NEFRO Flashcards
(38 cards)
Padrões na Imunofuorescência
- Padrão Granular (endotelial ou epitelial)
- Padrão Linear (membrana basal)
Quais são os 5 tipos de Lesões Vasculares
1) Sd. Glomerular
2) Sd. Tubular
3) Sd. Vascular
4) Distúrbio hidroeletrolítico / ácido básico
5) Síndrome Urêmica
SÍNDROME NEFRÍTICA ou GLOMERULONEFRITE (GNDA)
QUADRO CLÍNICO
#CONCEITO - Inflamação do glomérulo levando ao acúmulo de células inflamatórias que geram uma obstrução mecânica levando ao quadro clínico característico
- OLIGURIA
- HAS
- Edema
- HEMATÚRIA DISMÓRFICA
- Piúria (leucocitúria)
- Cilindros Celulares (HEMÁTICOS)
- Proteinúria (150mg- 3,5g/dL)
- ↑Ur e Cr
#ETIOLOGIA - GLOMERULONEFRITE PÓS ESTREPTOCÓCICA (mais comum)
- Glomerulonefrite-NÃO-estreptococica
- Goodpasture, Berger
GLOMERUNEFRITE PÓS ESTREPTOCÓCICA (GNPE)
DIAGNÓSTICO (4 pgts)
- Causa mais comum de GNDA , 2-15 anos, mais comum em meninos
- Sequela de infecção por S.PIÓGENES
- Incubação faringe (faringoamidalite) -> 1 semanas // pele (Impetigo) -> 2 semanas
#CLÍNICA -SD. NEFRÍTICA (e mais nada!!)
- Houve faringite ou Piodermite
- O período de incubação é compatível
- A infecção foi estreptocócica (ASO -> garganta ou Anti-DNAase B -> pele)
- Houve queda transitória de C3? (até 8 semanas)
# PROGNÓSTICO Bom
- Oligúria (melhora em até 7 dias)
- Hipocomplementemia (até 8 semanas)
- Hematúria microscópica e proteinúria (pode durar 1-5 anos)
- Quando o quadro for “estranho”
1) Anúria / IR acelerada
2) Oligúria > 1 semana
3) Hipocomplementemia > 8 semanas (ou normal)
4) Proteinúria nefrótica
5) Hematúria Macroscópica / HAS > 4 semanas
6) Evidência de Doença Sistêmica
PADRÃO: Proliferativo-difuso (MO) ou GIBA/”humps” -> subepitelial (ME)
- Restrição Hidrossalina
- Diurético (FUROSEMIDA)
- Vasodilatadores (HIDRALAZINA)
- ANTIBIÓTICO (previne passar)
DOENÇA DE BERGER (NEFROPATIA POR IgA)
CLÍNICA
- Nefropatia primária mais comum do mundo, 10-40 anos 2H:1M
- Depósito de IgA no MESÂNGIO
- Hematúria MACROSCÓPICA recorrente ( 50%)
- Hematúria MICROSCÓPICA persistente (40%)
- Sd. Nefrítica (10%)
- — Sem período de incubação + COMPLEMENTO NORMAL
obs: associação com cirrose, doença celíaca e HIV
- Certeza = BIÓPSIA
- Provável = Clínica + Complemento normal + ↑IgA no sangue ou na pele
#TRATAMENTO - Acompanhamento + IECA + Corticóide, se necessário
#FATORES DE PIOR PROGNÓSTICO - Idade ↑, homem, Cr> 1,5, hematúria micro, ptn > 1g/d
GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
ETIOLOGIA
- Pode ser considerada uma forma grave de Sd. Nefrítica
- Há a formação de “CRESCENTES”
- Anti-MBG (10%) -> anticorpo contra membrana basal (DOENÇA DE GOODPASTURE)
- Imunocomplexos (45%) -> GNPE, Berger, LES
- Paucimune -> Wegner, Poliangeíte microscópica
# DOENCA DE GOODPASTURE - Rara, 20-40 anos, homem, tabagismo
CLINÍCA
- Glomerulonefrite
- Hemorragia alveolar
DIAGNÓSTICO
- Anti-MB
- Biópsia Renal (IF linear)
TRATAMENTO
- Plasmaférese
- Corticóide + Imunossupressor
SÍNDROME HEMOLÍTICO URÊMICA (SHU)
- É uma trombose secundária á uma infecção por E. Coli (O 157:H7) → dano ao endotélio glomerular → exposição de fator tecidual → rede de fibrina irá gerar hemólise dentro do vaso
#TRÍADE DA SHU Hemólise, Plaquetopenia, Insuficiência Renal
SÍNDROME NEFRÓTICA
CLÍNICA
#DEFINIÇÃO -Proteinúria > 3,5 g/24h (50mg/Kg/24h /// 40mg/m2/h -> ped) OU Relação proteína/creatinina urinária > 2mg/mg
#LABORATÓRIO - Hipoalbuminemia e hipoproteinemia (↓Antitrombina III, Imunoglobulinas, Transferrina //// ↑ alfa-2-globulina aumenta)
- EDEMA
- URINA ESPUMOSA
- Trombose (TVP de VEIA RENAL) → dor lombar, hematúria, piora proteinúria, VARICOCELE À ESQ.
