NEFRO (IRC, GLOMERULOPATIAS, SX NEFROTICO, NEFRITICO...) Flashcards
(166 cards)
1
Q
DONDE SE ENCUENTRA EL > # DE NEFRONAS
A
CORTEZA Y TIENEN ASAS DE HENLE CORTAS
2
Q
donde se recupera la mayor parte de HCO3 ?
A
túbulo contorneado proximal
3
Q
BLOQUEA LA REASORCION DE BICARBONATO EN EL TUBULO PROXIMAL?
A
ACETAZOLAMIDA
4
Q
INHIBIDOR DE LA ANHIDRASA CARBONICA?
A
ACETATOZALAMIDA
5
Q
GLUCOSURIA SURGE CUANDO?
A
NIVELES PLASMATICOS DE GLUCOSA SON > 180-20MG/100ML (DM NO TRATADA)
6
Q
¿QUé DIURéTICO ACTUA EN EL TUBULO PROXIMAL?
A
ACETAZOLAMIDA
7
Q
TUBULOPATIA EN T. PROXIMAL
A
ACIDOSIS TUBULAR PROXIMAL TIPO 2 (deficit HCO3)
SX DE FANCONI
8
Q
dx de acidosis tubular proximal tipo 2?
A
acidosis metabólica hiperclorémica
9
Q
¿Qué se lleva a cabo en la asa de Henle?
A
Concentración urinaria
Contracorriente
Reabsorbe Mg, Cl, K, Na y resto de HCO3
10
Q
¿Diuréticos que actúan en asa de Henle?
A
Diuréticos de asa (Furosemide, Bumetanida)
11
Q
Objetivo principal de Diuréticos de asa?
A
cotransportador bomba ( Na+K+2Cl-)
12
Q
¿Dónde actuan la mayoria de los diuréticos?
A
Asa de Henle
13
Q
Tubulo distal
A
reabsorbe NaCl filtrado
tiene epitelio ocluyente
resorcion de Ca estimulada por PTH
14
Q
DIURETICOS QUE ACTUAN EN TUBULO DISTAL
A
TIAZIDICOS
15
Q
TUBULO COLECTOR
A
EPITELIOS OCLUYENTES MANTENIMIENTO DE pH AJUESTE FINAL DE VOLUMEN CONCENTRACION DE DIURESIS SITIO DONDE ACTUA ALDOSTERONA
16
Q
SITIO DONDE ACTUA LA ALDOSTERONA
A
TUBULO COLECTOR
17
Q
QUE DIURETICOS ACTUAN EN TUBULO COLECTOR
A
AHORRADORES DE k
18
Q
COMO ACTUAN LOS AHORRADORES DE POTASIO
A
BOQUEAN CANALES DE NA
19
Q
QUE SUCEDE EN EL TUBULO COLECTOR CORTICAL
A
Modula composición de orina
Reabsorbe Na y Cl ,
Dilución
Sitio de acción de la aldosterona
20
Q
TUBULOPATIA RELACIONADA CON ALTERACION GENETICA (ENac) EN EL TUBULO COLECTOR COLECTOR
A
SX DE LIDDLE
ACIDOSIS TUBULAR DISTAL TIPO I Y IV
21
Q
CARACTERISTICAS DE SX DE LIDDLE
A
HIPERNATREMIA
HIPOKALEMIA
HIPERTENSION
ALCALOSIS METABOLICA
22
Q
FUNCIONES DEL TUBULO COLECTOR
A
AJUSTE FINAL DE VOLUMEN DE ORINA
AJUSTE FINAL DE CONCENTRACION DE DIURESIS
23
Q
FARMACOS QUE ACTUAN EN EL TUBULO COLETOR
A
vaptanes
24
Q
LESION RENAL AGUDA?
A
ELEVACION DE >0.5mg/dl o una disminución del 50% en TFG en días o semanas.
