NEFRO COMPLETO Flashcards
(213 cards)
1
Q
Funciones del riñón
A
Regulan el volumen de agua Regulan la concentración iónica y la acidez de la sangre Regulación de la presión arterial Eliminación de residuos Producción de hormonas Mantenimiento de glicemia en ayuno
2
Q
Continumm Cardiorenal
A
Cererbo
Ojos
Corazón
Sistema vascular periférico
3
Q
Zona cortical
A
Corpúsculo renales (de Malpighi)
Pirámides de Ferrein (Ludwig)
4
Q
Zona medular
A
Pirámides renales (de Malpighi)
Columnas renales
Papilas
5
Q
Nefrona
A
Unidad anaotomofuncional del riñón
Conjunto de vasos sanguíneos, glométulo y sistema tubular
6
Q
Lleva a cabo la función de filtración
A
Glomérulo
7
Q
Arteria renal
A
Divide en arterias segmentarias
Termina en arterias interlobulares
8
Q
Inervación renal
A
Procede del plexo celiaco. Ramas adrenérgicas y colinérgicas con o sin mielina
9
Q
Función del sistema tubular
A
Reabsorción y secreción
10
Q
Función de túbulos colectores
A
Excreción
11
Q
Túbulo proximal
A
Recupera el 80% de lo filtrado.
- Bicarbonato, glucosa, aminoácidos y fosfato
12
Q
Túbulo distal
A
Reabsorción de sodio y cloro
- Ajuste de calcio
13
Q
Túbulo colector
A
Reabsorción de sodio
Ajuste final de potasio
Ajuste final de pH
14
Q
Túbulo colector
A
Mantenimeinto del pH
Ajuste final del volúmen y concentración de la diuresis
15
Q
Asa de Henle
A
Creción de la contracorriente
Reabsorción de Mg, Na, K, Cl y el resto del Bicarbonato
16
Q
Glomérulo
A
Elemento vascular, ovillo capilar, elemento epitelial en forma de copa, cápsula de Bowman
- Recoge el ultrafiltrado y lo dirige al túbulo proximal
- FILTRACIÓN
17
Q
Gasto cardiaco
A
4-5 litros/min
18
Q
Flujo sangúineo renal
A
1,200 ml/min
19
Q
Flujo plasmático renal
A
600 ml/min
20
Q
Filtrado glomerular
A
120 ml/min
21
Q
Fórmula de Scwartz
A
Pediátricos o pérdida de masa muscular
22
Q
Fórmula MDRD
A
Enfermedad renal temprana
23
Q
Fórmula Cockcroft-Gault
A
Enfermedad renal temprana
24
Q
Fórmula Levine
A
Pediátrico o pérdida de masa corporal (amputados)
25
Fórmula CKD EPI
Enfermedad renal avanzada
26
Fórmula de filtrado
U*V/P/1440
U: concentración urinaria de la sustancia
V: volúmen de distribición de la sustancia
P: concentración plasmática de la sustancia
1440: unidad de tiempo (minutos del día)
27
Sustancias para estimar la tasa de filtración
```
Creatinina sérica
Cistatina C: alternativa más exacta
Inulina: gold St. (Medicina nuclear)
Idotalamato
Ipdohipurato
Iohexol
```
28
Filtración al día del glomérulo
180 L/día
29
Características del filtrado glomerular
Moléculas de <7000 Daltons
No tiene proteínas
Misma composición iónica que el plasma
- Moléculas que no se quieren eliminar pero que se filtran por ser pequeñas: glucosa, aminoácidos, bicarbonato y fosfato
30
Funciones del sistema tubular
Reabsorber sustancias útiles
Secretar sustancias de la sangre al líquido filtrado
Excretar
31
Capilares peritubulares
Se encargan de la secreción
| Si hay algo en exceso se manda al líquido filtrado para desecharlo
32
Excreción
Eliminación de las sustancias al exterior de la orina
E= filtrado + secreción - reabsorción
33
¿Cómo se regula el mecanismo contracorriente?
