nefro Flashcards
(154 cards)
1
Q
Glomerulopatias primarias y secundarias con escaso o nulo deposito inmunologico
A
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Glomerulonefritis por cambios minimos
Gromerulonefritis extracapilar tipo III
Vasculitis ANCA
MAT
Enfermedades del colageno tipo IV
2
Q
Causas de sindrome nefrotico
A
Glomerunefritis membranosa
Glomerulonefritis por cambios minimos
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Amiloidosis
Nefropatia diabetica
Glomerulonefritis mesangiocapilar
3
Q
Nefropatia por IgA (alteracion, deposito, presentacion mas frecuente, tratamiento)
A
2da-3ra decada de la vida
Alteracion en la glucosilacion de la subunidad IgA1 en los puentes de galactosa (autoantigeno) junto con aumento de la exposicion antigenos obtenidos de la mucosa (ICc)
Deposito mesangial de IgA y C3 en menor medida (patron mesangial)
Hematuria intermitente asociadas a infecciones respiratorias (amigdalitis o infecciones virales del sistema respiratorio superior ), GI o al esfuerzo fisico sin periodo de latencia (en las primeras 24 horas)
BSRAA / Esteroides / Inmunosupresion (deterioro rapido de funcion renal)
4
Q
Patologias que causan hipocomplementemia
A
Nefropatia post estreptocococica
Glomerulonefritis mesangioproliferativa
Crioglobulinemias
LES
Enfermedad relacionada con IgG4
5
Q
Cuando se puede producir nefropatia por IgA sin defectos en la glucosilacion
A
En casos de afectacion del sistema reticuloendotelial en donde hay disminucion del aclaramiento de la IgA a nivel hepatico
6
Q
Se asocia a mejor pronostico en Nefropatia por IgA
A
Hematuria recurrente
Funcion renal normal
7
Q
Se asocia a peor pronostico en Nefropatia por IgA
A
HTA
Proteinuria persistente
Insuficiencia renal
Obesidad
Edad avanzada
8
Q
Cuando indicamos esteroides en una Nefropatia por IgA
A
Cuando tenemos proteinuria mayor de 1 gr/dia junto con BSRAA
9
Q
Nefropatias que recidivan al trasplante
A
Nefropatia por IgA
Nefropatia membranosa
Nefropatia messagiocapilar o mesangioproliferativa
10
Q
Nefropatia que mas rápido aparece luego del TR
A
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
11
Q
Nefropatia que mas recidiva al TR
A
Enfermedad por depositos de C3
12
Q
Causa secundaria de Nefropatia por IgA
A
Enfermedad celiaca
Cirrosis
13
Q
Nefropatia membranosa (alteracion, deposito, presentacion mas frecuente, tratamiento)
A
4ta-5ta
Causa mas frecuente de sindrome nefrotico
Se divide en primaria y secundaria, la primaria es causada por autoanticuerpos contra el receptor de la fosfolipasa A2 en el subepitelio.
Depositos de IgG y en menor cantidad de C3 subepitelial
Sindrome nefrotico con funcion renal normal que puede acompanarse de microhematuria
14
Q
Que son los spikes y en que tincion se observan mejor la Nefropatia membranosa
A
Son prolongaciones de la membrana basal entre los depositos subepiteliales.
Se observan mejor en la tincion de plata
15
Q
Estadios de la Nefropatia membranosa
A
I: membrana basal normal con depositos subepiteliales
II: engrosamiento de la membrana basal con depositos subepiteliales y aparicion de los spikes
III: presencia de prologaciones de la membrana basal que cubren parcialmente los depositos
IIII: engrosamiento de la MB con prologaciones de la membrana basal que cubren los depositos
16
Q
Cuando sospechar nefropatia membranosa secundaria
A
La secundaria hay que sospecharla en caso de depositos subendoteliales y mesangiales mas los subepiteliales
17
Q
Factores de mal pronostico en Nefropatia membranosa
A
Proteinuria mantenida
Insuficiencia renal
Datos de irreversibilidad en la biopsia
Varones
Envejecientes
18
Q
Cuando indicamos inmunosupresores a pacientes con Nefropatia membranosa y cuales se utilizan
Cuando no se recomiendan
A
Proteinuria de mas de 1 gr al dia por 6 meses desde su diagnostico
Complicaciones del sindrome nefrotico
insuficiencia renal de 6-12 meses desde su diagnostico
Se utilizan inmunosupresores (Ciclofosfamida) o inhibidores de la calcineurina (Tacrolimus o Ciclosporina) + Esteroides
NUNCA ESTEROIDES SOLO
NO SE RECOMIENDAN en TFG menor a 30, tamano renal menor a 8 e infecciones graves o que atenten contra la vida del pcte
19
Q
Que prueba se utiliza para la respuesta al tratamiento
A
AntiPLA2R
20
Q
Cuales glomerulopatias no se realiza biopsia de inicio?
A
Glomerulonefritis post estreptococica
Glomerulonefritis por cambios mínimos
21
Q
Glomerulonefritis post estreptococica (alteracion, deposito, presentacion mas frecuente, tratamiento)
A
Afecta a niños entre 5-12 anos o adultos diabéticos mayores de 60 anos
CAUSA MAS FRECUENTE DE SINDROME NEFRITICO
Ocurre por mal procesamiento de antígenos de la pared bacteriana aunado a dos factores: determinados antígenos atraviesan la MB y pueden llegar a cualquier parte del glomerulo, estimular el complemento y depositarse o antígenos del grupo beta hemolitico causan creacion de IC (NAPir y ExoB)
Agente causal: Streptococo beta hemolitico del grupo A
Periodo de incubación: 1-3 semanas (Amigdalitis) 3-6 semanas (Impetigo)
Depositos de IgG y C3 en cualquier parte del glomerulo con patron en IF cielo estrellado con un patron granuloso por deposito a cualquier nivel (endotelio, mesangio y subepitelio)
Hipocomplementemia (por via alterna)
MO: patron endocapilar).
