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NEFRO-UROLOGÍA > NEFRO-PATOLOGÍA > Flashcards

NEFRO-PATOLOGÍA Flashcards

1
Q 
#AMILOIDOSIS
Por qué se altera la estructura renal? (X1) ¿en que afecta esto? (X1)
A

Se afecta por deposito EXTRACELULAR DE FIBRILLAS formadas por proteinas sericas de bajo pm

La perdida de la estructura genera perdida de funcion

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2
Q 
#AMILOIDOSIS
Caracteristicas anatomo-patologicas del amiloide (x6)
A 
Hialino
Eosinofilo
Amorfo
Se tiñe con rojo congo
Birrefringente con rayos UV
Fluorescente con tioflavina T
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3
Q 
#AMILOIDOSIS
Componentes de la proteina amiloide (x4)
A

Proteina precursora
Glucosamiinoglicanos
Componente P serico
Apolipoproteinas E-J

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4
Q 
#AMILOIDOSIS
Tipos de amiloidosis (x4)
A
  1. AA PRIMARIA
  2. AL SECUNDARIA
  3. ATTR familiar
  4. ABalfaM asociada a hemodialisis
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5
Q 
#AMILOIDOSIS, AMILOIDOSIS PRIMARIA (AL) 
Causa de esta (x1) ¿que precede a esta causa? (X2)
A

Deposito de fragmentos de cadenas LIGERAS de Ig.

Esto semproduce por:

  • Mieloma múltiple (20%)
  • Proliferacion monoclonal de cels plasmaticas (80%)
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6
Q 
#AMILOIDOSIS, AMILOIDOSIS PRIMARIA (AL)
Lugardwl org donde no se depositan los acumulos de cadenas ligeras de ig (x1)
A

SNC

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7
Q 
#AMILOIDOSIS, AMILOIDOSIS PRIMARIA (AL)
Donde se produce la prolif monoclonal de cels plasmaticas? (X1) ¿cual es la consecuencia de esta? (X1)
A

Se produce en la medula osea.

La consecuencia es el aumento de produccion de Ig que acaba generando amiloidosis primaria por acumulo de cadenas ligeras.

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8
Q 
#AMILOIDOSIS, AMILOIDOSIS PRIMARIA (AL) 
De que proceso se encargan los macrofagos? (X1) A qué da lugar este? (X2)
A

Se encargan de la digestión de cadenas ligras kappa/lambda.

Los fragmrntos que genera esta digestión originan:

  1. Amiloidosis primaria (formada por regiones lambda)
  2. Enfermedad por depositos de cadenas ligeras (formada por regiones kappa)
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9
Q 
#AMILOIDOSIS, AMILOIDOSIS PRIMARIA (AL)
Sintomas asociados (x6)
A 
IR y disfuncion tubular (30%)
IC congestiva
Sindrome del tunel carpiano
Neuropatía periférica con parestesias y dolor
Hipotension 
Macroglosia
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10
Q 
#AMILOIDOSIS, AMILOIDOSIS PRIMARIA (AL)
Que sintoma determina el pronostico?(x1)
A

La insuficiencia cardiaca congestiva

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11
Q 
#AMILOIDOSIS, AMILOIDOSIS SECUNDARIA (AA)
cual es la proteina precursora? (X1)
A

La proteina amiloide A (reactante inflamatorio de fase aguda)

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12
Q 
#AMILOIDOSIS, AMILOIDOSIS SECUNDARIA (AA)
Debido a su precursor, a que se asocia su patogenia? (X1)
A

Se asocia a procesos inflamatorios, donde este precursor se produce en exceso

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13
Q 
#AMILOIDOSIS, AMILOIDOSIS SECUNDARIA (AA)
Sintomas asociados (x4)
A

Afectacion renal: proteinuria, IR y sindrome nefrotico
Diarrea y malabsorcion
Bocio (no hiperfuncionante)
Hepatomegalia

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14
Q 
#AMILOIDOSIS, AMILOIDOSIS SECUNDARIA (AA)
¿Quien se encarga de romper las apolipoproteinas SAA? (X1)
A

MONOCITOS

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15
Q 
#AMILOIDOSIS, AMILOIDOSIS SECUNDARIA (AA)
Causas (x5)
A 
Osteomielitis
AR
TBC
Fiebre Mediterránea Familiar
Tumores
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16
Q 
#AMILOIDOSIS, AMILOIDOSIS SECUNDARIA (AA)
Referente al riñón, que produce la amiloidosis en vasos (x1) y en glomerulo (x1)
A

En vasos: ISQUEMIA

En glomerulo: PROTEINURIA

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17
Q 
#AMILOIDOSIS, AMILOIDOSIS SECUNDARIA (AA)
Pruebas diagnosticas (x2)
A

Biopsia

Gammagrafia con componente P marcado (en amil secund y en seguimiento de la enfermedD)

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18
Q 
#AMILOIDOSIS
Disgnostico diferencial AA y AL: indicadores de AA (x2) e indicadores de AL (x2)
A

De AA:

  • Historia de enfermedad inflamatoria
  • Proteina AA en inmunohistoquímica

De AL:

  • Exceso de cels plasmaticas en biopsia de medula osea
  • Cadenas kappa o lambda en inmunohistoquimica
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19
Q 
#AMILOIDOSIS
Tratamiento en AMILOIDOSIS PRIMARIA (x3)
A

Colchicina+melphalan+prenisona

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20
Q 
#AMILOIDOSIS
Tratamiento en AMILOIDOSIS SECUNDARIA (x1)
A

Se trata la enfermedad subyacente, es decir, la causa

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21
Q 
#AMILOIDOSIS
Trtamiento en amiloidosis por FIEBRE MEDITERRANEA FAMILIAR (x1)
A

Colchicina

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22
Q 
#AMILOIDOSIS
Farmacos comtraindicados en el tto de las amiloidosis (x3)
A

Beta bloqueantes
Antagonistas del calcio
Digoxina

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23
Q 
#MIELOMA MÚLTIPLE
Por que se genera? (X1)
A

Se genera por la produccion de componente M (proteinas) por celulas plasmaticas que proliferan de forma monoclonal

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24
Q 
#MIELOMA MÚLTIPLE
Tipos de enfermedad renal que encontramos (x5)
A 
Riñon del mieloma
Disfuncion tubular
Enfermedad por deposito de cadenas ligeras
amiloidosis primaria
Crioglobulinemia
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25
Q 
#MIELOMA MÚLTIPLE
Clinica (x4)
A

IRA
IRC
proteinuria/sindrome nefrotico
Disfuncion tubular (sindrome de fanconi)

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26
Q 
#MIELOMA MÚLTIPLE
Causas del mieloma y su clinica (x7) (mirar tb pg129)
A
  • Secundario a hipercalcemia - IRA
  • Nefropatia x ac urico - IRA
  • Nefropatia x contraste iodado - IRA
  • Por invasion de cels plasmaticas - IRA
  • Por enf x deposito de cadenas ligeras - IRC + Proteinuria/sdme nefrotico
  • Amiloidosis primaria - IRC + Proteinuria/sdme nefrotico
  • Riñon del mieloma - IRC + Disfuncion tubular (sdme de Fanconi)
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27
Q 
#MIELOMA MÚLTIPLE
Clinica característica que facilita su diagnostico (x1)
A

Afectacion extrarrenal: osea y hematologica

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28
Q 
#MIELOMA MÚLTIPLE
Pruebas diagnosticas (x3)
A

Bandas monoclonales en serum y orina
Proteinuria de Bences-Jones
Biopsia de medula osea

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29
Q 
#MIELOMA MÚLTIPLE
Mecanismos que ocurren cuando se supera la capacidad de reabsorcion y catabolismo por el deposito de cadenas ligeras filtradas (x2)
A

Toxicidad del tubulo proximal

Formacion de cilindros (favorecida por mayor concentracion del tubulo junto a la proteina se Tamm-Horsfall)

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30
Q 
#MIELOMA MÚLTIPLE
Factores favorecedores de formacion de cilindros en el túbulo proximal (x2)
A

Deshidratacion

Aumento de Na

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31
Q 
#MIELOMA MÚLTIPLE
Manifestaciones clinicas de la disfuncion tubular (x3)
A

Sindrome de Fanconi
Acidosis tubular
Perdida de fosfatos

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32
Q 
#MIELOMA MÚLTIPLE
Tratamiento (x5)
A
  1. Quimioterapia
  2. Hidratación (para diluir dens proteica)
  3. alcalinizacion de la orina (contra prot de Tamm-Horsfall)
  4. Evitar contraste iodado
  5. Hemodialisis (si IR o hipercalcemia severa)
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33
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO
Patologías que encontramos en esta clasificación (x3)
A

Infarto renal
Trombosis de la vena renal
Estenosis de la arteria renal

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34
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO
Patologías que encontramos dentro de estas (x4)
A

Microangiopatía trombótica
Enfermedad renal ateroembolica
Nefroangiosclerosis benigna
Nefroangiosclerosis maligna

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35
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, INFARTO RENAL 
¿Qué hecho causa el infarto? (X1)
A

La oclusión completa de la luz de la ARTERIA renal ppal o alguna de sus ramas

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36
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, INFARTO RENAL 
Causas de oclusión de arteria renal (x2)
A
  • Trombo-embolismo (por FA)

- Trombosis de Art Renal (trombo in situ por placa ateroma)

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37
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, INFARTO RENAL 
¿De qué depende la clínica? (X1)
A

De cómo se produzca el infarto, es decir, si el debut es agudo o crónico

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38
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, INFARTO RENAL 
Causas del debut agudo (x7)
A 
Embolo
Traumatismo
Placa aterosclerotica
Diseccion aortica
Post-angioplastia
Alteracion de la coagulacion
Rechazo agudo vascular
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39
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, INFARTO RENAL 
Causas en el debut crónico (x3)
A

Proceso aterosclerótico (sin ruptura placa ateroma)
Displasia fibromuscular
Enfermedad de Takayasu

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40
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, INFARTO RENAL 
Síntomas del debut agudo (x6) ¿a qué síndrome se parece? (X1) ¿que síntoma le diferencia de este? (X1)
A

Clinica:

  • Dolor lumbar
  • Hematúria
  • Nauseas y vómitos
  • Fiebre
  • HTA
  • Oliguria o anuria (si es bilat)

Se parece al cólico nefritico. Se diferencia de este por la HTA

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41
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, INFARTO RENAL 
Síntomas del debut crónico (x2)
A
  • HTA

- Urémia (si hay riñón único)

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42
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, INFARTO RENAL 
Hallazgos de laboratorio (x3)
A

Aumento LDH
Leucocitosis
Aumento creatinina

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43
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, INFARTO RENAL 
¿A través de que pruebas se establece su diagnóstico? (X3)
A

Arteriografía
TAC con contraste
Renograma isotopico

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44
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, INFARTO RENAL 
¿cuándo podemos tratarlo? (X1) Tratamientos que podemos usar (X2)
A

Solo podemos tratar cuando a lesión es reciente.