Por cargas eléctricas
34
Hormonas principales en el riñón
```
PTH
ADH
Aldosterona: la más importante
- SRAA
- Relacionada con síndrome cardiorenal
```
35
EGO: estructura tubular
Densidad y pH
36
EGO: estructura glomerular
Todo lo demás que no sea pH y densidad
37
Acidosis tubular renal tipo II
- Enf. Túbulo contorneado proximal
Defecto en la anhidrasa carbónica que reduce la reabsorción de bicarbonato.
Reduce niveles de bicarbonato en sangre y aumenta la cantidad en nefronas
El bicarbonato que llega al túbulo colector jala el potasio y lo saca
38
Síndrome de Fanconi
- Enf. Túbulo contorneado proximal
Pérdida de glucosa, aa y fosfato por orina
Defecto en el funcionamiento del transporte tubular de sodio
39
Relevancia clínica túbulo contorneado proximal
Amoniogénesis
Síntesis de Vitamina D
Excreción de fosfato y PTH
40
Alcalosis metabólica (NH3)
El NH3 no se envía a la orina, se envía al capilar y se destruye en el hígado por el ciclo de la urea
41
Acidosis metabólica (NH3)
El NH3 se envía al colector cortical en donde ayuda a atrapar a los hidogeniones que se eliminan en exceso arrastrándolos a la orina
42
Síndrome de Bartter
- Enf. Asa de Henle
Conjunto de tubulopatías que afectan al transporte de sodio, potasio o cloro en el asa ascendente.
```
Hipotensión arteial
Hipopotasemia
Estimulación de RAAS y ADH
Estimulación de prostaglandinas
Pérdidas urinarias de calcio, magnesio con risgo de nefroalcalosis
```
43
Mecanismo contracorriente
- Asa de Henle
Creación de intersticio hipertónico en la médula y la papila que después el colector lo usa para concentrar la orina (quitarle agua).
Disfunción:
Poliuria
Nicturia
44
Vasa recta
Nutren al Asa de Henle
Síntesis de EPO, prostaglandinas y prostaciclinas
Disfunción o enfermedad:
Anemia desproporcionada
AINES uso crónico:
Isquemia en la médula y la papila -> Nefritis Tubulointersticial Crónico o Necrosis de Papila
45
Síndrome de Gitelman
- Enf. Túbulo distal
Tubulopatía que afecta el transporte de sodio y cloro en TD
Discreta hipotesión arterial por pérdida de sodio, cloro y agua
Hipopotasemia moderada
Alcalosis metabólica
Hipocalciuria
46
Balance de calcio
Ingesta alta de sal aumenta la pérdida urinaria de calcio óseo. Se reabsorbe menos calcio
47
Feedback tubuloglomerular
- MÁCULA DENSA
Cuando hay una disfunción del túbulo proximal o asa de henle deja de haber reabsorción y se sobrecarga. La mácula detecta que hay un aumento de sodio y cloro y segrega ADENOSINA que contrae la arteriola aferente disminuyendo el filtrado del glomérulo.
48
Mácula densa
Está unida a la arteriola aferente y al túbulo contorneado distal
Mantiene y regula la volemia
49
Acidosis tubular distal tipo I
- Enf. Túbulo colector cortical
Por lesión adquirida o congénita.
No se segrega hidrógeno y no se fabrica bicarbonato.
Acidosis metabólica
pH de la sangre no se acidifica
Salida exagerada de potasio (hipopotasemia)
50
Acidosis tubular distal tipo IV
- Enf. Tubulo colector cortical
La célula intercalada y la célula principal no funcionan por lesión directa o tubulopatía.