ME: deposito densos de C3 (humps NO SON PATOGNOMONICOS)
Resoluta a las 2 semanas
Diálisis en caso de FRA oligurico o sobrecarga de volumen
Si salen + al cultivo de Strepto: tto con ATB
Tto: de soporte
22
Q
Indicaciones de biopsia en GN post estreptococica
A
Hipocomplementemia persistente (>6 semanas)
Sospecha de otra GN con hipocomplementemia
Hematuria intermitente (que nos haga sospechar Nefropatia por IgA)
Elevación persistente de creatinina
23
Q
Glomerulonefritis extracapilar
A
Ocurre por dano de la MB que provoca proteinuria. Esta proteinuria induce a la proliferación de las células epiteliales (semilunar epiteliales) que luego se convierten en semilunas fibrosas (hallazgo irreversible) y lleva a una GNRP
Puede ser
I: IC in situ
II: IC circulantes
III: no deposito
24
Q
Enfermedad de cambios mínimos (alteracion, deposito, presentacion mas frecuente, tratamiento)
A
Es una podocitopatia
CAUSA MAS FRECUENTE DE SINDROME NEFROTICO EN NINOS
Idiopatica: Alteracion de los linfocitos T que crean un factor de permeabilidad glomerular, que da como resultado afectacion del slit podocitario = fusión de los podocitos
Se asocia a linfoma de celulas de Hodking
Se asocia a mutaciones genéticas (peor pronostico)
Secundarias: fármacos, neoplasias hematológicas, alergia, etc
IF: AUSENCIA DE DEPOSITO
ME: fusion podocitaria
Se presenta como un sindrome nefrotico con proteinuria selectiva (albumina) sin disminucion del complemento después de una infección respiratoria o infección sistémica con funcion renal normal
RESPONDE BIEN A ESTEROIDES por lo que de un inicio no se considera biopsia
Indicaciones de biopsia: recaídas, respuesta parcial, corticoresistencia, adultos con esta patología
25
Factores de mal pronostico en enfermedad de cambios mínimos
proteinuria no selectiva, hipercelularidad mesangial, funciona renal deprimida, recaídas frecuentes
26
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (alteracion, deposito, presentacion mas frecuente, tratamiento)
Se caracteriza por esclerosis focal <50% de un segmento del glomerulo. Afecta mas a la zona yuxtamedular
ES UNA LESION HISTOLOGICA por lo que siempre necesitara biopsia para su diagnostico
Puede ser primaria o idiopatica: básicamente por mutaciones genéticas SUpar y CLCF1 o secundaria: por tóxicos (heroina), VIH, obesidad. Lo que ocurre es que todo lo que lleve a una hiperfiltracion provocara hipertrofia glomerular con la consecuente esclerosis (al igual que en la HTA y DM pero estas son GLOBALES >50% y difusas)
IF ausencia de deposito
Cursa con sindrome nefrotico impuro (HTA, deterioro de la función renal, proteinuria NO selectiva), albúmina serica normal y ausencia de edemas
NO se usara inmunosupresores en caso de proteinuria <3.5 gr y función renal normal
Colapsante asociada a VIH es la de peor pronostico
Tto: BSRAA principalmente en aquellas causas por hiperfiltracion
27
Glomeruloesclerosis mesangio proliferativa o mesangio capilar (alteracion, deposito, presentacion mas frecuente, tratamiento)
LESION HISTOLOGICA
Puede dividirse según:
-Etiologia: primarias y secundarias (mas frecuentes)
-Localizacion del deposito: tipo I (subendoteliales y mesangiales), II (intramembranoso) y III (subendoteliales, mesangiales y subepiteliales)
-Segun su etiopatogenia y deposito en IF
Por IC: esta ocurre por inmunocomplejos circulantes que activan a la vía clásica del complemento (Ig, C3, C4, C1q). Causa mas frecuente VHC****, VHB, Crioglobulinemias, Gammapatias, LES
Por complemento: disregulacion del sistema de complemento pero de la vía alterna (solo C3) que puede ser por sustancias que autoanticuerpos (C3Nef)** o contra el factor H. Dentro de estas se encuentra EDD y glomerulopatia C3
EDD: deposito intramembranosos de C3 en forma de salchicha
Glomerulopatia por C3: depósitos en mesangio, subendotelio y subepitelio.
MO: patron lobular
IF: deposito de IgG e IgM sugiere VHC, Ig sin cadenas lambda o kappa sugiere Gammapatia monoclonal de significado renal, depósitos de Ig, C3, C4, C1q = LES (full house)
EDD: depósitos intramembranosos de C3
glomerulopatia por C3: depósitos en mesangio, subendotelio y subepitelio.
Se manifiesta como un sindrome nefrotico impuro + hipocomplementemia (en casos de IC es por la vía clásica y vía alterna en C3)
Tto: por complemento: Eculizumab en casos de afectacion de la vía alterna o
GNRP: esteroides mas inmunosupresores (ciclofosfamida)
BSRAA: si tiene función renal ok
28
Enfermedad por depósitos densos que tienen en la membrana de Baruch
Drusas
29
Cociente IgG/Albumina <0.1 sugiere
proteinuria selectiva
30
Cociente IgG/Albumina >0.5 sugiere
proteinuria no selectiva
31
en que consiste el sindrome renopulmonar
Hemorragia pulmonar
Glomerulonefritis (FRA y hematuria)
32
Como se manifiesta el sindrome renopulmonar
se manifiesta como glomerunefritis rapidamente progresiva con semilunar y como sindrome nefrítico
33
De que depende el pronostico de las vasculitis anca positivo
del tipo de anca que presente
34
En que se diferencia PAM de GEPA y GPA
ausencia de granulomas con GPA y ausencia de eosinofilia con GEPA
35
Caracteristica principal de las vasculitis ANCA
se manifiestan como sindrome nefritico y como una GNRP en ausencia de deposito
36
Donde aparece mas implicado el complejo ataque de membrana de las vasculitis anca
PAN y GPA
37
PAM (características y tipo de ANCA)
Vasculitis de vaso pequeno
Afecta a varones >65 anos
Se caracteriza por presentar sintomas prodomicos inespecificos mas la presencia de mononeuritis múltiple.
