Nefro Flashcards
1
Q
Cliníca da Síndrome nefrítica
A
Oligúria, hematuria, hipertensão e edema
2
Q
Laboratorial clássico da Síndrome nefritica
A
Hematuria dismórfica e cilindros hemáticos
3
Q
Quais são as etiologias da Síndrome nefrítica
A
GNDA (GNPE)Doença de Berger (nefropatia por IgA)Doença de Goodpasture
4
Q
Clínica da Púrpura de Henoch-Schonlein
A
Púrpuras palpáveis em nádegas e MMII, artralgia/artrite, dor abdominal, náuseas, vômitos, diarreia e lesão renal por deposição de IgA
5
Q
GNPE é sinônimo de
A
GNDA
6
Q
GNPE é mais comum na idade
A
2 a 15 anos
7
Q
Diagnóstico de GNPE
A
Fazer as 4 perguntas 1. Período de incubação é compatível¿2. Houve queda transitória do complemento¿3. Houve infecção por estreptococo¿4. Local da infecção
8
Q
Período de incubação da faringite e piodermite na GNPE
A
Faringite > 1 semana Piodermite > 2 semanas
9
Q
Melhor Ac para identificar infecção de pele e garganta na GNPE
A
Garganta: ASLOPele: anti-DNAse B
10
Q
Certeza de GNPE
A
Corcovas ou gibas que são nódulos subepiteliais eletrodensos formado por imunocomplexos
11
Q
Tratamento GNPE
A
RHS, hidralazina e furosemida
12
Q
Antibiótico é indicado na GNPE?
A
Sim, como medida epidemiológica
13
Q
Sinônimo da Doença de Berger
A
Nefropatia por IgA
14
Q
Clínica da doença de Berger
A
Hematuria macro,micro e Síndrome nefrítica
15
Q
IF Doença de Goodpasture
A
Linear
16
Q
Sinal de piora do prognostico da doença de Berger
A
Idade avançada, sexo masculino, ptn >1g/dl, HAS, cr > 1,5
17
Q
Complemento normal na Síndrome nefrítica
A
Berger, Goodpasture e vasculites
18
Q
Proteinúria na Síndrome nefrótica
A
3,5 g/dia = maciça = +4/+450 mg/kg/dia40 mg/m2/H
19
Q
Quais são as barreiras gomerulares
A
Barreira mecânica - não seletiva - segura macromoléculasBarreira de carga - membrana basal - segura albumina - seletiva - segura carga negativa
20
Q
Quais são as outras proteínas perdidas na Síndrome nefrótica
A
Antirombina III: causa tromboembolismo ( a heparina só age na presença dela)Imunoglobulinas: IgGTransferrina: anemia hipocromica e microcitica
21
Q
Característica da Síndrome nefrótica
A
Proteinúria maciça HipoalbuminemiaEdemaHiperlipidemia/lipiduria
22
Q
Cilindros encontrados na S. Nefrótica
A
Cilindros graxos
23
Q
Quando suspeitar de Trombose de Veia Renal em paciente com S. Nefrótica?
A
Varicocele do lado esquerdo Hematuria macroscópicaMudança no padrão de proteinuria Redução inexplicado do débito urinárioAssimetria do tamanho e/eu função dos rins
24
Q
Quais são as formas mais associadas de Trombose da Veia Renal na S. Nefrótica?
A
-Glomerulopatia membranoso (principal)-Glomerulonefrite membranoproliferativa-Amiloidose ** AS DUAS ÚLTIMAS MAIS AMILOIDOSE
25
Qual bactéria mais envolvida em infecções na S. Nefrótica?
Streptococcus pneumoniae (pneumococo)
26
Formas primárias de S. Nefrótica
1. Lesão mínima2. Glomerulosclerose segmentar e focal (GEFS)3. Nefropatia Membranosa4. Glomerulonefrite mesangiocapilar (membranoproliferativa)
27
Doença primária que mais afeta crianças na S. Nefrotica
Doença por Lesão minima Idade: 2 a 8 anos
28
Quais condições estão associadas a lesão mínima?
LINFOMA DE HODGKINAINE
29
Tratamento da doença de Lesão mínima
CORTICOIDE TEM RESPOSTA DRAMÁTICA!
30
Exames laboratoriais na DLM
- Proteinúria mais seletiva (albumina)- NÃO CONSOME COMPLEMENTO- IgG bastante reduzidos na IgM aumentados
31
Qual doença glomerular que afeta mais adultos na Síndrome nefrótica?