Pierde sal
Acidosis metabólica
Hiperpotasemia
Común en pacientes con IVUs recurrentes
51
Relevancia clínica del túbulo contorneado cortical
Único segmento que fabrica potasio y fabrica bicarbonato
52
Hipopotasemia
Estimula renina
| Inhibe aldosterona
53
Hiperpotasemia
Estimula aldosterona
| Inhibe renina
54
Diabetes insípida
- Efecto en el túbulo colector medular
Asusencia de efecto aDH
DI central: lesión en neurohipófisis
DI nefrogénica: excreción de ADH normal pero no tienen efecto
DI periférica: embarazos, vasopresina degreada ADH
- Provoc a la eliminación de grandes cantidades de orina muy diluida
55
Funciones resumidas de la nefrona
Control hidroeléctrio
Equilibrio ácido base
Control del medio interno
Fabrica HCO3 (1mEq/kg/día)
Feedback tubuloglomerular: con la mácula densa hace que se regule el volumen que está en la nefrona
Producir 1,25 dihidrocolecalciferol, EPOH, prostaglandinas, renalasa y klotho
56
Cantidad de ultrafiltrado del plasma
180 L/día
57
Cuánto reabsorbe el túbulo proximal
Más del 70% del filtrado.
| Bicarbonato, glucosa, fosfato y aa filtrados
58
PTH
Inhibe el transporte de P en el túbulo proximal y estimula reabsorción de Ca en el distal
59
Prostaglandinas
Estimulan síntesis de renina en arteriola aferente
Reducen efectividad del mecanismo contracorriente favoreciendo la eliminación renal de agua
60
Síndromes nefrológicos
```
Anormalidades urinarias asintomáricas
Síndrome nefrótico
Síndrome nefrítico
Hematuria
Proteinuria
HAS
Infecciones urinarias
Tubulopatías
IRA
IRC
```
61
Síndrome más importante en el primer nivel de atención
Anormalidades urinarias asintomáticas
62
Síndrome más común en pacientes pediátricos
Síndrome nefrítico
63
Anormalidades urinarias asintomáticas
Alteración en el sedimento urinario que no modifica el filtrado glomerular
64
Marcadores inequívocos de daño renal
Hematuria microscópica glomerular (eritrocitos dismórficos)
- Dismorfirmo eritrocitario en fase de 3
- Eritrocito amorfo, viene de abajo
Proteinuria no nefrótica
- Albúmina
- <3.5 mg/día
- > o igual a 3.5 mg/día -> nefrótica
- Cociente albúmina creatinina: >30 mg/g anormal
- Nefelometría (100% exacta)
65
Marcadores equívocos de daño renal
Cilindruria
- Puede ser causado por DM, obesidad o hiperuricemia
Leucocituria estéril (piuria)
- Sin nitritos no hay infección
- Urocultivo
- negativo: estudios específicos (chagas, malaria, lepra, tb renal)
- positivo: piuria infeccionsa
- negativo: piuria estéril -> biopsia renal (nefritis tubulointerticial crónica: más comun)
66
Causas de anormalidades urinarias asinotomáticas
Patrón familiar
* Berger (nefropatía por IgA): adultos jóvenes
* Enfermedad membranosa delgada
* Alport: sordos, queratocono, lesiones en piel y cardiacas
67
Motivo de consulta de anormalidades urinarias asintomáticas
Otro distinto al padecimineto
68
Motivo de consulta síndrome nefrotico
Edema palpebral, edema periférico, fóvea a la dígito-presión, orina espumosa.