Usualmente es p-ANCA o MPO
38
GPA (características y tipo de ANCA)
Vasculitis de vaso pequeno
Afecta a la 4ta y 5ta decada de la vida
Se acompaña de sintomas ORL y respiratorios
Se caracteriza por presentar sintomas prodomicos inespecificos + la presencia de granulomas cavitados
C-ANCA o PR3
39
GEPA (características y tipo de ANCA)
Vasculitis de vaso pequeno
Afecta a la 4ta y 5ta decada de la vida
Se acompaña de eosinofilia y enfermedades respiratorias como asma, neumonía eosinofilica, rinitis,etc. Presenta infiltrados evanescentes o migratorios.
p-ANCA o MPO
40
Tratamiento de las vasculitis
Esteroides + ciclofosfamida o rituximab
41
Cuando utilizamos plasmaferesis en vasculitis ANCA
Deterioro rapido de la función renal (GNRP o creatinina >4), hemorragia pulmonar o enfermedad antimembrana basal glomerular añadida
42
Enfermedad por MBG
Afectacion
Factores de riesgo
HLA
Manifestaciones
IF
Adultos
Jovenes
Tratamiento
Se caracteriza por afectacion de la membrana basal glomerular con formación de anticuerpos in situ (tipo I) por autoanticuerpos de tipo IgG1 e IgG3 en el dominio NC1 contra la cadena alfa 3 del colágeno tipo IV
Factores de riesgo: exposiciones a hidrocarburos, infecciones, enfermedades pulmonares, autoinmunes, enfermedad de fabry, ANCA, que van creando epitopos contra los cuales crean autoanticuerpos
HLA: 4 y 15
Manifestaciones: sindrome nefritico
IF: deposito lineal de IGg en la MB
En adultos se manifiesta como glomerulonefritis
Jovenes se manifiesta como hemorragia pulmonar
PLASMAFERESIS + Ciclofosfamida y esteroides
43
La PARA significa
Purpura palpable SIN TROMBOCITOPENIA
Artralgias
IRC
Dolor Abdominal
44
Vasculitis por IgA
Afectacion
Edad
Manifestación tipica
IF
También llamada purpura de Henoch Scholein
Se afecta la glucosilacion de la subunidad IgA1 de los puentes de galactita
Ninos 3-15 anos (promedio 7)
Hematuria
IF depositos mesangiales de IgA y C3
45
Cuando se utilizan altas dosis de corticoides en vasculitis por IgA
Dolor abdominal grave, artralgias graves, deterioro rapido de función renal y sangrados importantes
46
Mayor factor de morbimortalidad en LES
Nefropatia lupica
47
Nefropatia lupica
Tipos de nefropatia
Manifestaciones
Patron en IF
Cuando se realiza biopsia
Factores de mal pronostico
Tratamiento
Crea Icc o in situ
Tipo I (mesangial): con deposito mesangial y función renal normal
Tipo II (proliferativa mesangial): deposito mesangial y proliferación mesangial con proteinuria y hematuria moderada, función renal normal
Tipo III (proliferativa focal): <50% de los glomerulos con depósitos mesangiales y subendoteliales. EVOLUCIONA. TIPO IV
Tipo IV (proliferativa difusa) >50% de los glomerulos con depósitos mesangiales y subendoteliales y subepiteliales. FORMA MAS GRAVE Y FRECUENTE DE PRESENTACION
Tipo V (membranosa): depósitos subepiteliales con spikes, proteinuria en rango nefrótico
Tipo VI (esclerosante): >90% esclerosado
HTA, hematuria, proteinuria en rango variable, deterioro de la FR
IF: depósitos de IgG, IgM, IgA, complemento en cualquier parte (full house)
INDICACIONES DE BIOPSIA:
Proteinuria >500
Aumento de creatinina serica sin causa explicable
Alteraciones del sedimento con hematuria y cilindros
Factores de mal pronostico IRC, sindrome nefrotico y falta de respuesta al tratamiento
Hidrocicloroquina
Bolus de esteroides mas Ciclofosfamida o micofenolato
Refractaria: Rituximab
48
Crioglobulina
Que son
Tipos
Se manifiesta de manera usual
Patron histologico
Depósitos
Tratamiento
Sustancias compuestas de Ig principalmente IgM y complemento que precipitan al frio
TipoI: de tipo monoclonal (MM, Waldestron)
Tipo II: de pico monoclonal IgM y polyclonal IgG, se asocia a VHC, EB CVM
Tipo III: pico policlonal (HVC, enfermedades del tejido conectivo)
Proteinuria y hematuria aislada
También se puede manifestar la tipo I como sintomas de hiperviscocidad y la tipo II y III purpuras necrotizantes
Patron histologico mesangiocapilar
Depósitos de IgG, IgM C3 y C4 en mesangio y subendotelio
Tratamiento: corticoides + ciclofosfamida o rituximab y si necesario plasmaferesis
49
Como se manifiesta las crioglobulinas en pacientes hospitalizados
Como un sindrome nefrotico impuro
50
Depósitos subendoteliales en huella dactilar en microscopio electrónico, donde aparece?