  • Tto medico: si la oclusión es incompleta o si tto fibrinolítioc se instaura antes de 3h
  • Tto quirúrgico en caso de origen traumatico y reciente
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45
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, TROMBOSIS DE VENA RENAL (TVR) 
Causas (x7)
A 
Espontánea
Como complicacion de sindrome nefróotico
Trastornos de la coagulacion
Traumatismo
Compliacion quirurgica
Oclusion de la vena cava inf
Rechado agudo vascular
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46
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, TROMBOSIS DE VENA RENAL (TVR) 
¿De qué depende su clínica? (X2)
A

Del debut y de la proteinúria

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47
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, TROMBOSIS DE VENA RENAL (TVR) 
Clínica del debut agudo (x7)
A 
Dolor lumbar
Hematúria
Proteinúria
Fiebre
Dolor testicular
Oliguria (si es bilateral)
Urémia (si riñón unico)
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48
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, TROMBOSIS DE VENA RENAL (TVR) 
Clínica del debut crónico (x2)
A

Proteinúria

Urémia (si riñón unico)

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49
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, TROMBOSIS DE VENA RENAL (TVR) 
Pruebas diagnósticas (x2)
A

TAC o RMN

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50
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, TROMBOSIS DE VENA RENAL (TVR) 
Tratamiento (x2)
A

Anticoagulación + trombolísis

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51
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL
Causa principales (x2) y población en la que predomina cada una (x1)
A
  • Arteriosclerosis: hombre >50a

- Displasia fibromuscular: mujeres <30a (defecto congénito)

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52
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL 
Consecuencias clínicas de la disminución del flujo sanguíneo por la estenosis de la Art renal (x2)
A
  • HTA renovascular o vasculorenal

- Nefropatía isquémica

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53
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL, HTA VASCULO-RENAL
Causas (x2) (mismas que en estenosis de AR)
A
  • Arteriosclerosis

- Displasia fibromuscular

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54
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL, HTA VASCULO-RENAL
Clínica (x4)
A

Inico agudo o abrupto
Aumento de creatinina por consumo de IECAs o espontanea
Episodios recurrentes de flash edema
HTA moderada-severa en pac con arteriosclerosis

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55
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL, HTA VASCULO-RENAL
Hallazgo destacado en examen físico que podemos encontrar (X1)
A

Soplo abdominal sistolico-diastolico sobre region periumbilical

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56
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL, HTA VASCULO-RENAL
Hallazgos de laboratorio (x2)
A

Proteinuria

Hiperaldosteronismo secundario

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57
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL, HTA VASCULO-RENAL
¿A través de qué pruebas se lleva a cabo el diagnóstico final? (X1)
A

Pruebas de imagen

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58
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL, NEFROPATÍA ISQUÉMICA
Déficit funcional más destacado (x1)
A

Disminución del filtrado glomerular

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59
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL, NEFROPATÍA ISQUÉMICA
Características clínicas que definen al paciente con nefropat isquemica (x5)
A
  • Edad avanzada
  • PAS elevada
  • IR idiopatica
  • Ateromatosis en otros terrritorios
  • HVE/Cardiopatia isquemica
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60
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL, NEFROPATÍA ISQUÉMICA
Prubas diagnosticas a realizar (x5)
A 
Eco doppler
Arteriografia (gold strandard)
Renograma isotópico
AngioRMN
Angiografía + TC
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61
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL, NEFROPATÍA ISQUÉMICA
Tratamiento (x3)
A
  • Angioplastia (con o sin stent)
  • Cirugía (bypass)
  • Tto médico con hipotensores
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62
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE GRAN VASO, ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL, NEFROPATÍA ISQUÉMICA
Criterios de susceptibilidad a estenosis (x7)
A
  • Edad <30 y >50
  • Soplo abdominal (sistolico-diastólico)
  • IRA tas IECAS o espontánea
  • IR idiopatica
  • HTA acelerada o persistente
  • Flash edema
  • Factores de riesgo: tabaco
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63
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO
¿Que patologias se asocian con HTA? (X2)
A

Nefroangioscleroris benigna y maligna

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Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, NEFROANGIOSCLEROSIS BENIGNA
Factores de riesgo (x3)
A

Predisposición individual
Factores genéticos
Bajo peso al nacer (condiciona numero de nefronas)

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Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, NEFROANGIOSCLEROSIS BENIGNA
Pruebas diagnósticas que la confirmaan (x3) y hallazgos de cada una (x1)
A
  • Control TA (larga evolucion de HTA)
    Pruebas sobre órganos diana:
  • ECG (HVE)
  • Fondo de ojo (retinopatia hipertensia sin hemorragia ni exudado)
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66
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, NEFROANGIOSCLEROSIS BENIGNA
Clínica que la caracteriza (x7)
A
  • HTA crónica de larga evolución y dificil controol
  • Elevación lenta y progresiva de creatinina plasmática
  • Debil proteinuria <1gr/dia
  • Hiperuricemia asociada
  • Sedimento normal o con algunos cilindros
  • IR de lenta progresión
  • Disminución del tamaño de los riñones como indicativo de cronicidad
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67
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, NEFROANGIOSCLEROSIS BENIGNA
Hallazgos histológicos aunque no suele ser necesaria la biopsia renal (x3)
A

En glomerulo:
- Esclerosis global (isquemia)
- Esclerosis segmentaria (hiperfiltración compensatoria)
Nefritis crónica intersticial (fibrosis del intersticio)
Engrosamiento arteriolar por hialinosis

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68
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, NEFROANGIOSCLEROSIS MALIGNA
¿A qué se asocia directamente? (x1)
A

a la HTA maligna

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69
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, NEFROANGIOSCLEROSIS MALIGNA
¿qué signo es patognomónico de HTA acelerada o maligna? (x1)
A

las hemorragias en llama en el FO.

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70
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, NEFROANGIOSCLEROSIS MALIGNA
hallazgos que podemos ver en un FO propio de esta patología (x3)
A
  1. hemorragias en llama (signo patognomonico)
  2. papiloedema (puede estar o no)
  3. exudados algodonosos (pueden estar o no)
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71
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, NEFROANGIOSCLEROSIS MALIGNA
3 hallazgos que nos indican la existencia de esta patología (x3)
A
  1. HTA maligna
  2. FO: hemorragia y papiloedema
  3. encefalopatia hipertensiva
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72
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, NEFROANGIOSCLEROSIS MALIGNA
¿que encontramos en anatomía patológica? (X2)
A
  • Endarteritis

- Necrosis fibrinoide

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73
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, NEFROANGIOSCLEROSIS MALIGNA
¿qué afectación microscopica vemos cuando se dice que hay un "patrón en capas de cebolla"? (X1)
A

endarteritis

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74
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, NEFROANGIOSCLEROSIS MALIGNA
clínica asociada (x4)
A
  • IRA
  • Hematúria
  • Proteinúria severa
  • Agravamiento HTA por la isquemia, que activa el SRAA
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75
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, NEFROANGIOSCLEROSIS MALIGNA
tratamiento (x3)
A
  • Bajar TAD a 100-105 (rapido pero no brusco)
  • Endovenoso: labetalol o nirprusiato
  • Oral (cuando esta controlado) con IECAS y ARAIII
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76
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, NEFROANGIOSCLEROSIS MALIGNA
Pronóstico
A

Riessgo coronario, cerebro vascular y renal. supervivencia de 1 a 5 años en el 80% y de 10 años en el 50%

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77
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA
Hallazgos sobre los que se basa el diagnóstico (x4)
A
  • Anemia hemolítica microangiopatica (esquistocitos <1%, descenso de haptoglobinas y elevación de LDH)
  • Trombocitopenia (<120000)
  • IRA caracteristica de SHU (con proteinuria y sedmento variable)
  • Alteraciones neurológicas propia de PTT (cefalea, confusión, convulsión)
  • Fiebre
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78
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA
Tipos de microangiopatia trombótica que distinguimos X2) y diferencia en su clínica (X1)
A
  • SHU síndrome hemolitico urémico
  • PTT purpura trombotica trombocitopenica

En SHU predomina clínica urémica y en PTT la neurológica

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79
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA
Causas más comunes de PTT (purpura trombotica trombocitopenica) (x2)
A
  • alteración genetica

- alteración inmune de ADAMTS13

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80
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA
Causas más comunes de SHU (síndrome hemolitico uremic) (X3)
A
  • Alteraciones geneticas (SHU atipico)
  • alteraciones inmunes del complemento
  • infecciones (STEC)
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81
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA
Hallazgos de la biopsia renal (x5)
A
  • Capilar ocupado
  • Pared capilar engrosada
  • Luz capilar disminuída
  • Tumefacción endotelial glomerular
  • Espacio claro subendotelial glomerular
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82
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA
pruebas diagnósticas (X2)
A

biopsia

tecnicas de inmunofluorescencia

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83
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA
¿Que podemos observar a partir de tecnicas de inmunofluorescencia? (X2)
A
  • Depositos de fibrina en glomerulo y arteriolar

- Depositos de C3 y IgM en glomerulo

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84
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA
Clasificación de los síndromes (X2)
A
  • SUH del niño

- PTT-SUH del adulto

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85
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA
¿por qué se caracteriza SUH en niños? (X1) ¿cuales son sus causas? (X2)
A

se caracteriza por diarrea hemorrágica

las causas son:

  • Idiopatica
  • Por infección en el tracto digestivo (EColi+toxina 0157H:7)
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86
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA
Causas de PTT-SHU en el adulto (x7)
A
  • Idiopatico
  • Por EColi 0157H:7
  • secundario a drogas agresivas (quimioterapidcos, antivirales, antibioticos, anticonceptivos, inmunosupersores…)
  • Post-parto
  • Por el embarazo
  • Asociado a VIH
  • Por enfermedad autoinmune
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87
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA
¿Qué ocasiona la toxina Shigda del EColi? (X4)
A
  • Alteraciones neurológicas (x lesión del epitelio)
  • Diarreas sanguinolentas (x lesión del epitelio)
  • Fracaso renal (x lesión del epitelio)
  • Formación de trombos
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88
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA
Patgenia de la toxina Shiga (x3pasos)
A
  1. Se une al receptor RGb3/RGB4
  2. Promueve la liberación de reguladores inflamatorios y endotoxinas
  3. Se lesionan los vasos que irrigan cerebro, riñón y mucosa grastrica, lo que dda lugar a alteraciones neurolog, fracaso renal y diarrea sanguinolenta.
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89
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA
¿Qué debemos tenr en cuenta para elavorar el diagnóstico diferencial de SUH-PTT?(x5)
A
  • Vasculitis sistemicas
  • HTA maligna
  • CID
  • Síndrome catastrofica de anticuerpos anti-fosfolipidos
  • IRA post parto
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90
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA
¿Qué tratamiento se emplea par ala SUH-PTT? (x1)
A

plasmaferésis

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91
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA
¿cuando se indica la plasmaferesis? (x1)
A

Cuando hay alteración del enzima ADMS13 (ya sea por deficiencia o por anticuerpos)

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92
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA
¿Cómo varía la plasmaferesis segun si la alteración de ADMS13 es por deficiencia (x1) o por anticuerpos (x1)?
A

si es por DEFICIENCIA se introduce plasma fresco mientras que si es por ANTICUERPOS se extrae plasma

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93
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA
¿en que consiste la plasmaferesis?
A

consiste en la reversión del consumo plaquetario mediante el intercambio plasmatico

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94
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, ENFERMEDAD RENAL ATEROEMBÓLICA
Características de esta (x3)
A
  • Multisistemica
  • Obstrucción de pequeñas arterias por microcristales de colesterol
  • Órganos más afectados: riñón, piel, tracto GI, cerebro, musculo y extremidades
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95
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, ENFERMEDAD RENAL ATEROEMBÓLICA
¿De dónde proceden los microcristales de colesterol? (X1)
A

De la rotura de una placa de ateroma

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96
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, ENFERMEDAD RENAL ATEROEMBÓLICA
¿qué buscamos en la exploración para llevar a cabo su diagnóstico? (x3)
A
  • Ateromatosis severa (rotura de placa de ateroma…)
  • Falta de irrigación en miembros distales
  • Hemorrágias digestivas

etc

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97
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, ENFERMEDAD RENAL ATEROEMBÓLICA
¿Por qué los cristales ocluyen y lesionan los vasos? (X1)
A

porque se reconocen como extraños y se inicial reacciones inflamatorias

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98
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, ENFERMEDAD RENAL ATEROEMBÓLICA
Pasos que sigue su patogenia (X3)
A
  1. Placa de ateroma se rompe y genera embolos de colesterol
  2. Debido a los embolos ocurre oclusión sistémica y respuesta inflamatoria
  3. Estas generan daño vascular (isquemia glomerular)
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99
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, ENFERMEDAD RENAL ATEROEMBÓLICA
Pacientes más propensos a padecer esta patología (X3)
A
  • Hombres de >edad con arteriosclerosis generalizada
  • En pacientes tras técnicas invasivas
  • Pac con anticoagulación oral o tto trombolítico
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100
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, ENFERMEDAD RENAL ATEROEMBÓLICA
clínica asociada (x6)
A
  • HTA vasculo-renal, hiperrenimica
  • IRA
  • Manifestaciones pedias: gangrena, cianosis…
  • Alteraciones neurológicas
  • Embolias retinianas
  • Manifestaciones GI: sangre oculta en heces, hemorragia digestiva, pancreatitis..
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101
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, ENFERMEDAD RENAL ATEROEMBÓLICA
Respecto a la clínica, dónde se ven los embolos de colesteron al hacer un FO? (x1)
A

en las bifurcaciones de venas

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102
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, ENFERMEDAD RENAL ATEROEMBÓLICA
Respecto a la clínica, qué característica tiene la IRA que la diferencia de la IRA común? (X1)
A

que NO es reversible, con agudo simboliza una instauración rapida

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103
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, ENFERMEDAD RENAL ATEROEMBÓLICA
Respecto a la clínica, características de la IRA (x2) ¿qué dx diferencial nos permiten descartar cada una? (X1)
A
  • Aumento escalonado de creatinina (permite descartar NTA ya que en esta aumenta de forma lineal)
  • Deterioro de funcion renal en 2-6semanas (permite descartar nefrotoxicidad por contraste)
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104
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, ENFERMEDAD RENAL ATEROEMBÓLICA
Hallazgos de laboratorio (x5)
A
  • Eosinofilia transitoria
  • Hipcomplementemia transitoria
  • Trombocitopenia
  • Aumento VSG
  • Sedimento urinario inactivo o normal
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105
Q 
#NEFROPATÍAS VASCULARES, PATOLOGÍA DE PEQUEÑO VASO, ENFERMEDAD RENAL ATEROEMBÓLICA
¿a qué enfermedad empeora? (X1)
A

a IRC terminal

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106
Q 
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
Patologías posibles en las que se puede presentar (x3)
A
  • Fracaso renal agudo
  • Enfermedad renal pre-existente
  • HTA en el embarazo (preeclampsia, eclámpsia, HTA cronica previa, HTA gestacional transitoria)
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107
Q 
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
cambios hemodinámicos y en función renal (x2)
A
  • Aumento del gasto cardíaco

- Expansión de volumen por retencion de Na y H2O

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108
Q 
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
¿En qué condiciones aumenta la FC (x1) y en cuales disminuye (x1)?
A
  • aumenta FC cuando embarazada se coloca en decúbito lateral izquierdo
  • disminuye FC cuando se coloca en decúbito supino
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109
Q 
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
¿por qué no hay HTA a consecuencia de los cambios hemodinámicos y de función renal? (X1)
A

porque se da una vasodilatación general que supone la disminución de la resistencia periférica y por tanto de la TA

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110
Q 
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
Consecuencias de los cambios hemodinamicos y de fx renal (x4)
A
  • Edema
  • Anemia fisiologica por dilucion
  • Hiponatremia dilucional
  • Aumento de flujo plasmatico renal y FG
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111
Q 
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
como se encuentra la creatinina plasmática respecto a la de antes del embarazo?
A

disminuida (0’4-0’5mg/dL)

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112
Q 
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
¿qué valores analíticos da como resultado el aumento d flujo plasmatico y de FG? (X3)
A
  • diminución de creatinina plasmatica
  • disminución de ácido úrico
  • hipercaciúria
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113
Q 
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
cambios anatómicos que sufre el riñon (x2)
A
  1. aumento de tamaño

2. dilatación del tracto urinario

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114
Q 
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
¿por qué las embarazadas tienen mmayor riesgo de infeccion de orina? (x1)
A

Porque al dilatarse el tracto urinario este ocasiona: éstasis e hidronefrosis (items que propician las ITUs)

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115
Q 
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
Parámetros más importantes que encontramos diferentes entre mujer gestante y no gestante (x4) y como se encuentra cada uno respecto a la no gestante
A
  1. Hematocrito
  2. Creatinina plasmatica
  3. ácido úrico
  4. Na

todos ellos se encuentran disminuidos respecto a la no gestante

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116
Q 
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
¿que puedo sospechar si encuentro una creatinina de 0'8 y esta es igual a la creatinina previa cuando la mujer no estbaa gestando?
A

que puede haber una IR

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117
Q 
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
¿que ocurre respecto a la volemia en la mujer gestante? (X1) ¿qué relación tienen los niveles de ácido úrico con esta? (X1)
A

Aumenta con la gestacion.

El ácido úrico es inversamente proporcional a la volemia, es decir:
- Si hay AUMENTO de ác úrico, habrá DISMINUCIÓN de volemia y viveversa.

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118
Q 
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
¿qué valor analítico es útil en el dx precoz de preclampsia? (X1) ¿cuando la indica?
A

el ácido úrico, la indica cuando esta aumentado

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119
Q 
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
¿qué valores analíticos se ven disminuídos por la hemodilución? (X4)
A

Hematocrito
Cr plasmática
Osmolaridad plasmática
Proteínas plasmáticas

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120
Q 
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
¿cuándo se suele iniciar la enfermedad renal durante el embarazo? (X3 posibildades)
A
  • Despues de la semana 20
  • A mitad del 2do trimestre
  • En el momento del parto o post-parto
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121
Q 
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
¿qué nos indica una aparición de enfermedad renal antes de las 20 semanas? (x1) ¿a qué patología se asocia conjuntamente? (x1)
A

HTA previa al embarazo

Se asocia a preeclampsia

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122
Q 
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
¿Qué patogenia tieenen en comun pre eclampsia y eclampsia? (x1)
A

la HTA gestacional

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123
Q 
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
Tipos de HTA gestacional (x2)
A
  1. asociada a disfunción de órganos (eclampsia y preeclampsia)
  2. sin disfunción (leve y transitoria)
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124
Q 
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
Clínica de PRE-ECLÁMPSIA (X3) y de ECLAMPSIA (x4)
A

PRE-ECLÁMPSIA

  • HTA
  • Proteinúria
  • Edemas

ECLÁMPSIA: los tres anteriores + CONVULSIONES

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125
Q 
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
¿en qué embarazadas es más frecuente la afectación renal? (x3)
A
  • En las que son primíparas
  • En las que tienen antecedentes familiares o personales
  • En embarazos múltiples (gemelos)
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126
Q 
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
Patogenia que observamos (x1) y qué ocasiona esto (X3)
A

se trata de una diminución del diametro de arterias de la placenta. esto conduce a:

  • Isquemia utero-placentaria (provoca retardo en el crecimiento fetal y vasoconstricción en la madre)
  • Disminución de la volemia
  • CID (posible)
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127
Q 
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
consecuencia final de la patogenia (X2)
A

