Nefro1 Flashcards

(61 cards)

1
Q

Sd. Nefrítica. Qual % de frequência dos principais sintomas?

A

Hematuria 100%
Oliguria 50%
Edema 60%
Hipertensão 50-90%

Raro:
Hipercalemia por hipoaldo hiporreninemico

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2
Q

Está indicado usar antimicrobianos na GNPE?

A

Sim. Tirar de circulação cepas nefritogenicas

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3
Q

Quais principais causas de GNDA infecciosa não pós-estreptococica

A

endocardite bacteriana subaguda, as infecções supurativas crônicas (abscessos viscerais, empiemas cavitários, osteomielite), o shunt VP (Ventriculoperitoneal) infectado, pneumonia por micoplasma, a hepatite viral e a mononucleose infecciosa.

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4
Q

Qual tto da GNPE?

A

Repouso e restrição hidrossalina (fundamental).
Diuréticos de alça.
Vasodilatadores (para a hipertensão, se necessário).
Diálise (se necessário).

*cuidado com iecas ou bra, aumentam chance de hipercalemia ainda mais.
Pois esses pacientes já cursam com hipoaldo-hiporreninemico.

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5
Q

Quando pensar em GNRP?

A

quando um paciente que desenvolve síndrome nefrítica, independentemente da causa, evolui para falência renal de curso acelerado e fulminante, (com necessidade de diálise), de forma que, sem tratamento precoce, acaba caminhando inexoravelmente para o estado de “rim terminal” em semanas ou meses.

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6
Q

Quem predomina no estimulo ao SRAA?

Aporte de NaCl ou distensão da aferente?

A

o PRINCIPAL determinante da secreção ou não de renina pelas células justaglomerulares da arteríola aferente é o grau de distensão (relacionado à pressão hidrostática) da arteríola aferente!!! Assim, a despeito de ocorrer uma diminuição do aporte de NaCl à mácula densa, a preponderância do estímulo promovido pela referida distensão SUPLANTA E MUITO um efeito potencialmente contraditório de ativação da mácula densa. Desse modo, o rim “entende” que a volemia está aumentada, desativando assim o SRAA…

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7
Q

Quais caracteristicas marcantes da GNRP?

A

Oligúria importante podendo haver anúria

Sintomas uremicos

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8
Q

Qual é o principal sinal a ser observado nos pacientes que desen­volvem GNPE?

A

A oligúria. Ela costuma melhorar nas primeiras 72h.

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9
Q

Classificação e etiologias da GNRP

A

CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA DAS GNRP

1-Doenças Glomerulares Pri­márias.
GN crescêntica idiopática.
Glomerulopatias preexistentes:
GN membranoproliferativa, GN membranosa, GN focal e segmentar, doença de Berger.

2-Doenças Glomerulares In­fecciosas/Pós-Infecciosas
GNPE.
Endocardite infecciosa.
Hepatite viral B ou C.
Outros.
3-Doenças Glomerulares Multissistêmicas
Doença de Goodpasture.
Lúpus eritematoso sistêmico.
Púrpura de Henoch-Schönlein.
Granulomatose de Wegener.
Poliarterite microscópica.
Crioglobulinemia.
Outros (linfoma, carcinoma – próstata, pulmão, vesícula biliar).

4-Doenças Glomerulares Me­dicamentosas
Alopurinol, D-penicilamina, rifampicina, hidralazina.

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10
Q

Quais os 4 passos no algoritmo diagnostico de GNPE?

A

1) Questionar o paciente sobre faringite ou piodermite recente.
2) Verificar se o período de incubação é compatível.
3) Documentar a infecção estreptocócica através do laboratório*.
4) Demonstrar uma queda transitória do complemento**, com um retorno ao normal em no máximo oito semanas, a contar dos primeiros sinais de nefropatia.
* Aslo e Anti-Dnase b
* Diminuição de C3 e Ch50, C4 normal ou levemente reduzido, diferente do Lupus que consome C3 e C4 igualmente.

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11
Q

Qual exame padrão ouro pra GNRP?

A

Biopsia.
Imunofluorescência Indireta (IFI). No caso da glomerulonefrite antimem­brana basal glomerular, a IFI demonstra um padrão LINEAR
representando os depósitos de anticorpo na membrana basal glomerular. Nas glomeru­lonefrites por imunocom­plexos, este exame revela um padrão GRANULAR. Finalmente, nas glomerulonefrites pauci-imunes, a IFI mostra POUCO ou NENHUM depósito imune. Apenas a fibrina depositada nos crescentes é visualizada no exame.

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12
Q

Quais as principais indicaçoes de biopsia na GNPE?

A

Principais indicações de biópsia renal na suspeita de GNPE.

1) Hematúria macroscópica por > 4 semanas.
2) Função renal alterada por > 4 semanas.
3) HAS por > 4 semanas.
4) Hipocomplementemia > 8 semanas.
5) Proteinúria na faixa nefrótica > 4 semanas

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13
Q

Exames sorologicos que devem ser solicitados na GNRP?