Crioglobulinemias
51
Poliarteritis nodosa
La enfermedad de las 4 A
Infección
Tratamiento
A arteria renal
A aneurismas
A HTA vasculorenal
A BSRAA
VHB
BSRAA + esteroides y otros inmunosupresores
52
Fármacos que pueden provocar vasculitis anca +
Propiltiouracilo
Hidralazina
Minociclina
53
El sindrome de Sjogren se manifiesta como
Nefritis tubulointersticial cronica
54
La enfermedad por IgG4 se caracteriza por
Nefritis tubulointersticial con depósitos de IgG4 en la membrana basal
55
Como podemos diferenciar a las glomerulonefritis asociadas a infecciones vs GN post estreptococica
No tiene periodo de lactencia
Adultos
Al tratar la infección mejora
Puede manifestarse como un sd nefrotico, nefritico.
56
Que cosas nos hacen sospechar de MM
Hipercalcemia, anemia, aumento de proteinas, deterioro de la función renal, dolor óseo
57
Afectacion renal mas frecuente en MM
Proteínas de Bence Jones
58
Dano tubular del MM
-Proteinuria pero no selectiva (tira reactiva negativa)
Las proteinas de Bences Jones (cadenas ligeras) pueden atravesar la MBG, lo cual no es detectado por la tira
-El acumulo de estas provoca AT tipo II y Fanconi
-FRA oligurico por mayor toxicidad a los contrastes yodados y nefrotoxicos
-FRA oligurico por precipitación de las proteinas de BJ
59
Dano glomerular del MM
Depósitos a nivel glomerular
CON ALBUMINURIA (si presentara tira reactiva positiva)
-AL (depósitos amiloideos de fibrillas mal plegadas de tipo lambda)
-Enfermedad por cadenas ligeras (depósitos no amiloideos tipo kappa)
-Enfermedad por cadenas pesadas
60
Otras formas de dano renal
Invasion tumoral (principalmente a nivel del hilio renal)
Sindrome de hiperviscocidad
Predisposición a infecciones
FRA oligurico por hipercalcemia, hiperuricemia
61
Indicaciones de hemodiálisis en pacientes con MM
TFG < 10
Sobrecarga de volumen
Hipercalcemia
62
Amiloidosis
Que es
Como se divide
Características al microscopio electrónico
Manifestaciones clinicas
Diagnostico
Enfermedad por depositos fibrilares de proteinas serias mal plegadas que forman una lamina b
Se divide en primaria AL (cadenas ligeras de tipo lamba) y secundaria asociada a enfermedades crónicas (AR**)
ME: fibrillas de 8-10 nm dispuestas al azar que con rojo congo adoptan una birrefrigencia + verde manzana y en la tincion de tioflavina es amarillo verdoso
Sindrome nefrotico SELECTIVO con albuminuria, se puede acompañar de macroglosia, IC
Biopsia de grasa subcutánea
63
Glomerulonefritis fibrilar e inmunotactoide
Se asocian a
Depósitos no amiloideos asociados a malignidad
64
Enfermedad de Fabry
Afecta
Sospecharlo en
Manifestaciones
Tratamiento
Infancia / adolescencia
Enfermedad de los lisosomas
Es un error congenito en la alfa galactosidasa A ligada al cromosoma X que provoca depositos de GB3
hiposudoracion, angioqueratomas, dolor neuropatico, telangiectasias
Se sospecha en pacientes jovenes con HVI, ictus, etc
Tto: alfa galactosidasa A
65
Enfermedad de Alport
Afecta
Manifestaciones
BIOPSIA
Enfermedad del colágeno tipo 4 caracterizado por ausencia de las cadenas alfa 3-4-5 del colágeno tipo IV
Se caracteriza por sordera neurosensorial bilateral (en frecuencias altas), afectacion renal (hematuria con IRA), afectacion ocular (lenticono anterior)
biopsia: ausencia de las cadenas alfa 3-4-5 del colágeno tipo IV
TR lo cura
66
Nefropatia por MB fina
Defecto parcial en las cadenas del colágeno tipo IV
Hematuria micro o macroscopica, benigna, familiar, sin insuficiencia renal y sin sordera
67
Características de la displasia fibromuscular
Es una causa de hipertensión renovascular no inflamatoria no aterotrombotica que provoca dilatación, estenosis de la arteria renal
Las mas afectadas son la arteria renal derecha y la carótida interna
Afecta a mujeres menos de 50 años, fumadoras, hormonas
En niños se relaciona a la enfermedad de neurofibromatosis tipo 1
68
Características de la ateroesclerosis como causa de HTA renovascular
Es la causa mas frecuente de enfermedad reno vascular, afecta a varones mayores de 60 con DM con alto riesgo de cardiovascular y de aterioloesclerosis
69
Criterios clínicos / analíticos y complementarios
Hipertensión arterial de inicio abrupto, en pacientes sin historia familiar
Debut de HTA con niveles tensionarles mayor de 180 y mayor a 120
Edad de inicio de HTA
Deterioro de la función renal o disminución de la TA sistólica mayor a 50 mmHg luego del inicio de IECA o ARA II
Otros:
soplo abdominal
Asimetría renal
Híperaldosteronismo hiperrenemico
EAP *flash*
70
Prueba de elección cuando se sospecha estenosis de la arteria renal
ECO Doppler renal
71
Prueba de elección estenosis de la arteria renal que confirma el diagnostico de sospecha
AngioTAC
72
Prueba de elección en estenosis de la arteria renal cuando se prepara para revascularizacion
Arteriografia
73
El gadolinio con que niveles de TFG no puede utilizarse
Menor a 30 porque provoca fibrosis sistémica
74
Tratamiento de la estenosis de la arteria renal
contraindicaciones de ieca y ara II
BSRA
Revascularizacion
Cirugía
Estenosis unilateral o bilateral con compromiso hemodinamco (estenosis severa) o deterioro de la función renal sin importar el grado la estenosis
75
indicaciones de revascularizacion
Estenosis unilateral severa en paciente monoreno o bilateral severa
Deterioro de la función renal (descenso de mas del 50% TFG o aumento de mas de 2 la creatinina)
Edema agudo de pulmón recurrente
HTA refractaria al tto
SIEMPRE se coloca stent
76
Diferencia entre
trombosis de la arteria renal vs embolia de la arteria renal
Clinica
Tratamiento
La trombosis es una consecuencia final de la estenosis de la arteria renal
La embolia es un embolo que viaja desde cavidades izquierdas. Causa mas frecuente FA
Dolor lumbar (tipo cólico)
Fiebre
HTA
Aumento de LDH
PERO SE MANTIENE FUNCIÓN RENAL Y DIURESIS
Fibrinolisis menos de 6 horas
77
Enfermedad ateroembolica o embolia de colesterol
Por que ocurre
Sospecharla
a que ramas de la arteria renal afecta mas
afectacion extrarrenal mas frecuente
Sospecha clinica
Si aparecen hallazgos oculares, que significa?