Paciente amanece con edema
Infecciones
- Buscar inmunodeficiencias
Trombosis
- TEP, TVP
69
Diagnóstico diferencial síndrome nefrótico
Enf. Cardiaca y venosa periférica. Se edematizan por las tardes
70
Causas de síndrome nefrótico
Complemento normal:
- Nefropatía diabética, glomerulopatías primarias, enfermedades infiltraticas del riñón
Complemento anormal o disminuído:
- Reumáticas o infecciones
71
Síndrome nefrítico
```
- Lesión renal aguda de carácter RENAL
Oliguria
Hematuria
Preoteinuria no nefrótica con CILINDROS HEMÁTICOS
Retención de agua y sal con hipovolemia
Hipertensión arterial
Edema
ICC
```
72
GMNRP
Más comunes en embarazadas
Urgencia obstétrica
No hay cilindos
Aparece en horas
73
Motivo de consulta síndrome nefrítico
```
Síndrome confusional agudo
Problemas respiratorios (acidosis metabólica o hipercalcemia)
```
74
Principales causas de síndrome nefrítico
LES
Sjogren
Vasculitis de pequeños y medianos vasos
75
Corrección de acidosis metabólica
Bicarbonato de sodio
76
Corrección de hipercalcemia
Gluconato de Calcio
77
Caracteríticas clínicas síndrome nefrítico
```
CILINDROS HEMÁTICOS
Edema
Oliguria
Hematuria
Disminución del filtrado glomerular
HTA
```
78
Glomerulonefritis aguda post-infecciosa
Asociada a enfermedades estreptocócicas
Causa de síndrome nefrítico en niños
Si tiene cilindros
- Caída del filtrado
- Oliguria
- Retención de líquidos
- Hipertensión arterial
79
Datos clínicos síndrome nefrítico
Macrohematuria 30-50% de los casos
- Datos de hematuria glomerular
HAS moderada con edemas en párpados y extremidades inferiores
Proteinutia inferior a 1-2 g/día
80
Azoados
Urea, creatinina sérica, nitrógeno de la urea y ácido úrico
81
Evaluación clínica síndrome nefrítico
Presencia de efema, HTA, IC
Antecedente de infección
Hipocomplementemia
82
Tratamiento síndrome nefrítico
Tratar el trastorno subyacente.
Manejo adecuado de volumen y control tensional
Diuréticos de asa y restricción hidrosalina
IC: oxígeno, morfina y nitroglicerina
Diálisis: uremia grave, hiperpotasemia, insuficiencia cardiaca refractaria
Esteroides intravenosos
83
RIFLE
Paciente con cirugía programada o riesgo de daño renal. Dos parámetros: Diuresis y creatinina sérica
- Risk
- Injury
- Failure
- Loss
- End stage renal disease
84
ATKIN
Pacientes que ya están en falla y necesitan saber si va a salir o no
85
Insuficiencia renal aguda prerrenal
El riñón ve que no hay agua y se cierra
Si le dan líquidos se compone
86
Insuficiencia renal aguda postrenal
Obstrucciones después del riñón que provocan que la orina se gregrese y haya lesión
87
Insuficiencia renal aguda renal
Daño parenquimatoso
Origen vascular: trombos que merman la función
Trumático o autoinmune
88
Tratamiento de insuficiencia renal aguda renal
Depende la causa:
- Traumático
- Lúpicas
- Takayasu
89
Límite de tratamiento de LRA
12 semanas (tiempo en el que un túbulo se regenera)
Daño permanente
90
Trastornos tubulointersticiales del riñón
Anomalías funcionales e histológicas que afectan a túbulos e intesticio.
Aguda
Crónica
91
Tipos de biopsias renales
Microscopía de liz
Microscopía electrónica
Tinciones especiales (inmunofluorescencia)
92
Cuadro clínico nefritis tubulointersticial aguda
Edema
Inflamación intersticial (linfocitos, eosinífilos)
```
Asintomática
Artralgias
Fiebre
Rash
Dolor lumbar
```
93
Causa fundamental del nefritis tubulointersticial aguda
Hipoxia por alteraciones hemodinámicas
94
Características patológicas de nefritis tubulointersticial aguda
Inflamación, infiltrado
Edema intersticial
Leucos PMN en cortical y medular
Necrosis de células tubulares
95
Nefritis tubulointersticial crónica
Lesiones prolongadas sobre el intersticio
Atrofia tubular
Fibrosis intersticial
Progresión lenta
96
Pacientes que padecen nefritis tubulointersticial crónica
Reumatológicos
Urológicos
Neurológicos
Psiquiátricos
Por prescripciones farmacológicas prolongadas