GEFS
32
GEFS secundária - Mecanismos
1. Sequela: Lúpus2. Sobrecarga 3. Hiperfluxo
33
Evolução da GEFS
HAS
34
Tratamento da GEFS
Corticoide “Pril e sartan”
35
Quais doenças estão associadas ao GEFS?
Regra da exceção.. associada a HIV, HAS, RVU...
36
Quais doenças estão associadas a nefropatia membranosa?
Neoplasia oculta, LES, HEPATITE B, CAPTOPRIL,OURO, D-penicilamina
37
TTO da nefropatia membranosa
“Pril-sartan”Profilaxia antitromboticaCorticoide em casos mais graves
38
Sinônimo de glomerulonefrite mesangiocapilar
Glomerulonefrite mesangiocapilar
39
Doença associada a GN membranoproliferativa
HEPATITE C
40
Qual ou quais doença glomerular causa QUEDA no complemento?
Glomerulonefrite mesangiocapilar (membranoproliferativa)
41
Faixa de referência do pH
7,35-7,45
42
Relação do pH
pH = HCO3 ——— CO2
43
Fórmula da acidose metabólica na reposta compensatória
pCO2 esperado = (1,5 X HCO3) + 8
44
Fórmula da alcalose metabólica na resposta compensatória
pCO2 esperado = HCO3 + 15
45
Cálculo do ânion-gap
Ânion-gap = Na - (HCO3 + Cl-)
46
Características da ATR 1 (DISTAL)
Causa = diminui acidificação final pq não excreta H+pH urinário: alcalino (\>5,30)HipoKSd. De Sjogren
47
Características da ATR II (proximal)
Causa : inibe reabsorção de bicarbonatopH urinário: normalHipoKMieloma múltiplo (Sd. De Fanconi)
48
Características da ATR IV (Hipoaldo)
Causa: deficiência de aldosteronaPH urina: em geral ácidoHiperK (menos K é secretado no túbulo)Nefropatia DM (hiporreninemico)
49
Tratamento para Acidose Metabólica
Anion-gap alto: - Acidose lática: NUNCA FAZER NaHCO3- Uremia/intoxicações: pode fazer NaHCO3Anion-Gap normal:- Pode repor NaHCO3- Repor K+ (citrato de potássio)-Hipoaldo verdadeiro: fludrocortisona
50
Riscos de Repor HCO3 na acidose metabolica
Principal: alcalose rebote - Edema agudo de pulmão- Hipernatremia - hipocalcemia aguda- acidose intracelular- acidose liquórica paradoxal
51
Característica da ACIDÚRIA PARADOXAL
Alcoólise sérica + Acidose urinária
52
Valos da gasometria
Ph = 7,35 - 7,45PCO2 = 35 - 45HCO3 = 22 - 26HCO3 stand. = 22-26 ( + ou - 24)BE = -3 a + 3
53
Fórmula da resposta compensatória esperada
Acidose metabólicaPCO2 esperado = (1,5 x HCO3) + 8Alcalose metabólica pCO2 esperada = HCO3 + 15
54
Característica da SIADH
-hiponateria hipotônica normovolemica- liberação de ANP que excreta Na - hipouricemia- diminuição do ácido urico
55
Classificação das HIPONATREMIAS
- isotônica: aumento de ptn e lipidios- hipotonicas ( + comum) : mais importante que é relacionado ao volume de água corporal (normovolemica, hipovolêmico e hipervolêmico)- Hipertônico: aumento de outros osmolitos (glicose, manitol)
56
Diagnóstico diferencial de SIADH e como diferenciamos?