Analíticas
Como diferenciarlo de la nefropatia por contraste
Dx
Rotura de una placa de ateroma proveniente de la aorta y sus partes
Pacientes mayores de 60 anos con hipertensión, diabetes, alto riesgo cardiovascular, obesidad, uso de anticoagulantes o que se haya sometido a algún procedimiento endovascular o con contraste
Afecta a la arterias arcuatas e interlobulares
Afectación extra renal mas frecuente: CUTÁNEA con lesiones purpurinas, livedo reticularis pero en donde los pulsos están conservados
Se debe sospechar en pacientes mayores de 50 anos, que tengan alto riesgo de ateroesclerosis, que se hayan sometido a procedimiento endovascular con deterioro de la función renal, que use anticoagulantes o que haya utilizado fibrinoliticos
el hecho de tener hallazgos a nivel de fondo de ojo (émbolos de colesterol) = placas de Hollenhorst confirma el dx
En el lab pueden tener aumento de la VSG, disminución de complemento, eosinofilia y eosinofiluria
La nefropatia por contraste aparece a las 48 horas, no se acompaña de eosinofilos ni eosinofiluria, el complemento esta normal, resoluta en 10 días aproximadamente
Dx de sospecha ECO
Dx certero Angio TC
78
Trombosis venosa
Causas
Principal complicación
Sospechar la
Dx
Tto:
Es consecuencia de síndromes de hiperviscosidad (como síndrome nefrotico, SAF, etc), trombosis de la vena cava o afectaciones de la vena renal por compresión
Trombosis de la vena cava (que envie émbolos que puedan provocar TEP a repetición)
Se sospecha en pacientes con varicocele en hombres y congestión pélvica en mujeres (en la vena renal drena la vena gonadal izq) e historia de síndrome de hiperviscocidad
Dx: eco
Tto: anticoagulacion
79
Como se define la hipertensión maligna
Se define como crisis hipertensiva con afectación renal y hallazgos de microangiopatia trombotica asociado con retinopatía hipertensiva (hemorragia en llamas)
80
Nefroangioesclerosis
Que es
Lesiones típicas
Es la lesion histológica que provoca la hipertensión arterial en los vasos sanguíneos renales
Necrosis fibrinoide y engrosamiento de la intima
81
Funcion mas importante del riñon?
Depurar de la sangre determinados productos de desecho producidos
por el organismo.
Mantener el balance neutro de agua y electrolitos, ajustando la osmo
laridad y composición de la orina.
Fabricar el bicarbonato que se destruye cada día con la dieta (1 mEq
de bicarbonato/kg/día).
Fabricar o activar tres hormonas: eritropoyetina, renina y 1,25(OH)2
D3
(metabolito activo de la vitamina D).
82
De donde provienen las celulas endoteliares capilares del riñon
endodermo
83
de donde proviene la capsula de bowman
ectodermo
84
de donde provienen las celulas mesangiales
Mesodermo
85
Volumen y porcentaje % de sangre que entra por las arteriolas aferentes por minuto
20% del gasto cardiaco igual 1200 ml
86
Como se define la LRA
Se define como un aumento de 0.3 mg/dl de la creatinina serica en 48 horas, aumento de 1.5 mg/dl en comparación a la creatinina basal o disminución de la diuresis menos 0.5 ml/kg/h en 6 horas.
87
Flujo plasmatico rena (FPR)
Que es
Cuanto es
Como se mide
600 ml/min. (la mitad del volumen que entra a la arteriola afente por minuto)
Se mide mediante el aclaramiento de ácido paraa
minohipúrico (PAH).
88
Causas mas frecuente de LRA a nivel comunitario / hospitalario
A nivel comunitario, pre renal
A nivel hospitalario, parenquimatosa
89
que porcentaje del FPR se filtra (constituyendo la TFG)
De los 600 ml/min de flujo plasmático renal, el 20% se filtra, constituyendo el filtrado glomerular (FG = 120 ml/min; fracción de filtración = FG/FPR = 20%).
89
Plasma que sale por la arteriola eferente
600- 120 = 480
ml/min, es decir, la sangre está más concentrada: tiene un hematocrito entre un 5-10% más alto que la sangre en la arteriola aferente.
89
El método más exacto para medir el FG
el aclaramiento de inulina
(también utilizados Iohexol o Iotalamato),
90
El metodo mas USADO para medir FG
el aclaramiento de
creatinina con la recogida de orina de 24 horas.