97
Causas de nefritis tubulointersticial crónica
1. Nefropatía por analgésico (más común)
| 2. UTIs o litiasis renal
98
Fármacos que hacen menos daño al riñón
Inhibidores de COX2
99
Factores de riesgo: nefritis tubulointersticial crónica
1. Tabaquismo
2. Sobrepeso
3. Obesidad
4. Hiperuricemia
HTA
DM
Proteinuria
100
Características patológicas de nefritis tubulointersticial crónica
- Fibrosis
- Infiltrados mononucleares
- Atrofia
101
Características clínicas: nefritis tubulointersticial crónica
```
Nicturia y polidipsia
Orina muy diluida
Sueño afectado
Poliuria
Daño renal agudo (100% de los pacientes)
Acidosis metabólica
Orina ácida (pH <5.3): incapacidad de nefronas para generar y secretar amoniaco
```
102
Diálisis en paciente de primera vez
Nunca más de 2 horas porque el descenso drástico de urea causa convulsiones
103
Tipos de nefritis tubulointersticial crónica
```
Por analgésicos
Por ácido úrico
Hipercalcemia
Mesoamericana: depósito crónico de metales en el túbulo
México: nefropatía por plomo
```
104
Mayor predictor de la sobrevida renal
Nefritis tubulointersticial
105
Características de lesiones glomerulares
```
Oliguria
Hematuria y cilindros hemáticos
Preoteinuria (albúmina)
HTA
Acidosis metabólica si hay progresión hacia la ERC
```
106
Características de lesiones tubulointersticiales
```
Poliuria
Leucocituria y cilindros piúricos
Proteinuria tubular
Presión arterial normal: síndrome “pierde-sal”
Acidosis metabólica
Alteraciones iónicas de potasio
```
107
Factores inherentes a la ERC que favorecen que se desarrolle y progrese
Anemia
Alteraciones de calcio, potasio y paratohormona
Acidosis metabólica
108
Condiciones propias de la ERC que favorecen la progresión
Hiperfiltración y proteinuria
109
Prgresión
Velocidad con la que la enfermedad avanza entre etapas
110
Parte inicial de proteger y cuidar al riñón
Modificar factores de riesgo (nefroprotección)
111
Factores de riesgo KDIGO
Enfermedad cardiovascular (sx cardiorenal)
Historia de lesión renal aguda
Historia familiar de enfermedad renal
Comorbilidades y exposiciones ambientales
112
Estudios de screening
Albuminuria
| Estimación de TFG
113
Estratificación de ERC
- Tasa por debajo de 60 ml/min/1.73 m2
- Relación albúmio-creatinina >30 mg/g
- Marcadores de enfermedad renal
Por 3 meses o más
114
Estratificación
Se hace con la albuminuria
| Riesgo de progresión
115
Ejes del tratamiento ERC
```
Disminuir el riesgo cardiovascular
Disminuir el riesgo de progresión y seguridad del paciente
Bloquear RAAS
Bloquear SN simpático
Disminuir la inflamación
```
116
Ritmo circadiano de la presión arterial
Descenso de la TA por la noche
117
Patrón descendedor de la PA
10-20% - normal
| Producción hormonal, reparación de tejidos y células
118
Descendedor profundo de la PA
>20%
119
No descendedor
<10%
Paciente con mayor incidencia de EVC o eventos cardiovasculares
La presión en la noche no desciende nada
Se encuentra en el 80% de los enfermos renal
120
Ascendedor
HTA nocturna
| Mayor incidencia de eventos cardiovasculares
121
Relación de TFG y ritmo circadiano
Entre menos tasa, menor patrón descendedor y más ascendedor
122
Premisa del tratamiento de PA
Restaurar el ritmo circadiano del sueño
123
Efectos de los antihipertensivos en enfermo renal
Efectos sobre la PA, proteinuria y ritmo circadiano de la PA
124
Mejor tratamiento para un hipertenso renal
Bloqueo del RAAS (IECAS, ARA II, IDR: Aliskiren)
- No usar si TFG <30 ml/min/1.73 m2 porque causa una caída de la TFG por dilatación de la AA
- Contraindicado en alergias y embarazo
125
Complicación del bloqueo de RAAS
Hiperkalemia, arritmias cardiacas
| - Si no se puede monitorizar el potasio quitar el bloqueo de RAAS
126
Efecto de los IECAS
Bajan la PA
Bajan la proteinuria
Regulan el ritmo circadiano
127
¿Qué hacer si hay contraindicación de bloqueadores del RAAS?