A

1) Anticorpo anti-MBG elevado: Tipo I (GN anti-MBG, síndrome de Goodpasture);
2) C3, CH50 (complemento sérico) reduzido: Tipo II (GN por imunocomplexos);
3) ANCA positivo: Tipo III (GN pauci- imune ou relacionada a vasculites sistêmicas). ANCA é o anticorpo anticitoplasma de neutrófilo.

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14
Q
Qual tempo maximo esperado para reversão de cada achado da sindrome?
Oliguria
Has e edema
Complemento
Hematuria microscopica
Proteinuria em faixa subnefrotica
A
Oligúria: até 7 dias;
HAS e hematúria macroscópica: até 4 semanas;
Hipocomplementenemia: até 8 semanas;
Hematúria microscópica: até 1-2 anos;
Proteinúria subnefrótica: até 2-5 anos.
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15
Q

Sobre a GLOMERULONEFRITE ANTI-MBG E A SÍNDROME DE GOODPASTURE.
Qual epidemiologia?
Quais fatores ambientais são mais encontrados?
A hemorragia pulmonar aparece antes ou após a lesão glomerular?

A

Idade entre 20-30 anos
6:1, H/M
Tabagismo, exposicão a solventes, infecção respiratoria recente.
Geralmente a hemorragia aparece antes

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16
Q

Causas de sindrome nefritica?

A

1- SÍNDROME PÓS-INFECCIOSA
1.1- Pós-estreptocócica.
1.2- Não pós-estreptocócica.
Bacterianas: endocardite, abscessos, shunt VP infectado, doença pneumocócica, sepse.
Virais: hepatite B, hepatite C, mononucleose infecciosa, caxumba, sarampo, varicela.
Parasitárias: malária falciparum, toxoplasmose.

2- CAUSADAS POR DOENÇAS MULTISSISTÊMICAS
Lúpus eritematoso sistêmico.
Púrpura de Henoch-Schönlein.
Crioglobulinemia.
Poliarterite microscópica.
Granulomatose de Wegener.
Síndrome de Goodpasture.
Tumores.
3- PRIMÁRIAS DO GLOMÉ­RULO
Doença de Berger.
GN membranoproliferativa (mesangiocapilar).
GN proliferativa mesangial.
GN por "imunocomplexos" idiopática.
GN antimembrana basal glomerular.
GN pauci-imune (ANCA positivo).
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17
Q

Quais causas de pulmão-rim?

A
Síndrome de Goodpasture.
Poliarterite microscópica.*
Granulomatose de Wegener.*
Outras vasculites necrosantes sistêmicas.
Lúpus eritematoso sistêmico.*
Púrpura de Henoch-Schönlein.
Crioglobulinemia mista essen­cial.
Púrpura trombocitopênica trombótica.
Legionelose.
Leptospirose (síndrome de Weil).*
Hantavirose.
Embolia pulmonar consequen­te à trombose de veia renal associada à glomerulite.
Distúrbio da hemostasia.
Edema agudo de pulmão com insuficiência renal.
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18
Q

Qual período de incubação da piodermite e faringoamigdalia na GNPE?

A

Piodermite: 15-28 dias (média: 21 dias)

Faringoamigdalite 7-21 dias (média: 10 dias)

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19
Q

Tratamento da glomerulonefrite anti-mbg e sindrome de goodpasture?

A

1) Plasmaférese diária ou em dias alternados, até a negativação do anti-MBG no soro.
2) Prednisona 1mg/kg/dia
3) Ciclofosfamida (2 mg/kg/dia) ou a azatioprina (1-2 mg/kg/dia), sendo esta última usada principalmente após a remissão, na terapia de manutenção.

Os títulos seriados dos anticorpos anti-MBG são monitorados para avaliar a resposta à terapia. Se o tratamento for iniciado antes da creatinina plasmática ultrapassar o valor de 5 mg/dl, o prognóstico passa a ser bom, com uma sobrevida renal de aproximadamente 90%

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20
Q

1) Detalhes do Tubulo contorcido proximal

2) Como age acetazolamida?

A

1)Reabsorção de Na com Hco3 na primeia porção e com Cloreto na segunda.
Reabsorção de Sodio(+) e saída de (H+) para o lumen, com reabsorção de Bicarbonato(-) e Cloreto(-) para compensar as cargas.
Para penetrar na célula, o bicarbonato luminal precisa ser convertido em CO2 + H2O, utilizando para isso o H+ secretado pelo túbulo em troca do Na+ reabsorvido e a enzima anidrase carbônica luminal
São também reabsorvidos no TCP os seguintes solutos: glicose, aminoácidos, fosfato e ácido úrico.
Glicosúria sem Hiperglicemia é uma marca de lesão do tubulo proximal
2)Inibe anidrase carbonica
Resultando em natriurese e bicarbonatúria

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21
Q

Tto da GNRP por imunocomplexos e pauci-imune? (bem mais comuns que goodpasture!!)

A

Não tem evidencia para plasmaferese.

Corticoide + imunossupressor.