90
Incoveniente con el aclaramiento de creatinina
puede sobreestimar ligeramente el
FG en condiciones fisiológicas, pues parte de la Cr en orina proviene
de la secreción tubular proximal. En situación de fallo renal grave esta
sobreestimación puede superar el 10%.
91
Como se clasifica la LRA
Que se debe sospechar cuando hay anuria
Según el volumen de diuresis y según la localización
Según el volumen de diuresis puede ser olígurica menor a 400 ml/kg/h (principalmente en las prerenales) y no obligurica. La LRA parenquimatosa puede ser de ambos tipos
Anuria: uropatia obstructiva, Glomerulonefritis rápidamente progresiva o alteraciones vasculares
92
Cual de las lesiones renales aguda es reversible?
Pre renal con mayor frecuencia
93
Las formulas mas usadas para FG?
Cockcroft-Gault
MDRD
CKD-EPI
94
variables que utilizan para el calculo
Cockcroft-Gault (a partir de la
creatinina plasmática, el sexo, la edad, el peso y la talla), la fór
mula MDRD (a partir de la Cr plasmática, el sexo, la edad, la raza y
otros parámetros analíticos) y la fórmula de CKD-EPI (a partir de la
Cr plasmática, el sexo y la edad, apareciendo el resultado desglo
sado para raza afroamericana y otras razas) (
95
Cuales fármacos interfieren con los mecanismos de autorregulación del FG
IECA
ARA II
AINES
96
particularidades de cada metodo para FG
* Aclaramiento Cr (sobreestima)
* Aclaramiento inulina (el más exacto)
* FG estimado por formulas, sin orina de 24 horas
97
vasoconstrictor más importante a nivel glo
merular, tanto en situaciones fisiológicas como patológicas, y es clave
en situaciones de hipoperfusión transitoria
Angiotensina II
98
Factores que estimulan la macula densa para estimular el SRAA
cuando disminuye la llegada de NaCl al túbulo distal
99
es la hormona más importante para el mantenimiento del FG en
situaciones de hipoperfusión renal.
Angiotensina II
100
% del filtrado que se reabsorbe en el tubulo proximal
60-80%
101
Quien estimula el tubulo proximal (siendo el único segmento capaz de reabsorber glucosa, aminoácidos y fosfato
Angiotensina II
102
Donde se realiza el reajuste de calciuria
tubulo distal
103
La reabsorcion de magnesio se produce mayoritariamente en
ASA de henle
104
FRA pre renal
Na en orina
FENA
Cociente urea/creat
Osm urinaria
Cilindros
Tratamiento
Si tiene deplecion de vol:
si tiene aumento del vol extra celular pero descenso del VCE
Se caracteriza por hipoperfusion renal < 48 horas
Estimula al SRAA
Na en orina: <20
FENA: <1%
Cociente urea/creat >40
Osm urinaria >500
Cilindros hialinos
Tratamiento: reposición de volumen ya que mejora cuando mejora la perfusion renal, es reversible
Si tiene deplecion de vol: suero fisiológico
si tiene aumento del vol extra celular pero descenso del VCE: diuréticos y tratar la causa
105
El aumento de ingesta de sal aumenta en el TCD la perdida urinaria de que electrolito
calcio
106
Donde actua la adenosina en el riñon provocando que la contraccion de la arteriola aferente disminuyendo el FG
receptores A-1
107
funcion del tubulo colector cortical en su conjunto
Reabsorbe sodio
secreta K
Acidifica la orina
Fabrica HCQ que pasa a la sangre
108
La hiperpotasemia estimula directamente una hormona, cual es:
Aldosterona
109
FRA parenquimatoso
Ocurre por
Na en orina
FENA
Cociente urea/creat
Osm urinaria
Cilindros
Fases y cual es la mas grave
Ecografía
es recuperable?
Hipoperfusion mantenida >48-72 horas
Ocurre por lesion directa e indirecta. Lesión directa: por sustancias endógenas (bilirrubinas, urea, hemoglobina, mioglobina) y exógenas (AINES, contrastes yodados, aminoglucosidos), lesion indirecta
Na en orina >20
FENA >2
Cociente urea/creat <40
Osm urinaria <450
Cilindros granulosos
Fases y cual es la mas grave
Fase de inicio: desde el inicio de la LRA hasta la lesion tubular
Fase de mantenimiento: MÁS GRAVE, desde la lesion tubular hasta la recuperación de a diuresis
Fase de recuperación: poliuria dificultad para concentrar la orina
Ecografía: buena relación corticomedular, aumento de la ecogenicidad y tamaño normal
es recuperable? Si
110
FRA post renal
Causas
Diuresis
Dx
Tto:
UPO (infravesical y supravesical), intrínseca o luminal, extrínseca
diuresis variables
Dx tacto, examen físico, sono abdominal
Tto: des obstrucción
111
Causa mas frecuente de FRA en pacientes mayores de 65 anos
Y si tiene historia de HPB o adenoca de prostata?
LRA prerrenal
Obstructiva
112
Cuando tiempo debe transcurrir para hablar de ERC?
Mas de 3 meses
113
Definición de enfermedad renal crónica
Se define como cualquier alteración estructural y funcional del riñón por mas de 3 meses.