Calcioantagonistas (tasa <30), diuréticos tiazídicos (tasa >30)
128
Tx para la PA si la tasa está por debajo de 30
Calcioantagonistas
129
Calcioantagonistas NO DIHIDROPIRIMIDÍNICOS
Verapamilo y Diltiazem
- Efecto sobre proteinuria
- Restauración del ritmo circadiano
130
Calcioantagonistas DIHIDROPIRIMIDÍNICOS
AMLODIPINO
- No bajan la proteinuria
- No es el ideal para px renal
- No detienen el proceso para formar cicatriz renal
- Eliminan feedback tubulogromerular
131
Se puede prescribir en ausencia de HTA pero con albuminuria
Bloqueadores del RAAS
132
Cifra de PA recomendada como nefrocardioprotección
<120 mmHg
133
Cronoterapia
Hora del día en la que se le da al paciente el medicamento antihipertensivo
134
Tratamiento de dislipidemia
Se tratan a todas las personas con riesgo pero sin diálisis
| - Estatinas en enfermedad renal temprana (TDG >30)
135
Líneas de tratamiento recomendadas para ERC
Bloqueo de RAAS y combinación con calcioantagonistas (no dihidropirimidínicos)
136
Objetivo tratamiento ERC
Enlentecer la enfermedad
137
Tipo de proceso inflamatorio (ER)
Proceso inflamatorio crónico al cual el cuerpo se adapta
138
Tipos de tratamiento de IR
Conservador: de etapa 1 a 5
| Con diálisis: TFG <15 ml/min
139
Tratamiento con TFG de 15 ml/min
Terapia sustitutiva
140
Clave del tratamiento de la ERC
Dieta: 80% de sus funciones las hace en el metabolismo de los alimentos
- Restricción de la ingesta de sal
- Evitar proteinuria (albuminuria)
- Control de la presión arterial
141
Cuándo se aplica el tratamiento sustitutivo
En pacientes con ERC progresiva con riesgo de falla en 1 año
142
Terapia sustitutiva fisiológica
Trasplante renal
143
Objetivo de la terapia sustitutiva
Rehabilitar al paciente
144
HD
3/semana
| - Personas en edad no reproductiva
145
DPA
Diálisis peritoneal automatizada
| Personas económicamente activas
146
DPCA
Más económico
| - Desgaste de peritoneo (se pasa a hemo)
147
Premisas de la terapia sustitutiva
Equilibro entre los 2 compartimientos
148
Anasarca después de diálisis
Edema por ultrafiltración negativa
149
Bolsa con líquido de diálsis
Tiene concentraciones de sodio, cloro, glucosa, fósforo y magnesio que sirven como gradiente mayor de presión y jalan lo que hay dentro del paciente.
150
Principios de la hemodiálisis
Intercambio entre 2 compartimientos (sangre y bolsa) regulada por gradientes de concentración o presión hidrostática
151
Indicaciones hemodiálisis
Cirugía abdominal, diverticulitis, hernia abdominal, insuficiencia respiratoria, insuficiencia vascular periférica, incapacidad de autodiálisis
152
Causas de hemodiálsisi
Arritmias, angor, inestabilidad cardiovascular
153
Indicaciones de diálisis peritoneal
Acceso vascular inadecuado, intolerancia a la circulación extracorpórea
154
Causas de diálisis peritoneal
Peritonitis
Peritoneo incapaz de dializar
Hipotensión ortostática severa
155
Indicaciones de terapia sustitutiva
Síntomas atribuibles a falla renal
Incapacidad de controla vol hídrico o PA
Deterioro progresivo del estado nutricional
Deterioro cognitivo
No siempre que se tenga TFG de 5 a 10 se inicia, tienes que tener esos síntomas o necesitarlo
156
Metabolómica
Técnica genómica que ayuda a predecir quién desarrollará NPD
157
Indicaciones de trasplante
TFG <20 ml/min/1.73m2 y evidencia de ERC progresiva e irreversible durante 5 a 12 meses anteriores
158
Nefropatía diabética (término)
Todas las manifestaciones renales de la DM. Afecta a todos los segmentos renales: glomérulo, túbulo y vasos sanguíneos