HTA + hipoperfusión

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128
Q 
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
Clínica común que se puede presentar en preclampsia y eclámpsia (x14)
A
  • Dolor en HD y E
  • HTA
  • Proteinúria de rango periférico
  • Edemas por retencion de Na y agua (edemas de pulmón tambien)
  • Hiperuricemia
  • Disminución del filtrado glomerular (Cr normal o ligeramente aumentada)
  • Fracaso renal agudo
  • CID
  • Retardo en el crecimiento fetal
  • Placenta previa
  • Clonus
  • Hiperreflexia
  • Escotomas
  • Cefaleas
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129
Q 
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
diferncia clínica entre preclampsia y eclampsia (X1)
A

en eclampsia hay convulsiones que en preclampsia no

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130
Q 
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
Valores de laboratorio en caso de eclampsia y preclampsia (x7) y qué simboliza cada uno (X1)
A
  1. Hematocrito >40% : hemoconcentración x isquemia
  2. Plaquetas <150000 : formación de trombos (CID)
  3. Creatinina >1mg : disminución del FG
  4. Acido úrico >5’5mg : disminución de FG
  5. Enzimas hepaticos elevados : isquemia hepatica
  6. Proteinuria >1gr
  7. Calcio urinario bajo <100mg
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131
Q 
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
Fenómenos que abarca el Sindrome HELLP (x4)
A
  1. Pre-eclámpsia
  2. Hemólisis (H)
  3. Enzimas en el hígado (Enzims Liver)
  4. Bajas plaquetas (Low Platetes)
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132
Q 
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
cuál es el único tratamiento para preclamsia o eclampsia? (X1)
A

la inducción del parto

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133
Q 
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
indicaciones que deben darse para provocar el parto (X3)
A
  • Evidencia de disfunción de organos (IR, alteraciones neurológicas, visuales, CID o HELLP)
  • Incapacidad para controlar TA
  • Crecimiento fetal inadecuado
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134
Q 
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
¿que puede ocurrir si la TA tiene mal control y esta elevada? (X1) ¿y si esta disminuida? (X1)
A

Si TA elevada: hemorragia cerebral en la madre

si TA disminuida: menor perfusion de la placenta y muerte fetal

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135
Q 
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
Fármacos indicados para la TA persistente o sintomatica (X4)
A

alfametildopa
labetalol
clonidina
hidralazina

136
Q 
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
por que estan contraindicados los diureticos junto con ARAII y IECAs?
A

porque no se puede disminuir la volemia materna bajo ningun concepto

137
Q 
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
Causas del FRA si se da en el 1er trimestre del embarazo (X2)
A
  • Vómitos

- Aborto septico

138
Q 
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
Causas del FRA si se da en el 3er trimestre del embarazo (x5)
A
  • Hemorrágia
  • CID
  • Degradación de grasa aguda en el hígado (mortal)
  • Pielonefritis aguda
  • Pre eclampsia
139
Q 
#ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO
Patologías a las que se puede asociar el FRA (x3)
A
  • Necrosis tubular aguda
  • Microangiopatía trombótica
  • Necrosis cortical bilateral
140
Q 
#ERC, INTRODUCCIÓN
Características principales que la definen (X3)
A
  • Evidencia de anomalias ESTRUCTURALES o FUNCIONALES
  • Persisten durante al menos 3 MESES
  • NO ES REVERSIBLE
141
Q 
#ERC, INTRODUCCIÓN
Marcadores de daño renal (x6)
A
  • albuminuria
  • anormalidades en el sedimento urinario
  • anormalidades electroliiticas
  • anormalidades histológicas
  • Anormalidades estructurales
  • Historia de transplante
142
Q 
#ERC, INTRODUCCIÓN
¿Qué 3 parametros marcarn el pronostico de la enfermedad? (X3)
A
  1. Disminución del FG
  2. Causa de la ERC
  3. Albuminúria
143
Q 
#ERC, INTRODUCCIÓN
¿Como se asigna la causa de la ERC? (X1)
A

Según la presencia o auusencia de enfermedad sistemica o cambios antomopatologicos

144
Q 
#ERC, INTRODUCCIÓN
Estadíos según el filtrado glomerular (x6)
A 
G1: normal >90ml 
G2: poco disminuido 60-80
G3a: poco o modreadamente disminuido 45-59
G3b: moderada/severamente dismin 30-44
G4: severamente dismin 15-29
G5: fallo renal <15
145
Q 
#ERC, INTRODUCCIÓN
Formula que se emplea en el clearance de creatinina para conocer el FG
A 
         [ ] creat en plasma
146
Q 
#ERC, INTRODUCCIÓN
Categorias de albuminuria segun el coeficiente albumina/creatinina (X3)
A

A1 Normal: <30mg/gr o <3’4mg/mmol
A2 Microalbuminuria: 30-300 o 3’4-34
A3 Macroalbuminuria o proteinuria: >300 o >34

147
Q 
#ERC, INTRODUCCIÓN
Factores que predisponen a padecer la enfermedad (x8)
A
  • edad avanzada
  • antecedentes familiares
  • masa renal disminuida
  • bajo peso al nacer
  • raza negra
  • HTA
  • DM
  • obesidad
148
Q 
#ERC, INTRODUCCIÓN
Posibles causas (x8)
A
  • DM
  • HTA (nefroangiosclerosis)
  • fármacos nefrotóxicos
  • enfermedades autoinmunes
  • infecciones sistémicas
  • infecciones urinarias
  • litiasis renal
  • obstrucción de vías urinarias bajas
149
Q 
#ERC, INTRODUCCIÓN
Factores predictores de progresion (x9)
A
  • proteinuria
  • HTA
  • DM
  • enfermedad CV
  • tabaquismo
  • obesidad
  • raza negra y asiatica
  • tto con AINES
  • obstrucción tracto urinario
150
Q 
#ERC, INTRODUCCIÓN
¿Por que la anemia es mala para el riñon?
A

Porque esta relacionada con hipoxia y todo lo que haga que llegue menos sangre al riñon es negativo

151
Q 
#ERC, INTRODUCCIÓN
¿Como hemos de mantener los valores de TA si la proteinuria es >3gr/24h?
A

En 125/75

152
Q 
#ERC, INTRODUCCIÓN
Factores que pueden acelerar la progresión (X4)
A
  • Obstrucción vias urinarias / reflujo VU
  • infecciones sistemicas y del tracto urinario
  • sustancias nefrotoxicas
  • interrupcion del mecanismo de hiperfiltración
153
Q 
#ERC, INTRODUCCIÓN
Mecanismo de progresión
A

Mirar pagina 105

154
Q 
#ERC, INTRODUCCIÓN
Tasa de progresión renal normal
A

0’7-1ml/min/1’73m2 año (a partir de los 40a)

155
Q 
#ERC, INTRODUCCIÓN
Contextos en los que el paciente presenta progresión renal (X2)
A
  1. Descenso FG < 5ml/min/año

2. Descenso FC < 10ml/min en 5 años

156
Q 
#ERC, INTRODUCCIÓN
Manifestaciones macroscopicas (X1) y microscopicas. (X3) de estadios finales en ERC
A 
Macro: riñones pequeños esclerosados
Micro:
- Glomerulosclerosis
- Fibrosis intesticial y atrofia tubular
- Esclerosis vascular
157
Q 
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
Motivos por los que aparece la clínica de esta enfermedad (x3)
A
  • perdida de capacidad de eliminar toxinas
  • perdida de regulación del equilibrio electrolítico y ac-base
  • perdida de funcion hormonal y metabólica
158
Q 
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
Alteraciones clínicas (X8)
A
  • Hidroelectrolíticas y del eq ac-base: hipoNa, hiperK, acidosi
  • CV: HTA, HVI, ICC, pericarditis
  • Hematológicas: anemia, inmunodef
  • Del metabolismo mineral/oseo: hiperP, hipovitD, hipoCa, calcificaciones vasculares
  • Digestivas: anorexia, gastritis, hemorragia
  • Neurológicas/psiquiátricas: encefalopatia, polineuritis…
  • Endocrinas: dislipemia, resistencia a insulina, esterilidad…
  • Cutáneas
159
Q 
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
Debido a que la clínica de ECR se relaciona con la función renal, qué clínica habrá cuando el FG sea del 60-70%? (x3)
A
  • Poliúria
  • Hiperparatiroidismo
  • Acidosid met
160
Q 
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
Debido a que la clínica de ECR se relaciona con la función renal, qué clínica habrá cuando el FG sea del 15-20%? (x7)
A
  • Dificultad intelectual
  • insomnio
  • parestesias
  • anorexia, astenia y nauseas
  • retencion hidrosalina
  • HTA
  • acidosis
161
Q 
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
Debido a que la clínica de ECR se relaciona con la función renal, qué clínica habrá cuando el FG sea menor de 10%? (x5)
A

A la clínica del FG de 15-20% se suma:

  • prurito
  • diatesis hemorragica
  • neuropat periferica
  • pericarditis
  • encefalopatia uremica
162
Q 
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
¿a qué procesos pueden corresponder las presentaciones clínicas? (X3)
A
  • agudización
  • estadio final
  • emergencia uremica
163
Q 
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
Trastorno más importante del eq ac-base (x1) causas de este (x2), mecanismos que se desarrollan en consecuencia (x2) y factores que la favorecen (X2)
A

TRASTORNO: acidemia metabolica
CAUSAS: error en excrecion de protones y perdida de bicarbonato
MECANISMOS: liberación de sust tampon del hueso y agravación de hiperCa
FACTORES FAVOREC: hipercatabolismo e ingesta proteica

164
Q 
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
Consecuencias de las alteraciones en balance de Na (X2)
A
  • Defecto para conservarlo: por disminución de aportación, natriuria o gastroenteritis que causa - DESHIDRATACIÓN
  • Defecto para excretarlo que causa - EDEMAS, HTA o IC
165
Q 
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
Fenómenos que ocurre en la alteración de agua (X2)
A
  • aumenta el agua