25
En la edad pediátrica, las principales causas de LRA son:
sepsis y choque hipovolémico con mortalidad del 16-18%d
26
PISTA IMPORTANTE DE DX DE CAUSA PORTRENAL
anuria
27
Antibiotico más nefrotóxico
Gentamicina
28
antibiotico más ototóxico
Estreptomicina
29
Sugiere proteinuria
anasarca, orina espumosa
30
CARACTERISTICAS DE LESION PRERENAL
```
Oliguria
Relación BUN/Cr elevada
Sedimento urinario normal
Osmolaridad urinaria > 350mosm/l.
Na urinario <20-30mEq/l
FeNa <1%, en RN < 2.5%
```
31
¿Dónde causa alteraciones la lesión intrarrenal?
Glomérulo
Intersticio
Túbulos
Vascular
32
Características Lesión Renal, intrarrenal
gasto urinario conservado
oliguria (lactantes <0.5 y preescolares y escolares <1
anuria
sedimento: cilindros granulosos, hematicos, hematuria, proteinuria
osmolaridad urinaria <350
Na urinario: >30-40
FeNa > 2%
33
Caracteristicas de lesion port-renal:
por obstrucción, presentan dolor abdominal , hematuria micro o macro
34
¿Con qué se realiza la evaluación inicial?
USG RENAL y del tracto
35
¿Qué se realiza en sospecha de obstrucción del tracto urinario?
USG en las Primeras 24hrs.
36
Sirve para diferenciar LRA prerrenal de Necrosis tubular aguda
USG DOPPLER
| 6hrs post obstrucción contínua
37
Son estigmas de nefropatía crónica:
- uñas de Terry y Lindsy.
| - escarcha urémica
38
Farmacos asociados a desarrollo de LRA por Reducción de la prefusión renal por alteración hemodinámica intrarrenal
AINES, IECAS, ARA II, Inhibidores de la calcineurina,
| radiocontraste, anfotericina B, IL-2
39
Farmacos asociados a desarrollo de LRA por toxicidad tubular directa:
Aminoglucosidos (genta), cisplatino, inhibidores de calcineurina, anfotericina B MTX, foscarnet, metales pesados, Ig IV
40
Farmacos asociados a desarrollo de LRA por RABDOMIOLISIS
cocaina, etanol, lovastatina (combinada con cisplatino)
41
Farmacos asociados a desarrollo de LRA por obstrucción intratubular por precipitacion de agente
Aciclovir, sulfonamidas, etilenglicol, mtx
42
Farmacos asociados a desarrollo de LRA por Nefrits intersticial alérgica
Penicilinas, sulfonamidas, ciprrofloxacino, aines, fenitoina alpurinol
43
azoemia prerrenal
bun/cr >20
44
azoemia intrarrenal
bun/cr <20
45
¿Cuál es la clínica digestiva de ERC?
Mal sabor de boca
| Fetor urémico (por degradación de urea en saliva)
46
¿Cuál es la clínica neurologica de ERC?
```
Embotamiento
Somnolencia
Cansancio
Piernas inquietas
Neuropatía periférica
calambres (por hipocalcemia)
```
47
¿Cuál es la clínica en Piel de ERC?
Cetrina (por anemia y retención de urocromos)
Prurito (secundario a PTH y calcificaciones subcutáneas)
Escarcha urémica (polvo fino resultante tras la elevacion de un sudor con alta urea)
48
¿Cuál es la clínica cardiovascular de ERC?
Hipertensión
Hipertrofia ventricular izquierda
Insuficiencia cardiaca
Enfermedad coronaria y vascular periférica
49
¿Cuál es la clínica Hematológica de ERC?
*ANEMIA*
Deficit de Eritropoyetina
Deficit de Hierro
Deficit de ac. fólico, b12, cofactores de eritropoyesis
50
¿Cuál es la clínica Endocrina de ERC?
* oseomineral*
- Anormalidades de Ca, P, Hormona paratiroidea y vit D): >P y PTH, vitamina D disminuida y calcio al final disminuido
- Alteraciones en esqueleto: Bajo remodelado y Alto remodelado (osteitis fibrosa)
- Calcificaciones cardiovascularesu otros tej blandos.