- Mais suscetível à infecção por PNEUMOCOCO (LEMBRAR DE PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA)
- Anemia ferropriva refratária
- Hiperlipidemia / Lipidúria (fígado ↑ produção de proteínas tentando compensar) → CILÍNDROS GRAXOS
CONDIÇÕES QUE FAVORECEM A FORMAÇÃO DE TROMBOSE DE VEIA RENAL
- Nefropatia Membranosa
- Glomerulonefrite Mesangiocapilar
- Amiloidose
- Lesão Mínima
- Glomeruloesclerose Segmentar Focal (GESF)
- Glomerulonefriste proliferativa Mesangial
- Nefropatia Membranosa
- Glomerulonefrite Mesangiocapilar
LESÃO MÍNIMA
Mais comum em crianças (6-8 anos)
- FUSÃO E E RETRAÇÃO PODOCITÁRIA
- Associação com LINFOMA NÃO HODKIN / AINES
- Evolução: PROTEINÚRIA e mais NADA
- Tratamento: CORTICÓIDE (resposta dramática)
NÃO CONSOME COMPLEMENTO
GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E SEGMENTAR - Causa mais comum em ADULTOS - LESÃO -- Idiopática → Lesão mínima? -- Secundária → Sequela, sobrecarga, hiperfluxo ASSOCIAÇÃO - Várias doenças (exceção de Linfoma-não-hodkin, AINEs, Sais de Ouro, d-penicilamina, HBV, HCV, Neoplasia, Captopril, LES) EVOLUÇÃO - HAS TRATAMENTO - Corticóide (mas NÃO responde bem) - LOSARTAN / CAPTOPRIL NÃO CONSOME COMPLEMENTO
NEFROPATIA MEMBRANOSA - 2º causa + comum em ADULTOS LESÃO: Espessamento da MEMBRANA BASAL ASSOCIAÇÃO: Neoplasia (sempre investigar), LES, Captopril, Sais de Ouro, D-penicilamina, HBV EVOLUÇÃO: Variável / complica com TROMBOSE DE VEIA RENAL TRATAMENTO: - Enalapril / Losartan - Profilaxia ANTITROMBÓTICA - Corticóide? NÃO CONSOME COMPLEMENTO
GLOMERULONEFRITE MESANGIOCAPILAR / MEMBRANOPROLIFERATIVA - diagnóstico diferencial com GNPE - LESÃO: Expansão do Mensangio → Duplo contorno no MO - ASSOCIAÇÃO: HCV - EVOLUÇÃO: -- Nefrítica / Nefrótica -- Trombose de Veia Renal - TRATAMENTO: -- Captopril - Losartan -- Corticóide? CONSOME COMPLEMENTO******
NEFROPATIA DIABÉTICA
QUANDO RASTREAR
- Principal causa de IRC no mundo
RISCO: 20-40% em 10 anos
#EVOLUÇÃO - Hiperfluxo (gera um espessamento da MB que é reversível) → MICROALBUBINÚRIA (30-300 mg/dia na urina 24h ou 30-300 mg/g albumina/creatinina na amostra isolada) → PROTEINÚRIA (> 300mg/g albumina) → Aumento de Cr
FASE DE PROTEINÚRIA
- Lesão renal declarada
- HAS
- Retinopatia
- Edema
- Tipo 1: Após 5 anos (e reavalia ANUALMENTE)
- Tipo 2: Agora (e reavalia ANUALMENTE)
#ASSOCIAÇÃO - ↑ risco cardiovascular
FOCAL
- Glomeruloesclerose Nodular : KIMMESTIEL-WILSON (mais ESPECÍFICA)
DIFUSA
- GLOMERULOESCLEROSE DIFUSA (mais COMUM)
- Controle rigoroso da Glicemia (HbA1c <7% )
- IECA /BRA
- Controle da PA (<130 x 70)
- Restrição proteica
HAS e RIM
NEFROESLECROSE HIPERTENSIVA
- Lesão arteriolar → isquemia glomerular (por espessamento da camada média)
Leva à: GESF (Glomeruloesclerose Segmentar e Focal
HIV e RIM
GLOMERULOESCLEROSE FOCAL “Colapsante”
GESF
REFLUXO vesicoureteral e RIM
GESF
AMILOIDOSE RENAL
- Síndrome Nefrótica com Proteinúria Intensa
- TROMBOSE DA VEIA RENAL + IRC com ↑ Rim
Coloração do material de Biópsia pelo:
“VERMELHO DO CONGO”
Definição de Sd NEFRÓTICA
- > 3,5g proteína/24h
- proteína/creatinina urinária > 2 mg/mg
- 50 mg/Kg/24h (ped)
- 40 mg/m²/hora (ped)
DOENÇAS TÚBULO-INTERTICIAIS (como cai em prova)
- Enunciado falando de DISTÚRBIO ELETROLÍTICO / ÁCIDO BÁSICO. EAS rico (proteinúria, hematúria, piúria)
NECROSE TUBULAR AGUDA
CAUSAS
#GERAL Lesão: ↓ reabsorção + ↓ filtração = Insuficiência Renal OLIGÚRICA
- Isquêmica: Choque, iodo contrastado
- Tóxica: AMINOGLICOSÍDEO, ANFOTERICINA B, mioglobina (rabdomiólise), contraste iodado
#TRATAMENTO - Suporte: recupera em 7-21 dias
- Contraste: HIDRATAÇÃO prévia, contrate HIPOSMOLAR, acetilsisteína?, HCO3-?