- disminuye osmolaridad

166
Q 
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
¿que ocurre en la alteración hidro-electrica con el K? (X1)
A

disminuye su excreción dando hiperpotasemia

167
Q 
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
Consecuencias cardiovasculares (x7)
A
  • HTA
  • HVE
  • IC
  • ateromatosis/arteriosclerosis
  • Pericarditis uremica
  • Anemia
  • Arritmias
168
Q 
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
¿de que tipo es la anemia que se da en ERC? (X3 caracteristicas)
A

hiporregenerativa
normocitica
normocroma

169
Q 
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
¿Que valor analiticio es sugestivo de anemia? (X1)
A

Un aclaramiento de creatinina <30-40mlmin

170
Q 
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
primera (x1) y segunda (X1) causas de muerte
A

1º cardiovascular

2º deficit inmunitario

171
Q 
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
causas del deficit inmunitario (X3)
A
  • alteraciones granulociticas y monociticas
  • alteraciones en inmunidad celular
  • alteraciones en inmunidad humoral
172
Q 
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
manifestaciones del deficit inmunitario (x4)
A
  • alergia en pruebas de hipersensibilidad cutanea
  • mayor incidencia de infecciones TBC y neumonias
  • Respuesta inmune alterada eninfecciones VHB
  • Myor incidencia de tumores malignos
173
Q 
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
Posibles alteraciones cutaneas (X4)
A
  • Coloracion amarillenta (por anemia)
  • calcifilaxis (deposito de Ca en arteriolas de dermis que provoca ulceras)
  • Prurito nodular con picor
  • pseudoporfiria (depositos de Fe)
174
Q 
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
Alteraciones neurológicas (x4) y sistema alterado en cada uno (x1)
A
  • Encefalopatia uremica - SNC
  • Polineuropatia distal - SNP
  • Hipotension - SNA
  • Alteraciones psiquiatricas
175
Q 
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
clínica que implica la encefalopatia uremica (X9)
A
  • deficits de concentracion
  • mioclonias
  • temblores
  • piernas inquietas
    EN AVANZADA UREMIA:
  • confusion
  • estupor
  • coma
  • asterixis
  • convulsiones
176
Q 
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
pruebas diagnosticas de encefalopatia uremica (x2) y lo que se aprecia en cada una (x1)
A
  • EEG: encefalopatia metabolica inespecifica

- RMN: alteraciones difusas en sustancia blanca

177
Q 
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
¿cuando aparecen las alteraciones digestivas? (X2)
A
  • en fase terminal de ERC

- en pac con infradialisis

178
Q 
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
cual es la causa de las alteraciones digestivas? (x3)
A
  • uremia
  • polimedicacion
  • depresión
179
Q 
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
consecuencias mas destacdas de alteraciones metabolicas y endocrinas (x3)
A
  • desnutricion
  • resistencia periferica a insulina
  • disfuncion gonadal y sexual
180
Q 
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
Patologia mas importante derivada de la alteracion metabolica y endocrina (X1)
A

hiperparatiroidesmo secundario uremico

181
Q 
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
¿que provoca la disminucion de FG sobre PTH? (x1)
A

aumenta la secreción de esta

182
Q 
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
clínica asociada a hiperparatiroidismo secundario uremico (x3)
A
  • Prurito
  • Miopatia proximal
  • Fracturas frecuentes
183
Q 
#ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, CLÍNICA
Pruebas diagnósticas de hiperparatiroidismo secundario uremico (x6)
A
  • estudio bioquimico
  • Niveles de PTH serica
  • marcadores de recambio oseo
  • radiologia
  • gammagrafia con contraste (SESTAMIBI)
  • biopsia osea
184
Q 
#IRA, INTRODUCCIÓN
Caracteristicas principales que la definen (x3)
A
  • disminucion rapida de la fx renal
  • Reversible
  • Ocasiona aumento de productos de deshecho nitrogenados y desequilibrio en valores ac-base e hidroelectroliticos
185
Q 
#IRA, INTRODUCCIÓN
¿Qué valores se observan para descartar ERC? (X1)
A

Los niveles de creat en los 3 meses anteriores

186
Q 
#IRA, INTRODUCCIÓN
Valores de creatinina plasmatica (x2) y volumen diuretic (x1) que la definen
A

Creatinina plasmatica:

  • Mayor o igual a 0’3mg/dl en 48h
  • mayor o igual a 1’5veces respecto a la basal de los ultimos 7dias

Volumen urinario:
- Disminución menor o igual a 3ml/kg en 6h

187
Q 
#IRA, INTRODUCCIÓN
Fisiopatologia (x3)
A
  • Activacion de vias inflamatorias
  • Fibrosis intersticial
  • Sensibilidad a sales
188
Q 
#IRA, CAUSAS
Causas que la originan (x3) y porcentajes de cada una
A
  1. Pre renal (55%)
  2. Renal o parenquimatosa (40%)
  3. Post-renal (5-10%)
189
Q 
#IRA, CAUSAS
Causas pre renales (X3)
A
  • disminucion de VCE absoluto por hemorragia o depleccion de volumen
  • disminucion de VCE relativo por IC o cirrosis
  • hipoperfusion por fallo cardiaco, shoxk o IECAS/AINES
190
Q 
#IRA, CAUSAS
Causas renales (x4)
A
  • vascular
  • glomerular
  • intersticial
  • NTA (isquemica o toxica)
191
Q 
#IRA, CAUSAS
Causa post-renal (x1)
A

Obstruccion urologica/ginecolog, neoplasica o fibrosis retroperitoneal

192
Q 
#IRA, CAUSAS
¿Qué ocurre si disminuye el volumen intravascular? (X3)
A
  • activacion SRAA
  • liberacion vasopresina
  • activacion SNS
193
Q 
#IRA, CAUSAS
¿como se calcula la presion del FG?
A

PCapil - (POncot + PHiidrostat Bowman)

194
Q 
#IRA, REGULACION DEL FG
¿Cuales son las zonas de la nefrona más susceptibles a isquemia? (X2)
A
  • Túbuo proximal

- Rama ascendente del AH

195
Q 
#IRA, REGULACION DEL FG
¿En que parte de la nefrona se produce reabsorcion de Na y H2O? (X1)
A

En vasa recta que irriga neronas yuxtaglomerulares

196
Q 
#IRA, REGULACION DEL FG
¿Dónde se reabsorbe ClNa? (X1) ¿que indica si lo encontramos elevado a nivel del tubulo distal? (X1)
A

Se reabsorbe en el tubulo proximal

Si está aumentado en tubulo distal indica GFR aumentado

197
Q 
#IRA, CAUSAS DE IRA PRE-RENAL
¿A qué se asocian todas? (X1)
A

A disminucion de perfusión renal

198
Q 
#IRA, REGULACION DEL FG
¿Como es la presion hidrostatica capilar glomerular cuando disminuye el volumen intravascular? (X1)
A

<60mmHg

199
Q 
#IRA, REGULACION DEL FG
Causas de la disminución de perfusion renal (x2)
A
  • disminucion de volumen intravascular

- autorregulacion renal alterada

200
Q 
#IRA, REGULACION DEL FG
¿Que disminuye el volumen intravascular? (X3)
A
  • disminucion de volemia renal (deshidratacion, hemorragia o ascitis)
  • disminucion de volemia efectiva (IC)
  • Vasodilatacion sisemica (sepsis)
201
Q 
#IRA, REGULACION DEL FG
¿Qué puede estar alterado en la autorregulación renal para que disminuya la volemia? (X2)
A
  • vasodilatacion de a. EFERENTE (por ARA II o IECAs)

- vasoconstriccion de a. AFERENTE (por AINEs, sindrome hepato-renal o hipercalcemia)

202
Q 
#IRA, REGULACION DEL FG
Acción de los AINES (x1) y consecuencia de esta (x1)
A

Inhiben PG vasodilatadores

Ocasionan VC en a. Aferente y por tanto disminucion de FG

203
Q 
#IRA, REGULACION DEL FG
Funció de IECAs y ARAII (X1) y consecuencia de esta (X1)
A

Inhiben angiotensina II y por tanto la vasoconstricición.

Dan lugar a vasodilatacion de a. EFERENTE lo que disminuye FG

204
Q 
#IRA, REGULACION DEL FG
Fármacos que disminuyan el FG (x3)
A

AINES
IECAs
ARAII

205
Q 
#IRA, REGULACION DEL FG
¿Qué ocurre si la hipoperfusion es persistente o hay interferencias en autorregulacion? (X2 posibilidades)
A

IRA pre-renal pasa a ser:

  • IRA establecida
  • NTA
206
Q 
#IRA, REGULACION DEL FG
Principales caracteristicas de NTA(x3)
A

Irreversible al restituir perfusion renal
Disminuye FG
Se produce daño isquemico en tubulos renales

207
Q 
#IRA, REGULACION DEL FG
Causas de NTA (x2)
A
  • IRA pre-renal mantenida: hipoperfusion mantenida

- Nefrotoxinas

208
Q 
#IRA, REGULACION DEL FG
Caracteriisticas de NTA isquémica (x5)
A
  • perdidida de microvilio (ribete raspado)
  • perdida de polaridad
  • cilindros e tubulos de celulas degeneradas y necroticas
  • infiltrado y edema intersticial
  • en fases avanzadas: regeneracion celular por mitosis
209
Q 
#IRA, REGULACION DEL FG 
¿Que acciones hacen que se recupere el FG en NTA? (X2)
A
  • recuperacion de perfusion renal

- regeneracion de epitelio tubular

210
Q 
#IRA, FRA OBSTRUCTIVO
Cómo se define?
A

Como un aumento de presion en la via urinaria hasta el espacio urinario de la capsula de bowman

211
Q 
#IRA, FRA OBSTRUCTIVO
¿Que porcentaje supone del total de FRA?
A

10%

212
Q 
#IRA, FRA OBSTRUCTIVO
Mediante que pruebas se diagnostica ? (X2)
A

Ecogafia

Globo vesical

213
Q 
#IRA, FRA OBSTRUCTIVO
Causas de la obstruccion (x3)
A
  • ureteral (intraluminal, intraparietal o extrinseca)
  • del cuello vesical (hiperplasia prostatica benigna)
  • ureteral
214
Q 
#IRA, CLÍNICA
Clínica que se observa (x3)
A
  • dismiucion del ritmo de diuresis
  • aumento de productos de deshecho nitrogenados (sindrome uremico)
  • coeficiente ratio BUN/creatinina para det causa (alto=causa pre renal)
215
Q 
#IRA, CLÍNICA
Puntos a valorar inicialmente en el paciente (x3)
A
  • situacion hemodinamica y volumen de diuresis
  • presencia de hiperpotasemia
  • volumen extracelular
216
Q 
#IRA, CLÍNICA
¿Que situaciones en pacientes suponen una urgencia vital? (X2)
A
  • hiperpotasemia >6’5