Puede ser:
Alteración funcional TFG< 60
Alteración estructural sin afectación de la TFG (alteración del sedimento urinario, microalbuminuria, alteraciones hidroelectroliticas por defecto tubulares, alteraciones renales detectadas en imágenes, trasplante renal
114
Mejor indice global de la función renal
TFG
115
Clasificación de la ERC
G1 <90
G2 60-89
G3a: 45-59
G3b: 30-44
G4: 15-29
G5: <15
A1: < 30
A2: 30-300
A3: 300
116
Porque aparece albuminuria en la ERC
Aparece por un dano en la barrera de permeabilidad pero también un aumento en la presión intraglomerular (hiperfiltracion) = proteinuria
117
Principal indicador de progresión a ERC
albuminuria
118
Causa mas frecuente a nivel mundial y nacional
Nivel mundial DM
Nivel nacional HTA
119
Hallazgos según TFG
30-50 nicturia, disminución leve de la vitamina D, hipocalcemia y elevación de la PTH (hiperparatiroidismo secundario)
15-29 PTH aumentada >300, hipocalcemia, hiperfosfatemia, disminución aun mayor de vitamina D, anemia normo normo, acidosis metabólica con anion GAP elevado
<15 retención de H20 y sodio, síntomas uremicos, hiperkalemia
120
Explica las alteraciones del metabolismo mineral óseo
Deficit de vitamina D: debido a una disminución de la absorción intestinal de vitamina D, ademas de descenso de su hidroxilacion a la forma activa a nivel renal.
Hipocalcemia: por deficit de vitamina D, que disminuye la absorción intestinal de calcio
Hiperfosfatemia: debido a un descenso en la excreción de P a nivel renal, estimulando así a la PTH
Hiperparatiroidismo secundario: estimulado con la finalidad de eliminar fósforo por la orina (hiperparatiroidismo secundario), afecta la regulación calcio fosforo en el hueso, provocando salida de calcio del hueso = calcificaciones, esta a su vez es una toxina uremica que empeora la anemia
Hay también un descenso en la alfa kloto que aumenta la sensibilidad a la insulina y previene el envejecimiento precoz y aumento de la FGF23 que es una molécula fosfaturica, empeorando la anemia y la acción de la PTH y disminuyendo aun mas la vitamina D
121
Cuales tipos de remodelado provoca la ERC
Osteitis fibrosa: afecta el remodelado, fibrosis y tiene PTH elevada
Osteomalacia: defecto en la mineralizacion por deficit de vitamina D
Enfermedad ósea mixta: tiene afectación en el remodelado y la mineralizacion
Enfermedad ósea adinámica: disminución de PTH, NO DEFECTO EN LA MINERALIZACION, solo remodelado
122
Que favorece a las calcificaciones
La uremia
123
Que es la calcifilaxis
son depósitos de calcio en diferentes lugares y se manifiesta como úlceras dolorosas que no responden de manera adecuada a los atb
124
Tratamiento de las alteraciones del metabolismo óseo
Quelantes no calcicos de fósforo
Reposición de Ca y Vitamina D (siempre y cuando el fosforo este entre 5 y 5.5 o sea deficit grave)
Análogos de vitamina D o calcimimeticos
Paratiroidectomia (cuando no responden los anteriores)
125
Otras alteraciones en la ERC
Enlentecimiento del crecimiento y disminución en la talla en niños y en adultos alteración del sueno
Disminucion en la conversión periférica de t4 a t3
Alteración de las hormonas sexuales
Resistencia a la insulina y disminución en la excreción de la misma
126
Anemia en ERC
Se produce una anemia normo normo por
Deficit de eritropoyetina, ya sea por disminución a nivel renal o por disminución de la union a su receptor por PTH
Deficit total de hierro, ya sea por disminución en su absorción a nivel intestinal, por mala utilización o por ausencia de las proteínas transportadoras
Deficit de vitamina b12 y acido folico
127
Cuando se repone hierro en ERC
Cuando se utiliza Eritropoyetina
Objetivos de Hb, Isat y ferritina
Se repone hierro cuando ISAT <20% o ferritina <100
Se repone hierro cuando ISAT <25% o ferritina <200
Se utiliza Eritropoyetina cuando queremos llevar los niveles de Hb a 10-12, es decir cuando esta menor a 10
Objetivos de Hb: 10-12 mg/dL
Objetivos de ISAT: 30%
Objetivos de ferritina: 200-500
128
Efectos adversos de la eritropoyetina
ACV
HTA
Angiogenesis
129
Otras alteraciones de la ERC
Retención de H2O y sodio = HTA (se tratan con BSRAA y restricción de sodio <2 gr)
Insuficiciencia Cardiaca
Calcificaciones vasculares
GI: fetor uremico, anorexia, nauseas, vomitos, sabor amargo en la boca, riesgo de úlcera péptica y sangrados
Piel: prurito, escarcha uremica, color de la piel =cetrina (uremia y anemia)
Nutricionales: obesidad (cuando están controlados) y aumento de la masa grasa con desnutrición (por disminución en la absorción de nutrientes por estado inflamatorio crónico)
Inmune: se considera inmunodeficientes con predisposición a infecciones
Hiperpotasemia, acidosis metabólica con anion gap elevado por disminución de reabsorción de HCO3 a nivel proximal y por disminución en la excreción de desechos
130
Causa mas frecuente de Muerte
Cardiovascular (IAM)
131
Cuando se inicia TSR
TFG <10
132
Contraindicaciones de DP
EPOC
Cirugías abdominales
PAtologias psicológicas o entorno social no favorable por riesgo alto de infecciones
133
Medicamentos utilizados en el TR
Donde se coloca el riñón trasplantado
Cuando utilizar los ImTOR
Medicamento para alto riesgo de rechazo
Prednisone + inhibidores de la calcineurina (tacrolimus) + antimetabolito
Fosa iliaca
Inductores: anticuerpos anti leucocitos mono o poli clónales
IMTOR cuando haya infiltración tumoral o infecciones con recidivas o alta replicacion
Alto riesgo de rechazo betalacept
134
Efecto adversos de medicamentos de TR
Anticalcineurinas: nefrotoxicidad
Antimetabolitos: toxicidad de la MO y gastrointestinal
ImTOR vasoconstriccion
135
A los cuantos anos de diagnostico de DM puede aparecer la enfermedad renal diabética?
