada para identificar eosinófilos na urina

A

Coloração de Hansel

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17
Q

Critérios laboratoriais para diferenciar NIA e GNDA

A

Dismorfismo eritrocitario

FE de sódio: <1% na glomerulonefrite e >1% na NIA

Se for NIA induzida por fármaco: eosinofiluria

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18
Q

Alteração ultrassonográfica na NIA

A

Aumento da ecogenicidade cortical

Rins de tamanho normal ou aumentado

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19
Q

Exame padrão ouro para NIA

A

Biópsia - mas não deve ser feito de forma usual!

O diagnostico definitivo só é feito através de biópsia

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20
Q

Mecanismos de lesão renal por AINE

A
  1. Insuficiência pré-renal
  2. NIA
  3. Síndrome nefrotica por lesão minima
  4. Nefropatia analgésica (necrose de papila)
  5. Síndrome da dor em flanco-falência renal
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21
Q

Síndrome TINU

A

Forma idiopática especial de NIA

NIA + uveíte

Adolescentes do sexo feminino, que se apresentam com sintomas de disfunção tubular, insuficiencia renal e uveíte

Tto: corticoides

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22
Q

Etiologia de NIC

A

Principal: obstrução crônica das vias urinárias

  • persistência de NIA
  • nefrotoxinas
  • doenças sistêmicas
  • nefrocalcinose
  • nefropatia hipocalêmica
  • metais pesados

Crianças: refluxo vesicoureteral

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23
Q

Quadro clinico de NIC

A
  • Perda de acidificação urinaria (acidose tubular renal)
  • Concentração de urina (poliúria) - diabetes insípido nefrogênico
  • anemia normo normo
  • HAS