- Rabdomiólise: HIDRATAÇÃO, manitol?, HCO3-?
PRÉ-RENAL (Túbulos reabsorvem - tratar)
- Na(ur): <20 mEq
- FE Na: <1%
- Osmolaridade: > 500 mOsm/L
- Relação Ur/Cr: > 40
- Cilindros: hialinos
NTA (Túbulos não absorvem - suporte)
- Na(ur): > 40 mEq
- FE Na: >1%
- Osmolaridade: < 350 mOsm/L
- Relação Ur/Cr: < 20
- Cilindros: epiteliais ou granulosos
NEFRITE INTERTICIAL AGUDA (NIA)
CLINÍCA
#CAUSA - Alergia medicamentosa (B- lactâmico, Sulga, AINE, Rifampicina)
#MECANISMO - Lesão → edma glomerular → compressão
- Insuficiência Renal OLIGÚRICA
- FEBRE
- RASH
- Azotemia
- Proteinúria subnefrótica
- EOSINOFILIA / EOSINOFILÚRIA / ↑ IgE
#DIAGNÓSTICO - Biópsia
- Suspender medicamento
- Corticóide (se necessário)
NECROSE DE PAPILA
“Necrose de Papila é PHODA”
#MANIFESTAÇÕES - Dor lombar ("cálculo"), Hematúria, Febre
#DIAGNÓSTICO - Urografia Excretora (sombras em anel)
# CAUSAS P: pielonefrite H: hemoglobina S (anemia falciforme) O: obstrução urinária D: diabetes A: analgésico
#TRATAMENTO Afastar as causas
Funções específicas de cada setor renal
TCP
- Reabsorção de Glicose, Ác. Úrico, Fosfato, Bicarbonato
Alça de Henle: Concentra a medula
TCD: Reabsorve Na+ ou Ca++
Ducto Coletor
- Porção cortical: Aldosterona → troca Na+ por H+ ou K+
- Porção medular: ADH → reabsorve H2O
Túbulo Contorcido Proximal
- Glicose: GLICOSÚRIA RENAL (Não altera Glicemia)
- Bicarbonato: ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO 2 (bicarbonatúria e hipocalemia)
Alça de Henle
CAUSAS
#PROBLEMA - Carreador NaK2Cl
MARCAS
- Poliúria (não concentra urina)
- HipoK + Alcalose (↑ Aldosterona p/ compensar)
- Furosemida
- Sd. de Bartter
Túbulo Distal
MARCAS
#PROBLEMA - Carreador de Na+
- Hipocalciúria (não reabsorve Na, mas reabsorve Ca)
- HipoK + Alcalose (↑ aldosterona p/ reabsorver Na)
- Tiazídico
- Sd. de Gitelman
TUBULO COLETOR
CORTICAL
ACIDOSE TUBULAR RENAL (TIPO 1)
- Causa: ↓ secreção de H+
- Detalhe: hipocalemia, acidose
ACIDOSE TUBULAR RENAL (TIPO 4)
- Causa: HIPOALDOSTEROISMO
- Detalhe: HIPERcalemia
#MEDULAR DIABETES INSIPUDUS NEFROGÊNICO (Coletor resistente ao ADH) - Poliúria, polidipsia, hipoostenúria (diluição dos eletrólitos)
ESTENOSE DA ARTÉRIA RENAL
CONSEQUÊNCIAS
#CAUSAS ATEROSCLEROSE - Maioria dos casos - Idosos - Proximal à Aorta
DISPLASIA FIBROMUSCULAR
- Menos comum
- Mulheres jovens
- Distal à Aorta
(1) Hipertensão Renovascular
(2) Vasoconstrição da arteríola eferente
*Maior responsável: ANGIOTENSINA II (formado pela ECA)
- HAS em faixa etária inesperada (jovem / muito idoso)
- Presença de sopro abdominal
- HAS com hipocalemia
EXAMES INICIAIS
- Cintilografia Renal (Renograma) (com e sem IECA)
- USG com Doppler (assimetria e ↓ de fluxo)
CONFIRMAÇÃO
- AngioTC
- AngioRM
DÚVIDA/INTERVENÇÃO
- Arteriografia Renal (PADRÃO-OURO)
#TRATAMENTO Displasia Fibromuscular - Angioplastia Aterosclerose - IECA ou BRA (exceto se for ESTENOSE BILATERAL (nefropatia isquêmica) → nesses casos, tratar com REVASCULARIZAÇÃO (Angioplastia ou Cirurgia)