159
Enfermedades renales asociadas con DM
Nefropatía diabética, nefropatía membranosa (más frecuente), Amiloide, IgA
160
1er causa de IR en el mundo
Nefropatía diabética
161
Características del síndrome metabólico
Hipertensión, hiperglucemia, sobrepeso, dislipidemia
162
Cambios en el riñón del paciente con sobrepeso
Riñones muy grandes y cambios histológicos en los mismos
163
Parámetro clínico del síndrome metabólico
Cintura
80 cm en mujeres
90-100 cm en hombres
164
Estadio 1 con NPD (MOGENSEN)
Hiperfiltración glomerular (>120) y nefromegalia
165
Estadio 2 NPD (MOGENSEN)
Microalbuminuria Interminente
| Engrosamiento de la membrana basal
166
Estadio 3 NPD (MOGENSEN)
Microalbuminuria persistente
167
Estadio 4 NPD (MOGENSEN)
Macroalbuminuria (síndrome nefrótico)
168
Estadio 5 NPD (MOGENSEN)
Insuficiencia renal terminal
169
Fondo de ojo e IR
Correlación entre fondo de ojo y estadios de Mogensen de 0.96
170
Complicaciones de diabetes
1. Retinopatía
2. Neuropatía
3. Nefropatía
171
Tiempo en el que se presenta la microalbuminuria en NPD
10-15 años en presentarse
172
Etapa de normoalbuminuria
1-2
173
Etapa de microalbuminuria
3
174
Etapa de macroalbuminuria
4-5
175
Alteraciones hemodinámicas antes de proteinuria
Inician el daño
| Provocadas por el RAAS
176
Alteraciones no hemodinámicas antes de proteinuiria
Perpetuan los daños
Producen citosinas, factores de crecimiento
RAAS en el adipocito que no disminuyen con fármacos
177
Funciones y órganos del RAAS
Hígado, riñones y pulmón
- regulación TA
- hemodinamia
178
Receptor en RAAS que predomina cuando hay enfermedad y factor de riesgo
AT1
179
Efectos de AT1
Hemodinámicos: Inician el daño
No hemodinámicos (AT2): perpetúan los daños
Medicamentos para bloquear RAAS: diseñados para efectos hemodinámicos
180
Nódulos de KW
Presentes en nefropatía diabética, enfermedad glomerular difusa y enfermedad glomerular amiloide
181
Lesión patognomónica de la NPD
Células de Armanni-Ebstein
182
Estado de hiperfiltración
Signo de que la tasa está cayendo y se tiene que bloquear el RAAS para mantener la función
183
Bloqueo de RAAS farmacológico
Bloqueo con IECAS
| Alergia a IECAS: ARA II o IVR
184
Lesión renal por diabetes
Lesiones glomerulares y tubulares
185
Datos clínicos diagnóstico de NPD
Instauración de proteinuria: lenta (tarda 15 años)
Progresión de la etapa 1 a 2: lenta (es gradual)
Tiempo de evolución de la DM
Sedimento urinario: nulo (no tiene nada)
Ojo: retinopatía
186
Paciente diabético sin enfermedad renal
Tiene menos de 5 años con diabetes
187
Paciente diabético sin retinopatía
Para tener NPD debe ya haber tenido retinopatía
188
Pacientes con diabetes y riñón
NPD
| Glomerulonefritis membranosa membranoproliferativa tipo 1
189
Pérdida de la TFG en paciente diabético
Entre 3-5 ml/año de tasa
190
Objetivos de la nefroprotección
Disminuir la progresión de falla renal
Prevenir las consecuencias de ERC
Disminuir la mortalidad cardiovascular asociada a ERC
191
Marcadores para disminuir la velocidad de progresión
Control de la PA
| Control de la proteinuiria
192
Tratamiento de nefropatía diabética
PA <130/80
Bloqueo de RAAS
Inhibidores de SGLT-2
FC
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Síndrome cardiorenal
Desregulación simultánea de la función cardiaca y renal que pueden provocar una disfunción aguda o crónica de alguno de los órganos induciendo la disfunción del otro
194