SD. CEREBRAL PERDEDORA DE SALDiferenciamos porque a síndrome cerebral é hipovolemica
57
CAUSAS DE SIADH
-SNC (meningite, AVE,TCE)-IATEOGENIA (psicofármaco, idoso usando Aldo, aintoconvulsivante, antidepressivo)- DOENÇAS PULMONARES (legionella, oat cell)- HIV
58
Tratamento de HIPONATREMIA CRÔNICA
Todos: restrição fluidos hipotônicos ( \<1L)- HIPOVOLÊMICO: repor soro fisiológico 0,9%- HIPERVOLÊMICO: furosemida- NORMOVOLEMICO: furosemida + Vaptano (antagonista do ADH)
59
Velocidade da correção de sódio na hiponatremia
\< 8-10 mEq/l em 24 horas\<18 mEq/l em 48 horas
60
Tratamento da HIPONATREMIA AGUDA (Na \< 125 mEq/l)
Reposição com salina 3%1º) calcular déficit de sódio = ACT (0,6) x peso x ( Na desejado - Na real)Homem act = 0,6 x pesoMulher act = 0,5 x peso2º) passar para g NaCl = dividir por 173º) calcular volume de reposição Salina 3% = regra de 3Obs: 1-2 mEq/l/h primeiras 3 H e depois 0,5 mEq/l/hMaximo: 12 mEq/l em 24 horas
61
V OU F? Quem vomita muito perde K pela urina
VERDADEIRO
62
Clínica da hipocalemia
Fraqueza, ílio paralítico, arritmia
63
ECG na hipocalemia
Onda T achata e parece onda U“A ONDA T ACOMPANHA O POTÁSSIO”
64
Tratamento da hipocalemia
Reposição de KCl por VO
65
Por que indivíduo normal possui defesa bastante eficaz contra sobrecarga de potássio?
Porque o excesso de potássio plasmático e rapidamente tamponado para o interior das células por ação da Na/K-ATPase estimulado por INSULINA e ADRENALINA
66
Função e local de atuação da aldosterona
Estimula a reabsorção de sódio do filtrado glomerular do filtrado nos túbulos distais e coletores.A secreção do hormônio aldosterona, por sua vez, é regulada pela renina e pela angiotensina. Se a pressão sanguínea ou a concentração de sódio diminuir, os rins liberam renina no sangue.
67
ECG da hipercalcemia
Onda T sobe e onda P achatada
68
Tratamento da hipercalemia
1º) GLUCONATO DE Ca 10 ml IV em 2-3 min (proteger eletricamente o miocárdio) e NÃO USAR SE INTOXICAÇÃO DIGITALICA2º) insulina 10u + gli 50% (agora é para reduzir o K)E se perda renal ou digestiva fazer FUROSEMIDA oi Resina de troca3º) diálise se refratário
69
Causas de Hipercalemia
1) liberação celular:- acidose- lide tumoral- hemólise maciça 2)- Hipoaldo- insuficiência renal- IECA, espironolactona- heparina
70
Característica da Diabetes Insipidus
Não tem ação do ADH por motivo central (hipotálamo-hipófise) ou nefrogênico (ausência nos receptores dos ductos coletores renais) e então não reabsorve água livre (concentra urina) que causa POLIÚRIA e HIPERnatremia
71
Síndrome de Bartter
Disfunção do ramo ascendente espesso da HL (como se o paciente estivesse intoxicado por diurético de alça) o que diminui reabsorção de sódio fazendo aumentar aporte distal de sodio e reabsorção do túbulo coletor em troca de secreção de H ou K
72
Síndrome de Liddle
É uma pseudo-hiperaldosteronismo que é um excesso de reabsorção de sódio no túbulo coletor o que leva maior secreção distal de H e K (alcalose metabólica hipocalemica)
73
Quais medicamentos causam HIPONATREMIA?
OpioideAntidepressivo triciclicoAnticonvulsivante
74
O que corre na SIADH
HIPONATREMIAHipouricemiaSódio urinário altoOsmolaridade urinária alto
75
Quais são os hormônios produzidos pelo rim?
Eritropoetina e calcitrol (forma ativa da vitamina D)
76
O que é azotemia
acumulo de escorias nitrogenadas derivadas do metabolismo proteico detectado pela elevação de ureia e creatinina no sangue
77
O que é sindrome uremica?