15 anos
136
De que depende la aparición de nefropatia diabética?
Y una vez que aparece, cual es el objetivo de tratamiento?
Depende del control glucemico, tiempo de evolución, carga genética y el control de otros factores de riesgo (HTA, obesidad)
Disminuir la proteinuria
137
Que hace la hiperglicemia a nivel renal
Lesiones histológicas mas frecuentes
Provoca cambios hemodinámicos y anatómicos
Hemodinamicos: provoca VD de la arteriola aferente y VC de la eferente aunado a que hay una reabsorción de Na y glucosa en el TCP, llega menos Na a nivel distal con la estimulación del SRAA = hiperfiltracion e proteinuria
Anatómicos: daña la MBG, mesangio y la podocitos
Lesiones histológicas mas frecuentes:
Glomeruloesclerosis difusa: engrosamiento del mesangio y ensanchamiento de la MBG
Glomeruloesclerosis nodular o lesion de Kimmelstiel Wilson: nódulos de PAS + que se encuentra en la periferia del glomerulo
138
Que son las celulas de Armani-Epstein?
IF
Células PAS + con contenido de glucógeno que se encuentran en el TCP y TCD (PATOGNOMONICA DE ESTA PATOLOGÍA)
IF: deposito lineal de IgG
139
Estadios de la ER diabética
I Hiperfiltracion: aumento de la TFG
II Microalbuminuria intermitente: microalbuminuria intermitente asociada al ejercicio, infecciones o estrés
III Nefropatia incipiente: albuminuria 30-300 de manera persistente, es decir en 2-3 muestras en en periodo de 3-6 meses
IV Nefropatia diabética: >300 de albumina en orina, comienza a disminuir a TFG y puede acompanarse de la HTA.
V IRC
140
Cribado de nefropatia diabética
DM tipo 1 y 2
Ecógrafia abdominal
DM1 a los 5 anos de diagnóstico
DM 2 desde su diagnostico
Luego realizarla anual Albuminuria o Coc Alb/Crea
aumentados de tamaño o normales en ecografía abdominal
141
Objetivos de tto en ND
Objetivos de TA
Dieta
HbA1c
Reducción de la TA (BSRAA, Ca ant), reducción de la proteinuria y control de la glicemia
<130/80
Dieta: normo proteica o disminución de los requerimientos 0.8 gr/día
HBA1c en general 7-7.5 pacientes jovenes: 6.5-7. Añosos: 8
142
Enfermedad renal hereditaria mas frecuente
Enfermedad poliquistica del adulto
143
Enfermedad poliquistica del adulto
Que es
Afectan a que cromosoma y cuáles genes
Manifestaciones clínicas
Estudio de cribado y como suelen aparecer estos
Estudio para seguimiento
Estudio genetico
Tratamiento
Es una ciliopatia
Se caracteriza por presentar quistes corticales bilaterales de herencia autosomica dominante en lso cromosomas 16 y 4 en el gen PKD1 y PKD2.
Puede presentar poliglobulia y HTA (por aumento de eritropoyetina por el tamaño de los quistes que indica hipoxia), dificultad para concentrar la orina, riñones aumentados de tamaño, quistes en otras partes del cuerpo, aneurismas cerebrales
Ecografía = aumentados de tamaño y TAC dudas diagnosticas
Seguimiento es la RM
Genético: no se realiza de rutina usualmente en neonatos
BSRAA y en ocasiones tolvaptan
144
A que edad suelen salir los quistes en la poliquistosis renal
Adolescencia
145
Factores de progresión en la poliquistosis renal
Mayores (mutacion de PKD1 y PKD2, volumen quistico total, volumen renal total y HTA) y menores
146
Cuando se utiliza el tolvaptan en pacientes con enfermedad poliquistica renal
Pacientes a los que se les diagnostica dicha patología y al momento del diagnostico presentan una TFG estadio I y IV y aquellos con rápido deterioro renal
147
Cuando sospechar enfermedad poliquistica del adulto
Riñones aumentados de tamaño, HTA, ERC, Poliglobulia y manifestaciones extrarenales
148
Enfermedad poliquistica autonómica recesiva
Características
Edad
Afecta al cromosoma
Afectación renal
Afectación hepatica
Como se ven los riñones?
Dx prenatal y cual es el de elección
Dx post natal
Tratamiento
Se caracteriza por fibrosis hepatica y quistes renales multiples
Afecta a la edad prenatal
Cromosoma 6 PKDH1 (h de hepatica)
La afectación renal aparece a mas temprana edad y suele terminar en ERCT y la hepatica mas tardía con síntomas de fibrosis hepatica
Se ven aumentados de tamaño
De prenatal: genético** y ecografía
dx post natal: clínica y eco
Tto de soporte
149
Quistes renales simples
Edad
Como se encuentra la función renal?
Porque hay que darle seguimiento?
40-50 anos
Conservada
Riesgo de malignidad
150
Que es el riñón en esponja o Cacci Richi
Es una afectación de los tubulos colectores en donde hay dilatación de los mismos con quistes medulares. Afecta a la edad adulta, benigna, se acompaña de infecciones y litiasis renal
151
Causa mas frecuente de ERC parenquimatosa en menores de 30 anos y que tipo de quistes provoca
Cual de las poliquistosis se asocia a hiperuricemia
Esclerosis tuberosa a que se asocia y como esta el tamaño renal
VHL se asocia a
Nefronoptisis, quistes medulares, AD
Enfermedad medular quística
Se asocia a ANGIOlipomas, ANGIOqueratomas, etc y convulsiones y los rinones están normales
Riesgo de malignidad y se asocia a hemangiomas