Patología del síndrome cardiorenal
- Medicamentos para falla cardiaca pueden generar reducción en la TFG
- Nefropatía congestiva
- Bajo gasto cardiaco - hipoperfusión - caída de la tasa de filtración glomerular
195
SCR tipo I
SÍNDROME CARDIORRENAL AGUDO
Degeneración rápida de la función cardiaca que conduce a la lesión renal aguda
Agudo
Tx: diuréticos de asa, inotrópicos y asistencia ventricular
catéter swan-ganz para medir presiones
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SCR tipo II
SÍNDROME CARDIORRENAL CRÓNICO
Falla cardiaca crónica que durante esta aparece una insuficiencia renal crónica
Mas común que el tipo 1
Tx: bloqueo del SRAA (cardionefroprotector)
197
SCR tipo III
SÍNDROME RENOCARDIOGÉNICO AGUDO
Insuficiencia renal aguda que conduce a que te de insuficiencia cardiaca aguda
El corazón empata con el riñón. Px que por tener un ambiente urémico desarrolla alteraciones en los factores de coagulación y plaquetas
- Equimosis, trombosis, epistaxis, gingivorrafias, sangrados menstruales prolongados
Tx: terapia de reemplazo renal (hemodiálisis o catéter peritoneal)
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SCR tipo IV
SÍNDROME RENOCARDIOGÉNICO CRÓNICO
ERC promueve la progresión de enfermedad cardiaca
- Glomerulopatías primarias
Se divide en 6 y el trastorno mineral y óseo comienza en el 2 (calcificaciones vasculares, ateroesclerosis y alteraciones electrolíticas)
```
Tx: tratar alteraciones (temprano)
terapia restitutiva (avanzado)
```
199
SCR tipo V
SÍNDROME CARDIORRENAL CRÓNICO
Condición sistémica que causa disfunción cardiaca y renal
Agudos: sepsis
Crónicos: DM, vasculitis, amiloidosis
200
Diagnóstico sx cardiorrenal
Determinación de creatinina y variación de la TFG
- Parcial de orina normal, sin proteinuria y sin sedimento activo
- Ecografía con riñones de tamaño renal
- Na en orina <25
- Relación BUN-Cr >20
- Disminución de la TFG
201
Bloqueadores del RAAS
Se les da también a los pacientes con ERC sin HAS porque funciona como nefroprotector
202
Contraindicaciones IECAS y ARA II
Embarazo
Edema angioneurótico previo
Hiperpotasemia >5.5 mmol/l
Sospecha o diagnóstico confirmado de estenosis arterial renal bilateral
203
Px que no le puedes dar RAAS y tenga proteinuria
Utilizar NO DHP: verampamilo y diltiazem
NO DPH: son los únicos que bajan la proteinuria
204
Px que no le puedes dar RAAS y no tiene proteinuria
Usar DHP: nifedimino, amplodipino
| Producen edema en las piernas (en este caso bajar la dosis)
205
Diuréticos en LRA
Tiazidas: TFG >30
| Diuréticos de asa: TFG<30
206
Síndrome cardiorenal mixto predominancia
Vasos de pequeño calibre
207
Mecanismos que favorecen la lesión renal en tipo 5
1. Monocitos activan citosinas
2. Estrés oxidativo + hipoxemia
3. Disfunción hemodinámica, hipoperfusión, isquemia
4. Activación del SNS, estrés neurohormonal inflamatorio
208
Receptor 1 en RAAS
Efectos hemodinámicos y no hemodinámicos
209
Síndrome vascular espasmódico
Dolor de cabeza, zumbidos y ver luces
| HTA primaria complicada
210
HTA secundaria
Sintomática
| Causas: síndrome de apnea del sueño, síndrome metabólico, síndrome de Cushing
211
Primer causa de morbimortalidad renal en México
HTA
212
HTA en diálisis
Causa más común de sobrecarga de volumen
| >80% de los px en diálisis tienen sobrecarga
213
Casos en los que no se necesita antihipertensivos en HTA después de trasplante renal
- Estenosis de la arteria del injerto
- Enfermededa de base regrese al injerto
- Rechazo agudo