51
¿Cuál es la alteración en la glucosa en ERC?
Aumento en la resistencia periférica de insulina y disminució de su eliminación renal
52
¿Cuál es la alteración hormonal de ERC?
Crecimiento:
Hormonas sexuales
Alteraciones tiroideas : disminuje conversion de T4 a t3
53
¿Cuál es el TRATAMIENTO cuando FG disminuye <10ml/min?
Acúmulo de K: Medidas vs hiperpotasemia
| Acúmulo de H20: Diuréticos de Asa (Furosemida)
54
¿Cuál es el TRATAMIENTO cuando FG disminuye 15-29ml/min?
- Anemia normocitica-normocrómica: EPO, suplementos de Fe, control de PTH, Ac. ascórbico, ac. fólico, vit B12
- Acidosis: Bicarbonato
55
¿Cuál es el TRATAMIENTO cuando FG disminuye 30-50ml/min?
Metabolismo fosfocalcico
| > Fósforo: quelantes de fosforo
56
¿Cuál es el TRATAMIENTO base de ERC?
- Restringir ingesta de sal
- Evitar proteinuria
- Control HTA
- Control fosfocálcico
57
¿Qué es la Hemodiálisis?
interponer dos compartimientos (sangre y liq. de hemodiálisis a través de una membrana, llamada filtro o dializador que permite el intercambio por difusión simple
58
¿Qué es la Diálisis Peritoneal?
Intercambio de solutos por difusión entre la sangre y líquido de diálisis, pero utilizando membrana semipermeable una barrera natural, el peritoneo, este líquido es infundido a través de un catéter peritoneal (Tenckhoff)
59
Trasplante Renal
Permite volver a una función renal normal, se localiza en FII o FID
60
Contraindicaciones absolutas para trasplante renal.
```
Neoplasia activa o metastásica actual
VIH avanzado
Calcificaciones insalvables en vasos
Comorbilidad
Contraindicación temporal por acceso agudo
Patología psiquiátrica no controlada
```
61
Paciente que deja de orinar, distension abdominal o con abundante drenaje por los redones ( postrasplante inmediato)
Fístula urinaria
62
Indicaciones para plasmaferesis
```
Goodpasture,
Glomerulonefritis estracapilar
Mieloma Múltiple
SHU, PTT
Crioglobulinemia mixta
Sx guillian Barre
Miastenia gravis
Hipercolesterolemias familiares
```
63
Glomerulonefritis que recidiva con más frecuencia en trasplante
Mesangiocapilar
64
Glomerulonefritis que recidiva con más rapidez en trasplante
F y S idiopática
65
CAUSANTE # 1 DE ERC
DIABETES
66
¿Qué causan los cambios bruscos en la urea plasmática?
SX DE DESEQUILIBRIO DIALITICO
Cefalea, náuseas, agitación, somnolencia y convulsiones
67
Glomerulonefritis que es más prevalente en trasplantados
Mesangial IgA
68
Características de Sx Nefrítico
Hematuria micro o macro
-Cilindros Hemáticos
Hipertensión arterial
- encefalopatía hipertensiva e insuficiencia cardiaca
Edema
Proteinuria no en grado nefrotico <3.5 o 2g/dia
Oliguria e insuficiencia renal
69
Tratamiento de Sx Nefrítico
diureticos de asa y si no funcionan pensar en dialisis
70
Causas de sx Nefritico
*Glomerulonefritis post infecciosa*
glomerulonefritis endocapilar y extracapilar
glomerulonefritis mesangiocapilar
enf sistemicas ( LES, Henoch Schonlein, Churg strauss, wegener, goodpasture, PTT, SHU...
71
Oliguria + Hematuria
Cilindros Hemáticos
72
¿Porqué son los edemas en sx nefritico?
por retención de líquidos y sal
73
¿Porqué son los edemas en sx nefrotico?
por hipoproteinemia
74
¿Cómo es la proteinuria NORMAL?