sinais e sintomas que resultam numa injuria renal grave quado TFG \< 15-30 ml/min
78
Exemplo de secreção tubular
penicilina e ácido urico
79
Valor normal da ureia sérica
20-40 mg/dl
80
Causas de aumento da ureia serica
- insuficienca renal-hipovolemia-sangramento digestivo-estados hipercatabolicos-corticoesteroides/tetraciclinas-dieta hiperproteica
81
Valores normais de creatinina sérica
homem: \<1,5 mg/dlMulher: \<1,3 mg/dl
82
Valor normal do clearace de creatinina
91-130 ml/min
83
Fórmula de COCKCROFT-GAULT para achar clearance de creatinina
Clearance creatinina = (140-idade) x peso _______________ 72 x CrOBS: se mulher, multiplicar por 0,85
84
Qual é o padrao ouro para avaliação da função renal
Clearance de INULINA
85
Conceito de Insuficiência renal AGUDA
- Aumento da Creatinina sérica ≥ 3 mg/dl em 48H ou- Aumento da creatinina sérica base ≥50% em 7 dias ou- Diminuição da diurese \< 0,5 ml/kg/h por mais que 6H
86
Tipos de IRA
PRÉ-RENALINTRÍNSECAPÓS-RENAL
87
Tipo mais comum de IRA e suas causas
Pré-renal por Hiperperfusao renal, hipovolemia e Choque
88
Tipo mais comum de IRA INTRÍNSECA
NTA
89
Fisiopatologia da IRA PRÉ-RENAL
Autorregulação do fluxo renal e da filtração glomerular:- ↓PAM -\> arteriolas aferentes vasodilatam pela ação de barorreceptores e liberação intrarrenal de vasodilatadores endogenos (prostaglandina E2, oxido nitrico)- O fluxo sanguineo renal é preservado até uma PA sistolica de 80 mmhg
90
TFG PODE ser regulada de forma independente do fluxo renal. quem é o regulador?
ANGIOTENSINA II (vasoconstritor da eferente)
91
Quais fármacos prejudicam a autorregulação do fluxo renal e da TGF?
AINES, IECA e antagonistas do receptor de angiotensina II. Eles inibem a produção de prostaglandias
92
O que acontece na insuficiencia cardiaca descompensada?
aumento do sistema RAA que promove retenção hidrossalina no qual inicialmente é benefica por aumentar o retorno venoso e manter uma DC favoravel. mas depois essa retenção pelo rim é excessiva e sobrecarrega o ventriculo do doente e pode causar cogestao pulmonar e sistemica.
93
Pacientes que estão em CTI estao propesos a ter qual IRA?
IRA INTRINSECA - NTA
94
Por que o sistema tubular é mais sensivel a lesão isquemica que o glomerulo?
- tem maior gasto energetico- recebe menor vascularizaçã
95
Por que a NTA cursa com IRA?
- feedback tubulo-glomerular: macula densa recebe mais sodio e cloreto e faz vasoconstrição da aferente- obstrução do sistema tubular por plugs epiteliais- vazamento de escorias nitrogenadas pela parede tubular desnuda que vão para o plasma
96
Característica da IRA da leptospirose
Niveis sericos baixos de potassio ou normais, mesmo quando ha oliguria
97
Causas clássicas de IRA com HIPOCALEMIA
- Leptospirose- Lesao renal por aminoglicosídeos- Lesão renal por anfotericina B- Nefroesclerose hipertensiva maligna
98
Mioglobina possui efeito VASODILATADOR. V OU F
F. Efeito vasoconstritor por depletar o oxido nitrico intrarrenal
99
Característica da Sindrome Hemolítico-Urêmica
- Anemia hemolitica microangiopática-Trombocitopenia-Insuficiêcia renal aguda oligúrica
100
Faixa etária mais comum da Sindrome Hemolítico-Urêmica e desencadeador da sindrome
1-4 anos e se manifesta em geral apos 7-15 dias apos disenteria por E. coli êntero-hemorragico
101
Quado suspeitar de Necrose cortical aguda (NCA)?
- complicações obstétricas- sepse graves
102
Condição base mais comum para IRA pós-renal
Hiperplasia prostática benigna
103
Caracteristicas da Sindrome urêmica aguda
- acumulo de toxinas nitrogenadas dialisaveis-Hipervolemia- desequilibrio hidroeletrolitico e acidobásico
104
Característica da Urina tipo 1 na IRA
- Eosinofilia: NIA e ateroembolismo- Cilidrico hematico: glomerulonefrite- Cilindro Hiali (translucido): pré-renal-Cilindro granuloso (marrom): NTA
105
Quando dialisar de urgência na IRA?
Refratariedade de:- hipervolemia-Hipercalemia-AcidoseCaso grave (uremia franca):-Encefolopatia-Pericardite-HemorragiaIntoxicação exogena:- Substancia que seja removida por diálise
106
Definição de DRC
↓ filtração: TFG \< 60 mL/min ouLesão renal: albuminúria ≥ 30 mg (por dia ou por g de creatinina) OBS: POR MAIS DE 3 MESES!!!