síndrome de Fanconi

24
Q

NIC - nefropatia analgésica

A

Fenacetina + aspirina!!!
- NIC + necrose de papila

25
Principais causas de necrose de papila
- nefropatia por analgésicos - anemia falciforme - pielonefrite - DM - nefropatia obstrutiva
26
Doença de Hartnup
Distúrbio hereditário do tubulo proximal Incapacidade de reabsorcao do grupo dos aminoácidos neutros (tirosina, alanina, serina, leucina, isoleucina, valina, fenilalanina e triptofano) O triptofano é um dos precursores da niacina (B3) cuja deficiência é a causa da PELAGRA Os sinais e sintomas se manifestam em ataques - rash crostoso avermelhado, exacerbado pela exposição ao sol + ataxia cerebelar, disturbios psiquiátricos e diarreia Diagnostico: cromatografia da urina Tratamento: suplementação de nicotinamida
27
Fórmula do Anion Gap (AG) no sangue
AG = [ ]Na - ([ ]Cl + [ ]HCO3)
28
Por que as acidoses de origem renal são hipercloremicas??
Pois se formam sem o surgimento de um anion novo (anion gap normal). Acidose metabólica, por definição, é a queda do bicarbonato plasmático - um anion. Para que se mantenha o equilíbrio eletroquímico plasmático, outro anion deve ‘subir’ - e neste caso, só pode ser o cloreto. AG = Na - (Cl+HCO3)
29
Anion Gap urinário
Diferença entre cations (Na, K) e anions (Cl-) na urina AGu = (Na + K) - Cl O valor normal é levemente negativo pois ha um excedente de cations - o amônio - NH4+, formado na urina pela ligação do NH3 (amônia) ao H+ secretado Na maioria das acidoses metabólicas, o rim responde aumentando a excreção urinaria de NH4+, fazendo o AGu ficar ainda mais negativo! Já nas acidoses tubulares renais, ha uma queda na produção de NH4+, seja pela disfunção da celula tubular proximal (ATR II) ou pela perda da capacidade de acidificação urinaria (ATR I e IV) Assim, o AGu será positivo ou neutro!
30
Tratamento da ATR II
Reposição de bases - preferência citrato de potássio - o citrato é convertido em bicarbonato no hepatocito e é mais palatável que o bicarbonato A dose deve ser alta (10mEq/kg/dia), já que boa parte do bicarbonato formado será perdido na urina Excluir condição de base - mas na maioria das vezes ocorre associada a Síndrome de Fanconi
31
Síndrome de Fanconi
1. Glicosuria sem hiperglicemia 2. Bicarbonaturia (ATR II) 3. Hiperfosfaturia (hipofosfatemia e raquitismo/osteomalacia) 4. Aminoaciduria generalizada 5. Hiperuricosuria (hiperuricemia)
32
Principal doenca causadora da sindrome de Fanconi em adultos
Mieloma múltiplo
33
Síndrome de Bartter - definição e achados típicos
Disfunção hereditária (autossômica recessiva) da porção ascendente espessa da alça de Henle apresenta-se em crianças menores de 6 anos 1. Retardo do crescimento 2. Poliuria e polidipsia 3. Alcalose metabólica 4. Hipocalemia 5. Hipercalciuria e hipocalcemia A hipocalemia grave é o que mais chama a atenção nos exames
34
Tratamento da sindrome de Bartter
- inibição da síntese de prostaglandinas renais - bloqueio da secreção de potássio no néfron distal 1. AINE 2. Altas doses de diuréticos poupadores de potássio (espironolactona ou amiloidose).
35
Síndrome de Gitelman - definição e quadro clinico
Disfunção hereditária do carreador Na-Cl (o mesmo inibido pelos diuréticos tiazidicos), apresentando-se em crianças acima de 6 anos e adolescentes - alcalose metabólica - hipocalemia de causa obscura - hipermagnesiúria e hipomagnesemia Sintomas: caibras, parestesias, tetania
36
Tratamento da sindrome de Gitelman
Reposição de potássio e magnésio
37
Acidose tubular renal distal clássica (tipo I) - mecanismo
Incapacidade das células tubulares do néfron distal em secretar H+ para a urina A célula intercalada precisa da H+-ATPase para liberar H+. Nesta doença essa enzima está defeituosa O pH urinário não consegue ficar abaixo de 5.3 - mesmo na vigência de uma acidose metabólica grave!
38
História clinica típica de ATR tipo I
Paciente com acidose metabólica hipercloremica e hipocalemica, com pH urinário ÁCIDO, história de nefrolitíase A acidose crônica aumenta a liberação de cálcio e fosfato do osso (tamponamento), aumentando a excreção renal destes eletrólitos. Aumentando a chance de nefrolitíase e nefrocalcinose. A nefrocalcinose causa mais lesão tubular, gerando um ciclo vicioso: ATR I > nefrocalcinose > lesão tubular distal > ATR I > nefrocalcinose...
39
Tratamento da ATR tipo I
Reposição alcalina - a correção da acidose melhora todos os problemas da síndrome Pode ser feita com bicarbonato ou citrato de potássio - baixas doses! Excluir causa secundaria - em adultos: sindrome de Sjogren, artrite reumatoide e nefrocalcinose, hábito de inalar cola de sapateiro (tolueno)
40
ATR tipo IV - definição
Síndrome que surge sempre que a aldosterona não consegue atuar normalmente no néfron distal - queda nos níveis plasmáticos - resistencia tubular a sua ação Qualquer que seja o mecanismo, a consequência é a perda urinaria de sódio e a retenção de potássio e H+
41
ATR IV - mecanismos
Hipoaldosteronismo hiperreninêmico Hipoaldosteronismo hiporreninêmico Uso de diuréticos poupadores de potássio - espironolactona, amilorida, triantereno
42
Tratamento da ATR IV
- controle da hipercalemia - começando pela restrição de K+ da dieta - Addison: mineralocorticoide fludrocortisona - diuréticos de alça A correção da hipercalemia por si so já pode corrigir a acidose
43
Síndrome de Liddle (pseudo-hiperaldosteronismo) - definição e clinica
Hiperatividade do néfron distal em reabsorver sódio e secretar potássio e H+ A. Hipertensão B. Alcalose metabólica C. Hipocalemia D. Hipoaldosteronismo
44
Tratamento da Síndrome de Liddle
Diuréticos poupadores de potássio Dieta pobre em sal A espironolactona é ineficaz!
45
Diabetes insípido nefrogênico - definição
Resposta inadequada do tubulo coletor ao ADH - perda na capacidade de concentração urinaria - diferenciado do central pela não responsividade a desmopressina (dDAVP), análogo da vasopressina (ADH)
46
Causas adquiridas de DI nefrogênico
``` Sais de lítio Hipercalcemia (com ou sem nefrocalcinose) Hipocalemia Síndrome de Sjogren Amiloidose ```
47
Tratamento do DI nefrogenico
Baseia-se na diminuição da ingesta de sal e proteínas (reduzir a quantidade de soluto que precisa ser eliminado pela urina, para reduzir o volume urinário) se apenas esta medida não for suficiente, acrescenta-se um diurético tiazidico O diurético tiazidico aumenta a quantidade de sal (soluto) eliminado na urina - bloqueia a reabsorcao de NaCl no tubulo contorcido distal
48
Nefropatia perdedora de sal - causas
Pielonefrite crônica Doença renal policística Doença renal cística medular (Ou seja, condições que causam defeitos nos túbulos)
49
Acidose tubular renal tipo III
Raro distúrbio autonômico recessivo secundário a mutações na anidrase carbônica tipo II - Afeta reabsorção de bicarbonato Acidose hipercloremica Osteoporose Calcificações cerebrais Retardo mental
50
exames queloide ser usados para rastreio de hipertensão renovação
Cintilografia renal (renograma) com captopril 2. Duplex-scan de artérias renais 3. Tomografia computadorizada helicoidal 4. Angiorressonância nuclear magnética
51
Exame padrão ouro HRV e substituto atual
Arteriografia renal Angiografia com subtração digital
52
Fibrose sistêmica nefrogênica - definição
Complicação potencialmente grave em pacientes com insuficiência renal expostos ao gadolínio Se caracteriza pela fibrose da pele e dos tecidos conjuntivos em todo o corpo Lesões simétricas distribuídas especialmente nos membros (extremidades distais) e tronco O padrão ouro para diagnostico é a biopsia cutânea Não há tratamento específico - a melhora da função renal parece ajudar
53
HRV distúrbios hidroeletrolíticos
Hipocalemia e alcalose metabólica
54
Nefropatia isquêmica Tratamento
Antagonistas de cálcio | O tratamento definitivo é a revascularização
55
Causas de IRA com hipocalemia
Leptospirose Lesão renal por aminoglicosideos Lesão renal pela anfotericina B Nefroesclerose hipertensiva maligna
56
Como o saturnismo afeta os rins?
Leão tubular proximal associada a nefrite intersticial crônica com fibrose renal progressiva
57
Achado patognomônico de saturnismo na biopsia
Corpúsculos de inclusão nuclear