- pac con oligoanuria + sobrecarga de volumen + IC congestiva eventual

217
Q 
#IRA, CLÍNICA
Alteraciones hidroelectroliticas (x6)
A
  • hiperpotasemia
  • hipocalcemia o hiperfosfatemia
  • hipermagnesemia/hiperuricemia
  • acidosis metabolica + anion gap aumentado
  • anemia normocitica y normocromica
  • aumento tiempo de sangrado
218
Q 
#IRA, CLÍNICA
¿Que alteracion en el calcio causa IR (x1) y cual es consecuencia (X1)?
A
  • causa: hipercalcemia

- consecuencia: hipocalcemia

219
Q 
#IRA, CLÍNICA
Causas de hipocalcemia (X3)
A
  • deficit de calcitriol
  • resitencia a PTH
  • aumento de fosforo por depositos de fosfato calcico
220
Q 
#SINDROMES CLINICOS, SÍNDROME NEFRÓTICO
Caracteristicas principales de sindrome nefrotico (x4)
A
  • proteinuria >3’5g en 24h
  • hipoalmuminemia (<3’5gr en sangre)
  • edemas y procoagulabilidad
  • hiperlipemia
221
Q 
#SINDROMES CLINICOS, SÍNDROME NEFRÓTICO
¿De que patologia es patognomonico? (X1)
A

De patologia glomerular

222
Q 
#SINDROMES CLINICOS, SÍNDROME NEFRÓTICO
¿A que partes del riñon afeccta? (X2)
A
  • parte externa de la mb

- podocitos

223
Q 
#SINDROMES CLINICOS, SÍNDROME NEFRÓTICO
¿Por que la albumina no atraviesa la mb? (X1)
A

Porque tiene carga negativa y la mb solo la traspasan moleculas con carga positiva (y tamaño <60kd)

224
Q 
#SINDROMES CLINICOS, SÍNDROME NEFRÓTICO
¿Qué causa los edemas? (X3pasos)
A
  1. Hipoalbuminemia -> 2. Disminucion de presion oncotica -> 3. Liquido va al espacio extravasculars
225
Q 
#SINDROMES CLINICOS, SÍNDROME NEFRÓTICO
¿Cual es la localizacion mas comun de edema? (X2)
A

Periorbitaria

Tobillos y pies

226
Q 
#SINDROMES CLINICOS, SÍNDROME NEFRÓTICO
¿A que se asocian los edemas cuando alb <1.2g/dl? (X5)
A
  • hipotension ortostatica
  • oliguria
  • dolor abdominal
  • vomitos
  • diarreas
227
Q 
#SINDROMES CLINICOS, SÍNDROME NEFRÓTICO
¿Que puede originar la retención hídrica? (X5)
A
  • ascitiis, derrame pleural, edema agudo de pulmon
  • orina espumosa
  • fatiga
  • perdida de apetito
  • aumento de peso
228
Q 
#SINDROMES CLINICOS, SÍNDROME NEFRÓTICO
¿Como es el valor de colesterol serico en hipercolesteroolemia?
A

> 300mg/dl

229
Q 
#SINDROMES CLINICOS, SÍNDROME NEFRÓTICO
¿Por que se produce la hipercolesterolemia? (X2 pasos)
A
  1. Disminucion de presion oncotica->2. Higado fabrica proteinas y colesterol + reduccion del catabolismo lipidico
230
Q 
#SINDROMES CLINICOS, SÍNDROME NEFRÓTICO
¿Que favorece la aparicion de hipercoagulabilidad? (X3)
A
  • aumento de fibrinogeno
  • aumento de agregacion plaquetaria
  • perdida urinaria de antitrombina III
231
Q 
#SINDROMES CLINICOS, SÍNDROME NEFRÓTICO
Clínica que se asocia a la trombosis de la vena renal (x3)
A

Hematuria
Dolor lumbar
IRA

232
Q 
#SINDROMES CLINICOS, SÍNDROME NEFRÓTICO
¿Por que hay alteraciones en la inmunidad? (X2)
A
  • por la perdida de IgG serica (junto con proteinas)

- por hipocomplementemia

233
Q 
#SINDROMES CLINICOS, SÍNDROME NEFRÓTICO
¿A que germenes se es más susceptible debido a las alteraciones autoinmunes? (X1)
A

A los germenes encapsulados (p.e. Peritonitis espontanea por neumococo)

234
Q 
#SINDROMES CLINICOS, SÍNDROME NEFRÓTICO
Tratamiento propuesto (x6)
A
  • reposo
  • Dieta y restriccion hidrosalina
  • diureticos
  • Control PA e hiperlipidemia
  • profilaxis trombosis
  • control tabaco y obesidad
235
Q 
#SINDROMES CLINICOS, SÍNDROME NEFRÍTICO
Cual es su causa mas comun? (X1)
A

Glomerulonefritis mesangial por IgA

236
Q 
#SINDROMES CLINICOS, SÍNDROME NEFRÍTICO
Clínica asociada (x5)
A
  • hematuria
  • IR y oliguria
  • HTA
  • Edema
  • Proteinuria
237
Q 
#SINDROMES CLINICOS, SÍNDROME NEFRÍTICO
¿Que tipo de reaccion lo desencadena? (X1) ¿por quien esta mediada? (X1)
A

Es una reacccion inflamatoria en el interior del vaso (glomerulo)

Esta mediada por inmunocomplejos intravasculares

238
Q 
#IRA, CLÍNICA
clínica derivada de la acumulacion de productos de deshecho nitrogenados (x5)
A
  • neuro: encefalopatia ureémica
  • dig: nauseas, vomitos, lengua seca, olor uremico
  • edema y hematomas
  • anuria y oliguria
  • CV: ICC, HTA, arritimias, pericarditis uremica
239
Q 
#IRA, CLÍNICA
tipos de patologia que se pueden discernir dependiendo del algoritmo diagnostico (x1) y su precedente principal de cada uno (X1)
A
  1. FRA obsturctivo: ECO con vía dilatada
  2. FRA pre-renal: Factores pre-renales + mejora con tto
  3. NTA: No factores pre-renales + historia previa
240
Q 
#IRA, CLÍNICA
según el algoritmo diagnóstico, ¿que determina la diferencia entre IRA e IRC? (X1)
A

la creatinina >0’3mg/dl con Cr previa normal (IRA)

creat <0’3 con Cr previa alterada (IRC)

241
Q 
#IRA, CLÍNICA
¿como es EFNa en IRA pre renal (x1) y renal (x1)?
A

en renal >1%

en pre renal <1%

242
Q 
#IRA, CLÍNICA
causa que indica la existencia de cilindros hialinos (X1)
A

causa pre renal

243
Q 
#IRA, CLÍNICA
causa que indica la existencia de sedimento patologico (cilindros hematicos) (x1) y cual excluye siempre (X1)
A

indica causa parenquimatosa

excluye siempre causa pre renal

244
Q 
#IRA, CLÍNICA
¿qué dos caracteristicas tiene el sedimento en el FRA pre renal?
A
  • sedimento limpio (no sedimento)

- cilindros hialinos

245
Q 
#IRA, CLÍNICA
parametros importantes a mirar en FRA de causa parenquimatosa (X2)
A

sedimento

concentracion de orina

246
Q 
#IRA, CLÍNICA
¿que indica el hallazgo de cilindros granulosos con celulas epiteliales? (X2)
A
  • NTA

- GMN

247
Q 
#IRA, CLÍNICA
¿Que sedimentos nos indican GMN? (X2)
A
  • cilindros granulosos con cels epiteliales

- cilndros hematicos

248
Q 
#IRA, CLÍNICA
si encuentro cilindros eossinofilicos puedo deducir las siguientes causas de FRA (X2)
A
  • nefritis tubulointersticial aguda por hipersensibilidad

- ateroembolia de clesterol

249
Q 
#IRA, CLÍNICA
¿que cilindros encuentro en IRC? (X1)
A

cereos

250
Q 
#IRA, CLÍNICA
¿que cilindros se ven en síndrome nefrótico? (X1)
A

grasos

251
Q 
#IRA, CLÍNICA
¿en que IRAs puedo ver cilindros de leucocitos con piuria? (X2)
A
  • nefropatia tubulo intersticial

- pielonefritis

252
Q 
#IRA, CLÍNICA
Hallazgos en la ECO que indican IR (X3)
A
  • riñones mas pequeños (<2-3cuerpos vertebrales)
  • perdida de diferenciacion cortico medular
  • menor grosor de la cortical (<1’5cm)
253
Q 
#IRA, CLÍNICA
medidas preventivas (x3)
A
  • evitar nefrotoxicos
  • vigilar volemia
  • identificar poblacion de riesgo
254
Q 
#IRA, TRATAMIENTO
Puntos a tratar en en tto (X4)
A
  • monitorización del VEC
  • Nutricion adecuada
  • Ajustar fármacos
  • Manejo de complicaciones hidroelectrolíticas
255
Q 
#IRA, TRATAMIENTO
en que situaciones se indica tratamiento sustitutivo? (X3)
A
  • segun el manejo de liquidos (necesidad de aporte elevado, nutricion o situaciones de sobrecarga o edema de pulmon)
  • para corregir problemas electroliticos y de pH (hiperpotasemia >6’5, hipercalcemia severa o ph<7’2)
  • en presencia de complicaciones uremicas (encefalopatia o pericarditis uremicas)
256
Q 
#SÍNDROMES CLÍNICOS EN NEFROLOGÍA
nombra los que podemos encontrar (X9)
A
  • hematuria
  • proteinuria
  • sdme nefrótico
  • sdme nefrítico
  • HTA
  • FRA
  • ERC
  • tubulopatias
  • infección de orina
257
Q 
#SÍNDROMES CLÍNICOS EN NEFROLOGÍA, HEMATURIA
¿Cuando se considera patológica?
A

cuando hay mas de 3-5hematies/campo en orina fresca centrifugada en 3 muestrastras consecutivas separaas 2-4 semanas