<150mg/24h
tubular
proteína de Tamm-Horsfall (B-globina)
albumina <30mg/24hrs
75
Tipos de proteinuria
* glomerular: alteraciones en la permeabilidad de la membrana basal. Predomina la albúmina "selectiva" y la "no selectiva" que permite el paso de otro tipo de proteínas.
* tubular: B2 microglobulinas o lisozoma
76
sx nefrotico clinico
es cuando aparece el edema, si no está presente es "bioquímico"
77
sx nefrótico "impuro"
es cuando se asocia a HTA, insuficiencia renal, o hematuria.
78
Sx Nefrótico más común en los niños es:
de Cambios Mínimos
79
Sx Nefrótico más común en los niños es:
Membranosa
80
Causa más frecuente de sx Nefrótico en el anciano >75años
Amiloidosis
81
Paciente diabético sin retinopatia diabética ni alteraciones urinarias previas presenta un SN que tipo es
GN membranosa y se descarta nefropatía diabética.
82
SX NEFROTICO + MUJER JOVEN
LES
83
SX NEFROTICO + HEROINOMANO
FOCAL Y SEGMENTARIA
84
SX NEFROTICO + OBESO
FOCAL Y SEGMENTARIA
85
SX NEFROTICO Y ENFERMEDAD DE hODGKIN
CAMBIOS MINIMOS
86
SX NEFROTICO + VHC
MESANGIOCAPILAR
87
SX NEFROTICO + CONSUMIDOR DE AINE
CAMBIOS MINIMOS
88
FISIOPATOLOGIA DE SX NEFROTICO
Aumento anormal en la permeabilidad de la membrana basal glomerular a las proteínas del plasma que condiciona la pérdida de proteínas por la orina. Alteración en la electronegatividad o estructural.
89
TIPO D E PROLIFERACION QUE SE ENCUENTRA EN LA GN POSTINFECCIOSA
ENDOTELIAL O ENDOCAPILAR
90
TIPO DE PROLIFERACION QUE SE ENCUENTRA EN LA GN RAPIDAMENTE PROGRESIVA GNRP
EPITELIAR O EXTRACAPILAR
91
SE ENCUENTRAN SEMILUNAS
GNRP
92
Principal estímulo para la liberación de paratohormona
calcio
93
CAUSA MAS FRECUENTE DE AMILOIDOSIS SECUNDARIA
ARTRITIS REUMATOIDE
Se presenta con afeccion del glomerulo y el uso de analgésicos da lugar a una necrosis de papila p nefropatia tubulointersticial
94
QUE INTERFIERE CON LA ABSORCION EN EL RIÑON?
- Acidosis metabólica
- Gastroparesia
- Sx nefrótico > edema de la pared intestinal
- Quelantes de fósforo
- Vómito y diarrea
95
¿QUE INTERFIERE CON LA DISTRIBUCION EN EL RIÑON?
- Sx nefrótico al recuperar la concentracion de proteínas (fenitoina, fibratos, estatinas)
- Toxicicidad urémica
- Enf renal, edema, retención de líquidos y ascitis aumentan el voln de distribución de aminoglucósidos y B-lactámicos
96
Producen Rabdomiólisis
Estatinas y Fibratos
97
¿QUE MEDICAMENTOS INTERFIEREN CON EL METABOLISMO Y EXCRECION RENAL?
```
ETAMBUTOL
FOSCARNET
GANCICLOVIR
AMINOGLUCOSIDOS
VANCOMICINA
CEFALOSPORINAS
INSULINA
DIGOXINA
```
98
Riesgo de nefropatía por Warfarina
sobredosificación de warfarina INR>3.0
99
¿Cuándo se prefiere la reducción de dosis?
Cuando tiene un índice terapéutico estrecho (nivel tóxco cerca del terapéutico)
100
¿Cuándo se prefiere la alargamiento de intérvalo?
Cuando el fármaco es seguro y poco tóxico.
101
Cromosomas implicados en Enf poliquística del adulto
Cromosomas 16 y 4 que codifican poliquistina
102
¿Cómo se observa la Enf poliquística en la ecografía?
Riñones grandes asimétricos, con grandes quistes en todo el parénquima, también se pueden ver en hígado y páncreas.