107
Principais causas de DRC no BR
* HAS
* DM
108
Fisiopatologia da DRC
* Perda da função de filtro
* Perda da função endócrina
* Sindrome da desnutrição - inflamação - aterosclerose/calcificação
* Obs: Calcio e fosfato comecam a se depositar em tecidos extra-osseos
109
Exame complementares na DRC
* Ur e Cr
* Bq completa (c/ Ca e P)
* Hem,cin-fe, b12/folato: na anemia
* PTH, Vit D.
* Eletroforese se \> 35 sem causa no plasma e urina
* FAN, sorologia (GN): Hepatite B e C, HIV
* Urina
110
DRC COM RINS tamanho normal ou aumentado
* DM
* Anemia falciforme
* Amiloidose
* Rins policisticos
* Obstrução
* HIV
111
Tratamento geral da DRC
* IECA OU BRA
* Ajustar posologia de outros medicamentos
112
Contraindicação de IECA ou BRA
* Estenose de arteria renal bilateral ou unilateral
* Hipercalemia
113
Fisiopatologia da osteodistrofina renal pela DRC
↓ Função renal:
* ↑ fosfato em tecido extraosseo (consome Ca)
* ↓ Vit D (↓ abs. Ca)
Isso resulta:
* ↓ Ca e ↑ PTH (hiperparatireoidismo 2º -\> reabs óssea...)
114
Causa da osteodistrofia renal
* TFG \< 60 mL/min
* Hiperfosfatemia
* Queda do calcitrol e hipocalemia
* Hiperparatireoidismo secundário
115
Complicações da Osteíte fibrosa cística
* ↑ turn over: há um execesso de PTH devido a diminuição do Ca e com isso aumenta reabsorção e neoformação óssea
* Fibrose da medula óssea
* Tumor marrom
* Hiperparatireoidismo 2º
116
Alterações radiologicas da Osteíte fibrosa cística
* Reabsorção subperiosteal das falanges
* Cranio em sal e pimenta
* Coluna em Rugger - Jersey
* Tumor Marrom (agregado de osteoclasto)
117
Conduta na osteíte fibrosa cística
1. Restringir fósforo na dieta (800-1000 mg/dia)
2. Quelante de fósforo: Sevelamer, Carbonato de Ca
3. Vit D: dar calcitriol
4. Calcimimético: cinacalcete (finge ser o Ca)
118
Caracteristica da Doença óssea adinâmica
* Baixo turn over
* Vem do hipertratamento da osteíte fibrosa
119
Diagnóstico da Doença óssea adinâmica
* ↓ PTH e ↑ Ca
120
Conduta na Doença óssea adinâmica
* Diminuir intensidade do tto da osteíte fibrosa
121
Por que há calcificação por warfarin?
Warfarin -\> ↓ expressao de uma proteína que protege os vasos contra calcificaçao, ou seja, vai aumentar a calcificação pelo fosfato aumentado na circulação
122
Principal local de eritropetina
RIM
123
Principal causa de anemia a DRC
* ↓ eritropetina
124
Tratamento da anemia na DRC
* Alvo: Hb 10-12 g/dL
* se Hb \<10: EPO SC
* Dar Fe se:
* Ferritina \< 100 ou
* Sat \< 20%
125
Achados decorrentes da dilatação dos tubulos coleterores em pacientes com DRC são os cilindros:
Cilindros Céreos: aparencia lisa e homogenia e bordas serrilhadas, traduzem a inflamação e degeneração tubular
126
Ações da 1,25 (OH)² Vit D (forma ativa da Vit D)
1. Estimulo a atividade osteoclástica
2. estimulo da absorção intestinal de Ca
3. Inibição da secreção de PTH
127
A coagulopatia da doença renal cronica é causada principalmente por:
Disfução plaquetária
128
Quando o nivel sérico de creatinina está elevado, a filtração glomerular avaliada pela depuração da creatinina endógena (DCE) está diminuida no minimo em:
50%
\*O aumento da creatinina plasmatica so ocorre quando o TFG cai pelo menos 50% em relação ao nivel basal previo do paciente. por isso que a creatinina plasmática isoladamente nao pode ser considerada um ``termometro`` ideal para aferir com precisão a função renal do paciente
129
São consideradas toxinas urêmicas:
PTH, ureia, beta 2 microglobulinas, fosforo