258
Q 
#SÍNDROMES CLÍNICOS EN NEFROLOGÍA, HEMATURIA
¿en que se diferencian hematuria de causa glomerular de extraglomerular (X3) y en que se parecen (X2)?
A

se diferencian en:

  • color: G-rojo/marron EG-rojo rosado
  • Coagulos: G-ausentes EG-presentes
  • Proteinria: G-presente EG-ausente

se parecen en:

  • ambos de morfologia dismórfica
  • ambos con cilindros presentes
259
Q 
#SÍNDROMES CLÍNICOS EN NEFROLOGÍA, HEMATURIA
Algoritmo dx de esta
A

ver pag 12

260
Q 
#SÍNDROMES CLÍNICOS EN NEFROLOGÍA, PROTEINURIA
valor de la perdida proteica normal
A

150mg en orina de 24h

261
Q 
#SÍNDROMES CLÍNICOS EN NEFROLOGÍA, PROTEINURIA
formas de medir la proteinuria (x2)
A
  • en orina de 24h (>150mg/dia)

- mediante cociente prot/creat o alb/creat (>200mg/g)

262
Q 
#SÍNDROMES CLÍNICOS EN NEFROLOGÍA, TUBULOPATÍAS
Síndromes que se dan (X4)
A
  • de fanconi
  • de bartter
  • de GITELMAN
  • de liddle
263
Q 
#SÍNDROMES CLÍNICOS EN NEFROLOGÍA, INFECCIONES URINARIAS
causa (x1) y clínica (X3)
A 
causa: enterobacterias
clinica:
- cistitis (disuria)
- bacteriuria asintomatica
- pielonefritis
264
Q 
#SINDROME NEFRÓTICO DE CAMBIOS MÍNIMOS
Caracteristicas mas importantes que engloba (x4)
A
  • es un sindrome nefrotico puro
  • En MO ausencia de lesiones: glomerulo normal
  • En inmunofluorescencia: ausencia de depositos de Igs y complemento
  • En ME desaaparicion de pedicelos
265
Q 
#SINDROME NEFRÓTICO DE CAMBIOS MÍNIMOS
¿A qué pueden ser secundarias? (X6)
A 
A enfermedad sistemica
A infeccion
A farmacos (AINES)
A linfoma de Hodgkin
A timoma
A alergia
266
Q 
#SINDROME NEFRÓTICO DE CAMBIOS MÍNIMOS
¿En que tipo de pacientes es más selectiva la proteinuria? (X1) ¿qué deja pasar? (X2)
A

En niños.

Deja pasar moleculas pequeñas y electronegativas

267
Q 
#SINDROME NEFRÓTICO DE CAMBIOS MÍNIMOS
¿Como se calcula el indice de selectividad de la proteinuria? (X1) ¿cuales son sus resultados? (X2)
A 
                IgG (s) X alb (o)

Puede dar:
<10% o 0’1: altamente selectiva
>20% o 0’2: no selectiva

268
Q 
#SINDROME NEFRÓTICO DE CAMBIOS MÍNIMOS
Prueba que lo diagnostica (x1)
A

Biopsia renal

269
Q 
#SINDROME NEFRÓTICO DE CAMBIOS MÍNIMOS
casos en los que exclusivamente se indica biopsia en niños (x3)
A
  • si se producen cambios: HTA, hematuria, IR…
  • En edad post-puberal
  • En menores de 1 año
270
Q 
#SINDROME NEFRÓTICO DE CAMBIOS MÍNIMOS
Tratamiento y sus fases (x3)
A
  1. Corticoides 1mg/Kg/dia (max 80mg/dia)
  2. Tras remision 0’5mg/kg hasta semana 8
  3. Reduccion progresiva en 6 meses
271
Q 
#GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA Y FOCAL
¿Cual es una de las patologias que da la GESF? (X1)
A

IRC

272
Q 
#GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA Y FOCAL
¿A que alteraciones puede ser debida de forma secundaria? (X4)
A
  • mutaciones
  • toxicos
  • infecciones víricas
  • reduccion de masa renal
273
Q 
#GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA Y FOCAL
¿Cuantos casos nuevos hay por cada 100000 prsonas?
A

0’5-1’5

274
Q 
#GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA Y FOCAL
¿Que porcentaje de biopsias diagnostica esta?
A

10% en <65

5% en >56

275
Q 
#GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA Y FOCAL
¿Como debe ser la biopsia? (X1) ¿por que? (X2)
A

Debe ser profunda: coger >25 glomerulos incluyendo zona yuxtaglomerular

Porque tiene un caracter focal y las primeras lesiones se lo calizan en la zona yuxtaglomerular

276
Q 
#GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA Y FOCAL
Hallazgos en anatomia patologica (X2)
A

IF: negativa o depositos de IgM
ME: lesiones de esclerosis

277
Q 
#GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA Y FOCAL
Clinica (x5)
A
  • proteinuria no selectiva
  • microhematura (en el 10-30%)
  • HTA (en el 40%)
  • disminución del FG
  • mayor resistencia a tto esteroideo
278
Q 
#GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA Y FOCAL
diagnostico diferencial entre causa primaria (x4) y secundaria (x3)

*Lo que no está escrito es porque no cursa con ello

A

Primaria:

  • Sdme nefrotico
  • alb <3
  • hipercolesterolemia
  • Lesion podocitos

Secundaria:

  • proteinuria en rango nefrotico
  • alb > 3’5
  • hipercolest leve
279
Q 
#GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA Y FOCAL
¿De que depende su pronostico? (X2)
A

Del agente causante

Del numero de podocitos perdidos (por culpa del agnte causante)

280
Q 
#NEFROPATÍA MEMBRANOSA
¿Cual es la causa mas frecuente de nefropatia en adultos y ancianos? (X1) y en niños? (X1)
A
  • en adultos y ancianos: nefropatia membranosa

- en niños: sindrome nefrotico de cambios mínimos

281
Q 
#NEFROPATÍA MEMBRANOSA
Incidencia
A

5-10 casos x millon de pobacion x año

282
Q 
#NEFROPATÍA MEMBRANOSA
Etiologia primaria (X1) y tto para esta (X1)
A

Anticuerpos frente antigenos podocitarios

Tto: inmunosupresor

283
Q 
#NEFROPATÍA MEMBRANOSA
Causas que provocan de desarrollo de la patologia (secundarias) (x4)
A
  • Infecciones (hep B y C)
  • Tumores (colon, estomago, pulmon, melanoma…)
  • Farmacos (AINEs, metales pesados, penicilamina, probenecid..)
  • Enfermedades sistemicas (LES, sarcoidosis, tiroiditis…)
284
Q 
#NEFROPATÍA MEMBRANOSA
¿Por que no se asocia su patogenia a hipocomplementemia si realmente se activa el complemento? (X1)
A

Porque este complemento se acumula in situ

285
Q 
#NEFROPATÍA MEMBRANOSA, PATOGENIA
¿Donde se acumulan los inmunocomplejos? (X1) ¿y los depositos de anti-PLA2R? (X1)
A

A nivel subendotelial

A nivel subepitelial de mb basal

286
Q 
#NEFROPATÍA MEMBRANOSA, PATOGENIA
¿Que vemos en MO que sea patognomonico de sta patologia? (X1) ¿a que son debidos? (X1)
A

Spikes (enfrosamientos de mb basal)

Son debidos a una reaccion inflamatoria por la acumulacion de depositos anti-PLA2R en capa subepitelial de mb basal que activan el complemento

287
Q 
#NEFROPATÍA MEMBRANOSA
Hallazgos de anatomia patologica (X2)
A
  • engrosamiento uniorme y difuso de pared de capilares glomerulares por depositos subepiteliales
  • IgG positiva en inmunofluorescencia
288
Q 
#NEFROPATÍA MEMBRANOSA
Clínica que acarrea (x1)
A

Sindromenefrotico completo (en el 80% de los casos)

  • edemas
  • hiperlipidemia
  • hipercoagulabilidad
  • proteinuria
  • hipoalbuminemia
289
Q 
#NEFROPATÍA MEMBRANOSA
Hallazgos analiticos (sdme nefrotico) (x4)
A
  • hipercoaulabilidad
  • hiperlipidemia
  • hipoproteinemia
  • hipoalbuminemia
290
Q 
#NEFROPATÍA MEMBRANOSA
¿Que debemos tener en cuenta sobre la monitorizacion de anti-PLA2R? (X3)
A
  • debemos mantenerlo por debajo del 90%
  • suele reducirse antes que la proteinuria
  • alerta si aumenta
291
Q 
#NEFROPATÍA MEMBRANOSA
Aspecto importante respecto a la evolucion (x1)
A

El 30% suelen remitir espontaneamente

292
Q 
#NEFROPATÍA MEMBRANOSA
Factores de mal pronostico (x6)
A
  • sexo masculino
  • mayor de 50a
  • proteinuria sostenida >10gr
  • IR
  • HTA
  • factores histologicos
293
Q 
#NEFROPATÍA IgA
¿Que porcentaje evoluciona a ERC?
A

20-25%

294
Q 
#NEFROPATÍA IgA
¿Cual es la causa mas frecuente de patologia glomerular en todo el mundo?
A

Nefropatia IgA

295
Q 
#NEFROPATÍA IgA
Factor mas importante implicado en patogenia (x1)
A

Niveles circulantes de IgA con deficit de galactosidación

296
Q 
#NEFROPATÍA IgA
¿En que secreciones encontramos IgA? (X6)
A
  • lagrimas
  • saliva
  • leche materna
  • tracto respiratorio
  • tracto gastro intestinal
  • tracto genitourinario
297
Q 
#NEFROPATÍA IgA
Clasificacion (X3)
A
  • PRIMARIA (como afectacion unica renal o Purpura de Henoch-Schoenlein
  • SECUNDARIA A HEPATOPATIA ALCOHOLICA
  • ASOCIADA A ENFERMEDADES AUTOINMUNES
298
Q 
#NEFROPATÍA IgA, PATOGENIA
Pasos que sigue la patogenia (x5)
A
  1. IgA anómala por defecto en O-glicosilacion en region bisagra
  2. IgA se convierte en una molecula antigenica por la expresión de residuos de N-acetilgalactosamina (por el defecto de O-glico)
  3. IgA no se degrada y se acumula
  4. Organismo desarrolla anticuerpos anti-IgA alterada
  5. Se forman inmunocomplejos circulantes que se acumulan en el riñón
299
Q 
#NEFROPATÍA IgA, PATOGENIA
¿En que lugar del riñon se depositan los inmunocomplejos? (X1)
A