103
Características clínicas renales de EPQA
- Eolución lenta a ERC
- Debut entre 40-50 a
- Nicturia
- Hematuria
- Poliglobulia
- Riñones muy grandes y con quistes
- Litiasis renal, infecciones de los quistes
104
Poliquistosis renal autosómica recesiva
Quistes múltiples en ambos riñones y fibrosis hepática congénita. Cr 6
105
Secuencia de POTTER
Presentación perinatal, escaso desarrollo de los riñones, microquistes que condicionan oligoamnios
anuria, oligohidramnios, pulmón hipoplásico, agenesia renal, implantación baja de orejas, pliegues epicánticos, nariz ancha y plana, defecto de miembros inferiores.
106
Características de Sx de Bartter
| Asa de Henle
- AR
- Transportador Na-2cloro-Potasio de la porción ascendente gruesa del asa de Henle
- Más grave
- Neonatos o infancia
- Deshidratación
- irritabilidad
- Cansancio
- Litiasis renal y nefrocalcinosis
- Retraso de crecimiento
Tx Indometacina, hidratación, ahorradores de K , suplementos de Mg, Na, K.
107
Sx de Gitelman
| Túbulo distal
AR
Adultos
Mutación en el cotransportador de sodio-cloro del túbulo distal
Hipopotasemia
Alcalosis Metabólica
Hipocalciuria
Hiperplasia del aparato yuxtaglomerular
episodios recurrentes de debilidad muscular y tetania, dolor abdominal, vómito y fiebre.
buen pronóstico
tx: K, ahorradores de K, Mg y Ca.
108
Sx de Liddle
| Túbulo Colector Cortical
AD
Mutación en el canal de sodio que lo hiperactiva, quedando siempre abierto (>reabsorción de Na, > reabsorción de agua produce HTA y edema
hipopotasemia
alcalosis metabólica
clinica de hiperaldosteronismo (PSEUDOHIPOALDOSTERONISMO
HTA
109
SX DE FANCONI
| Túbulo proximal
Pérdida urinaria de todo tipo de sustancias: glucosa, fosfatos, ácido úrico, aminoácidos, todos los iones excepto Mg, y estos son abundantes en orina
Acidosis
Clinica: falla de medro, deshidratación poliuria, debilidad muscular, raquitismo resistente a vit D
Tx: control de enf, hidratación, suplementos d e fosfato, Vit D, Bicarbonato, K, tiacidas
110
TROMBOSIS DE VENA RENAL.
| ¿En quién se presenta más y qué características tienen?
En niños con sx de hipercoagulabilidad, asociada a trombosis de la vena cava, por afectación directa de vena renal
111
FISIOPATOGENIA DE LA TROMBOSIS DE LA VENA RENAL
AUMENTO RETRóGRADO D E LA PRESION VENOSA QUE PROVOCA UNA TROMBOSIS RENAL Y FINALMENTE UN DESCENSO DEL FLUJO Y FILTRADO RENAL (SX NEFRóTICO)
112
PRINCIPAL COMPLICACION DE LA TROMBOSIS DE LA VENA RENAL
PROGRESION A LA CAVA
113
¿QUE SUCEDE EN LA TROMBOSIS DE LA VENA RENAL IZQUIERDA?
La vena renal izquierda recoge el drenaje venoso de los plexos gonadales, periuretrales pudiendo producir varicosidades en una urografía iv por muescas en el uréter y varicocele del testículo izq y el establecimiento de la circulación colatera
114
Tratamiento de la trombosis de la vena renal
anticoagulación y en la tromboembolismo arterial se requiere la eliminación del mismo
115
¿Qué se observa en el doppler y angio tac-rmn
Riñones aumentados de tamaño, con adelgazamiento de los cuellos por el edema
116
Lesiones que causa la Hipertensión en:
- retina: retinopatía hipertensiva
- corazón: cardiomiopatía hipertensiva, isquémica
- riñón: nefroangioesclerosis
117
¿Qué afecta la Nefroangioesclerosis?
Microvasculatura preglomerular (arterias y arteriolas)
118
Nefroangioesclerosis Maligna
Cuando la lesión glomerular aguda es por un cuadro hipertensivo, hta acelerada, debido a tensiones arteriales diastólicas superiores a 120MMhG, asocia a retinipatía hta grado III o IV (hemorragias en llama y exudados o edema de papila en el fondo de ojo).
Arteriolas en capas de cebolla
119
Retinopatía hipertensiva grado III o IV
Hemorragias en llama y exudados o edema de papila en el fondo de ojo.
120
Ateroembolia
- Por rotura de placa de ateroma (aorta ascendente, cayado o a. descendente) formando un spray de colesterol
- varones de >60 a con hta, obesidad (iam o ACVA)
121
Manifestaciones extrarenales de ateroembolia
> Afectación cutánea : livedo reticularis, gangrena, cianosis, necrosis cutáneao ulceración, púrpura distal y hemorragias cutáneas en astilla, fondo de ojo émbolos de colesterol (amarillos) en la bifurcación de **arteriolas (placas de Hollenhorst)**
122
Causas de IRA en adultos de edad avanzada
Depleción de volumen intravascular por ingesta inadecuada
123
Segunda causa de FRA prerrenal en ancianos
Fármacos y generalmente son los IECA, AINES y Ciclosporina
124
Causas de obstrucción intrínseca Post'renal
nefrolitiasis, neoplasias, coagulos
| disfuncion vesical por farmacos (anticolinérgicos) necrosis papilar
125
Causas de obstrucciones extrínsecas
```
Neoplasias
fibrosis retroperitoneal
radioterapia
hbp
traumatismos
```
126
Obstrucciones intratubulares
Depósitos de ácido úrico
cristales de oxalato
cristalización de fármacos (aciclovir, mtx, sufas)
cadenas ligeras
127
Causa común de obstrucción del tracto urinario inferior en el anciano
Patología prostática
(Aumento de la presión hidrostática en vejiga que genera hipertrofia de pared con el fin de facilitar el vaciamiento
128
¿Qué tipo de incontinencia urinaria seria en la patología prostática?
Por rebosamiento
129
¿Qué podría provocar la hipertrofia de la musculatura ?
ocluye segmentos intravesicales del ureter, aumenta su presión retrógrada ocasionando Hidronefrósis y Daño renal
130
Medicamentos que causan obstrucción posterenal (tracto inferior)
Neurolépticos
| Antidepresivos
131
Causa d e Obstrucción posterenal del tracto superior
Litiasis
| Coágulo o Necrosis papilar
132
Causa Más frecuente de FRA parenquimatosa
Necrosis tubular aguda
* isquémico (hipoperfusión)
* tóxico (aminoglucósidos, anfotericina B)
133
Daño por aminoglucósidos
Responsables del 20-30% (> en depleción de volumen o hipopotasemia)
A los 7-10 días
Reversible
Gentamicina
134
DaÑo Nta por medicamentos
antotericina en 80%
Penicilinas ( Peni G). Meticilina + frecuente implicada.
Vancomicina ( + frecuente en anciano > con asa)
135
¿Cómo afectan los AINES?
Aumentan la permeabilidad el glomérulo a las proteínas (Similar a la de cambios mínimos)
136
Signos de uremia
```
Astenia
letargia
vómitos
anorexia
respiración acidótica
```
137
Adecuada valoración de Función renal
Aclaramiento de creatinina en 24 hrs
138
Prueba de imagen más importante
USG (visalizar tamaño.
139
Manejo de hiperpotasemia leve (5.5-6.5meEq/l)
Restricción d e la dieta y resinas de intercambio iónico
140
Manejo de hiperpotasemia moderada (5.5-7.5meEq/l)
Restricción de la dieta y resinas de intercambio iónico + suero glucosado c/insulina (soln polarizante). Si acidosis metabólica : añadir bicarbonato
141
Manejo de hiperpotasemia grave >7.5meEq/l)
Gluconato de Calcio
142
Manejo de Hiponatremia
* Leve-moderada: Restricción hídrica obligada.
| * Grave: suero salino hipertónico, tras el cálculo del déficit
143
Edema
exceso de Na extracelular y están contraindicadas, las soluciones hipertónicas
144
Hipercalcemia
Calcitonia, Bifosfonatos,
| Corticoides
145
Manejo de tratorno
Cuandp el Ph sea inferior a 7.2.