En el mesangio

300
Q 
#NEFROPATÍA IgA, PATOGENIA
¿Que ocurre tras el deposito de IC en el mesangio? (X2)
A
  • Activacion del complemento

- Atraccion de macrofagos, citoquinas que genran RESPUESTA INFLAMATORIA y HEMATURIA

301
Q 
#NEFROPATÍA IgA, PATOGENIA
¿Que sindrome clínico es esta nefropatia IgA? (X1)
A

SINDROME NEFRÍTICO

302
Q 
#NEFROPATÍA IgA, PATOGENIA
¿A parte del riñon donde podemos ver los depositos? (X1)
A

En la piel en el 50% de los casos

303
Q 
#NEFROPATÍA IgA, DIAGNÓSTICO
Que prueba lo diagnostica? (X1)
A

Biopsia siempre

304
Q 
#NEFROPATÍA IgA, DIAGNÓSTICO
Hallazgos de la biopsia (X2)
A

En MO: aumento de matriz y de celulas mesangiales

En IF: presencia de depósitos de IgA en el mesangio

305
Q 
#NEFROPATÍA IgA, DIAGNÓSTICO
Items derivados de una biopsia que engloba la clasificación de oxford (x6)
A
  1. Aumento de proliferación y matriz mesangial
  2. Depositos de IgA
  3. Hipercelularidad meesangial
  4. Hipercelularidad endocapilar
  5. Esclerosis glomerular segmentaria
  6. Atrofia tubular / fibrosis intersticial
306
Q 
#NEFROPATÍA IgA, DIAGNÓSTICO
Hallazgo microscopico que se observa en cualquier patologia renal que evolucione a IRC (x2)
A
  • atrofia tubular

- fibrosis intersticial

307
Q 
#NEFROPATÍA IgA, DIAGNÓSTICO
¿quién activa el complemento? (X1) Vías del complemento (x3)
A

Lo activan los inmunocomplejos al depositarse

3 vías:

  • via clasica (activada por inmunocomplejos)
  • via alternativa (la mas frecuente)
  • via de las lectinas (la de peor pronóstico)
308
Q 
#NEFROPATÍA IgA, DIAGNÓSTICO
¿Cuando sabemos que el complemento está activo en una biopsia renal? (X1)
A

Cuando hay depositos de C3 en inmunofluorescencia

309
Q 
#NEFROPATÍA IgA, DIAGNÓSTICO
¿Mediant qué prueba podemos saber qué via del complemento esta activa en una biopsia? (x1) ¿que combinaciones puede haber? (X3)
A

Mediante tecnica inmunohistoquimica

Combinaciones:

  • C3d activo: via alternativa
  • C3d + C1q: vía clasica
  • C3d + C4d: via de las lectinas
310
Q 
#NEFROPATÍA IgA, FORMAS CLÍNICAS
Grandes formas en las que se puede ver (x2)
A
  • afectacion renal

- vasculitis

311
Q 
#NEFROPATÍA IgA, FORMAS CLÍNICAS
Vasculitis más importante donde se puede presentar (x1), ¿en que población se da? (X1) ¿cual es su clinica? (Xx4)
A

PURPURA DE HENOCH-SCHOENLEIN

Se da en niños (es muy rara en adultos)

Clíinica:

  • Dolor abdominal
  • Enfermedad renal
  • Purpuras palpables
  • Artritis
312
Q 
#NEFROPATÍA IgA, FORMAS CLÍNICAS
Formas en las que puede debutar (x6)
A
  • sindrome nefritico
  • síndrome nefrótico (8% muy raro)
  • alteraciones n sedimento urinario (con IR o funcion renal normal)
  • Hematuria microscopica (junto con infeccions faringo-amigdalares, gastroenteritis o esfuerzos intensos)
  • IRA
  • HTA maligna
313
Q 
#NEFROPATÍA IgA, FORMAS CLÍNICAS
Dos caracteristicas muy importantes de esta (x2)
A
  • no en todos los casos hay IgA aumentada (solo 30-50%)

- el complemento serico es NORMAL

314
Q 
#NEFROPATÍA IgA, FORMAS CLÍNICAS
Factores clínicos de mal pronostico (x3)
A
  • HTA
  • Síndrome nefrotico con microscopia optica alterada
  • antecedentes familiares de enf. Glomerular
315
Q 
#NEFROPATÍA IgA, FORMAS CLÍNICAS
Factroes bioquimicos de mal pronóstico (x1)
A

FG reducido

316
Q 
#NEFROPATÍA IgA, FORMAS CLÍNICAS
¿Que clínica indica buen pronóstico? (X1)
A

La presentacion de brotes de macrohematuria desencadenados por infeccion

317
Q 
#NEFROPATÍA IgA, FORMAS CLÍNICAS
Factores histopatológicos de mal pronostico (x4)
A
  • lesiones de GFS o esclerosis global
  • atrofia tubular y fibrosis intersticial
  • hiperplasia miointimal en art de mediano calibre
  • IF con depositos apilares de IgA
318
Q 
#NEFROPATÍA IgA, TRATAMIENTO
Tratamiento inespecifico (independiente de sindrome clinico de debut) (X4)
A 
Antiproteinuricos
        \+
Anti-HTA
        \+
Corticoides
        \+ 
Inmunosupresores
319
Q 
#NEFROPATÍA IgA, TRATAMIENTO
¿Como se detecta la microhematuria persistente? (X1)
A

Mediante tira de orina

320
Q 
#NEFROPATÍA IgA, TRATAMIENTO
Tratamiento de microohematuria persistente (x1)
A

Solo control medico porque no presenta HTA, ni proteinuria ni alteracio de funcion renal

321
Q 
#NEFROPATÍA IgA, TRATAMIENTO
¿A través de qué pruebas se investiga la presencia de enfermedad infecciosa en los brotes de síndrome nefrítico? (X5)
A
  • frotis faringoamigdalar
  • coprocultivo
  • cultivo de esputo
  • rx de torax
  • urocultivo
322
Q 
#NEFROPATÍA IgA, TRATAMIENTO
Tratamiento para la macrohematuria recidivante (x1)
A

No hay tratamiento. En caso de infeccion bacteriana: ATB

323
Q 
#NEFROPATÍA IgA, TRATAMIENTO
¿Que dos posibilidades podemos sospechar si macrohematuria se asocia a IRA? (X2) ¿cual es el tto de cada una? (X1)
A
  1. NTA - tto de soporte

2. Proliferación extracapilar - tto inmunosupresor y evidencia C

324
Q 
#NEFROPATÍA IgA, TRATAMIENTO
¿Qué se hallazgo histoológico nos indica que macrohemat+IRA es igual a NTA? (X1) ¿que ocurre si NTA no se resuelve? (X1)
A

La presencia de celulas tubulares desestructuradas

Si no se resuelve puede evolucionar a proliferacion extracapilar

325
Q 
#NEFROPATÍA IgA, TRATAMIENTO
Si tenemos macrohematuria+IRA y en MO observamos el signo de la semiluna, ¿que lesión es? (X1)
A

Proliferación extracapilar (la peor lesion histoológica que puede haber en el riñón)

326
Q 
#NEFROPATÍA DIABÉTICA 
¿Cuantos casos nuevos hay al año?
A

386000 (se diagnostican 44 x hora)

327
Q 
#NEFROPATÍA DIABÉTICA 
¿Que porcentaje de diabéticos tienen afectación renal?¿Que % de los tto sustitutivoS es a causa de nefropat diabetica?
A

35% desarrolla afectacion renal.

Constituyen el 25% de los ttos sustitutivos

328
Q 
#NEFROPATÍA DIABÉTICA 
Factores de riesgo (x5)
A
  • demográficos (edad elevada, hombres, raza…)
  • hereditarios (historia familiar de Nefropat diabetica, enfermedad genetica)
  • Enfermedades sistemicas (hiperglicemia, obesidad, HTA)
  • toxicos (tabaco)
  • estilo de vida (dieta con muchas proteinas, inactividad física)
329
Q 
#NEFROPATÍA DIABÉTICA 
Dianas del daño mediado por hiperglucemia (x4)
A
  • endotelio glomerular
  • celulas mesangiales
  • podocitos
  • celulas epitelialaes tubulares
330
Q 
#NEFROPATÍA DIABÉTICA 
Cambios glomerulares que ocurren (x3)
A
  • engrosam mb glomerular
  • expansion mesangial
  • esclerosis nodular
331
Q 
#NEFROPATÍA DIABÉTICA 
Cambios tubulo-intersticiales (x3)
A
  • atrofia tubular
  • fibrosis intersticial
  • engrosamiento TBM
332
Q 
#NEFROPATÍA DIABÉTICA 
Pasos de la fisiopatologia (x5) y consecuencias de ello (x2)
A
  1. El aumento de glucosa genera aumento de SGLT2 en TProx
  2. Aumenta reabs Na/gluc en TProx
  3. Disminuye Na que va a macula densa
  4. Aumenta act SRAA
  5. VD a. AFERENTE + VC a. EFERENTE

Todo ello ocasiona:

  • Aumento FG
  • Aumento Pon intra-glomerular
333
Q 
#NEFROPATÍA DIABÉTICA 
¿Que consecuencias tienen las alteraciones hemodinámicas? (X3)
A
  • acumulo de proteinas
  • engros mb basal glomerula
  • esclerosis glomerular
334
Q 
#NEFROPATÍA DIABÉTICA 
¿Por que los inhibidores del SRAA (IECAs) tienen efecto antiproteinúrico?
A

Por las diversas funciones de la angiotensina II (efectos hemodinamicos, mediacion de prolif celular, hipertrofia, exxpansion de la ECM y sinteesis de citoquinas)

335
Q 
#NEFROPATÍA DIABÉTICA 
¿Como actua la patologia sobre la aldosterona? (X1) ¿que ocasiona esto? (X1)
A

Aumenta la aldosterona.

Este aumento estimula la síntesis de citocinas proinflamatorias y profibrinogénicas (implicadas en el daño c´ronico)

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