Se administra la mitad 1M, en 30', repetir gasometria y repetir la reposición (administrar siempre el 50% de lo calculado)
146
Manejo de estado edematoso
Restricció hídrica de cchrs y el tx diurético (Furosemida)
147
Manejo de FRA postrenal
Desobstrucción precoz (restablecer el flujo)
-Bajas: Foley intermitente (evitar hematuria ex vacuo)
-Ureteral (Hidronefrosis) : Cateter endoluminal Doble J
.
148
¿Qué sucede después de liberar la obstrucción?
Poliuria (vigilar edo. hemodinámico)
149
¿A qué se debe una > incidencia FRA en ancianos?
- envejecimiento renal
- polifarmacia
- menor metabolización de fármmacos
- varias enf. sistémicas.
150
¿Cómo se hace la clasificación de ERC?
TFG disminuida , en cuando menos 2 determinaciones dentro de 3 meses
151
¿Cómo se estima la TFG?
CAREATININA DE 24HRS
- Cockroft-Gault
- MDRD
152
mARCADORES DE DAÑO RENAL
Proteinuria, y anormalidades del sedimento urinario. imagen o histopatológico (células, cilíndros, cristales)
153
Primer signo de daño renal en PACIENTES DIABéTICOS
Microalbuminuria
154
Estandar de oro medir proteinuria
Orina de 24hrs
155
Dado el alto riesgo de proegresión de la enfermedad renal en presencia de proteinuria, ¿Cada cuanto se recomienda su medición?
Cada 3-4 meses.
Meta es reducción al menos 40-50%
156
Restriccion moderada de proteínas
0.8mg/kg peso
157
¿En quién son usados los diureticos tiazidicos?
TFG: >30/MLMIN/1.73m2 (estadios 1-3)
158
¿En quién son usados los diureticos de asa?
TFG <30ML/min/1.73m2 (estadios 4-5)
159
Metas de dislipidemia en ERC?
LDL<100mg/dl
C total: <175mg/dl
HDL >40mg/dl
TG <150mg/dl
160
TX LDL Y ¿Cuánto reducen %?
ESTATINAS
LDL (entre 18-55%)
TG 7-30%
AUMENTAS HDL 5-15%
Recomiendan en estadio 1-3, DM2 O enf. ateroesclerosa
Reducir dosis (Excepto atorvastarina y pravastatina) r50% en etapas 4 o 5 (TFG <30ml/min)
161
¿Qué pueden producir las estatinas?
Miopatias
162
¿De qué tienen riesgo los pacientes con ERC QUE CONSUMEN ESTATINAS Y FIBRATOS?
Miopatía y rabdomiólisis
163
Manejo de Hiperglucemia en ERC
Meta de HbA1C <7% (depende del paciente)
se mide c/6meses
-Glucemia capilar (antes de comida) : 90-130mg/dl,
después : <180mg/dl .
Si se cambia la terapia o no alcanza metas c/3meses.
164
¿Qué medicamentos se deben evitar?
1G SULFONILUREAS: clorpropramida, tolbutamida o tolazamida (Riesgo de hipoglucemia)
Se prefieren sulfonilureas de 2G: glizipida, glicazida
165
Biguanida de priemera línea en obesos y no obesos con ERC
mETFORMINA (estadios 1-2 con 3 meses antes) Se evitará en estadio 4-5 o 3 si no tiene estabilidad de función renal.
Puede ocasionar acumulación de líquidos y empeoramiento de la insuficiencia cardiaca
166
¿Cuanta es la dosis de insulina que debe reducirse?
TFG 10-50ML/MIN (25%)
| TFG <10ml/min (50%)