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22
Q

Alça de henle

A

300mosm TCP
1000mOsm Alça de Henle descendente
400Mosm Alça Ascendente (NAK2CL tira solutos e joga para o intesrtício, deixando a medula com tonicidade alta)
100Mosm TCD
Medula Renal 1200-800mosm (Necessária para o ADH agir)

Furosemida age no carreador NAK2CL

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23
Q

Quais glomerulonefrites com queda do complemento?

A

QUEDA DOCOMPLEMENTO NAS GLOMERULONEFRITES:
GNPE: SIM (POR 8 SEMANAS)
INFECCIOSA NÃO GNPE: SIM
LES OU CRIOGLOBULINEMIA: SIM
MEMBRANOPROLIFERATIVA: SIM
BERGER: NÃO
GLOMERULONEFRITE ANTI-MBG/GOODPASTURE: NÃO
GLOMERULONEFRITES DAS VASCULITES (PAUCI-IMUNE): NÃO

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24
Q

Detalhes tubulo coletor

A

É dividido em cortical e medular.
Junto ao Tubulo contorcido distal integra o nefro distal.
TC cortical é o segmento responsivo a aldosterona.
Celula principal reabsorve Na e secreta K ou H+
Celula intercalada H+ATpase responsavel pela secreção de H+

TC medular: ação do ADH

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25
1)Sobre sindrome nefrotica; qual proteinuria esperada? 2)E quai os outros comemorativos da sindrome?
1) superior a 3,5 g/1,73 m2/24h, o que equivale a > 3-3,5 g/24h no adulto e > 40-50 mg/kg/24h na criança. 2) (a) hipoalbuminemia; (b) edema; (c) hiperlipidemia; e (d) lipidúria.
26
Caracteristicas da sindrome nefrotica?
Pode haver hematuria dismorfica e cilindros hemsticos. A função renal costuma estar relativamente preservada no momento da apresentação e geralmente não há oligúria Hipertensão é um achado variável. Edema é comum, porém de mecanismo diferente da sd nefritica.
27
Quais principais proteinas perdidas na Sd. Nefrotica?
PROTEÍNA PERDIDA e RESULTADO Albumina (principal) Edema. Antitrombina III Hipercoagulabilidade (trombose venosa). Globulina de ligação de tiroxina Altera exames de função tireoideana. (T4 total) Não altera tsh e t4 livre Proteína fixadora de colecalciferol Hiperparatireoidismo Secundário. ``` Transferrina; Anemia hipomicro (resistente à reposição de ferro). ``` Imunoglobulinas; Maior suscetibilidade às infecções.
28
Quais as consequencias da hiperlipidemia/lipiduria na Sd. Nefrotia?
- Aterogenese e suas complicações 5. 5 x chance de DAC - Acelera a perda da função renal
29
Quais principais complicações da Sd. Nefrotica?
Tromboembolismo e Infecções(germes encapsulados) Destaque respectivamente para: Trombose de veia renal Peritonite bacteriana espontanea
30
Quando devemos suspeitar de trombose de veia renal? Quais as condições mais associadas ao quadro?
``` Varicocele do lado esquerdo. Hematúria macroscópica. Mudanças no padrão da proteinúria. Redução inexplicada do débito urinário. Assimetria do tamanho e/ou função dos rins. ``` *Glomerulopatia membranosa (principal). Glomerulonefrite membranoproliferativa. Amiloidose.
31
Qual classificaçã da Sd. Nefrotica?
GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E SEGMENTAR 25-35% >50% EM NEGROS GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA 25-30% DLM 10-15% GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA 5-15% GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA MESANGIAL 5-10%
32
Doença por lesão minima: 1) epidemiologia? 2) causas principais? 3) achados na MO? 4) como está a função renal? 5) manifestação clínica? 6) E o complemento?
1) 85% das sd.nefroticas na criança, 15% dos adultos.(1-8 anos faixa mais comum) 2) linfoma de hodking, AINE (derivados do ácido propriônico);**Fenoprofeno, ibuprofeno, naproxeno, cetoprofeno. 3) nenhum achado 4) geralmente normal, exceto se pct apresentar edema importante acomoanhado de hipovolemia relativa. 5) Sd. Nefrotica clássica,Em muitos casos, a proteinúria intensa se inicia logo após fatores desencadeantes, como episódios virais ou reações a picadas de inseto. Existe claramente uma associação a fenômenos atópicos, como asma e eczema 6) normal
33
Exames laboratoriais na DLM
Exames laboratoriais na DLM. A proteinúria costuma ser seletiva (mais albumina). Não há consumo de complemento. Pode haver hematúria microscópica em até 20% dos casos. Os níveis de IgG costumam estar bastante reduzidos, mas os de IgM, aumentados. O EAS não revela sinais de glomerulite.
34
Tratamento DLM 1) Adultos 2) crianças
1)prednisona 1 mg/kg/dia (máx. 80 mg/dia), uso diário, por oito semanas consecutivas Havendo resposta satisfatória (remissão da proteinúria), o corticoide deve ser gradualmente "desmamado" até completar seis meses de tratamento. 2)Em crianças, a dose inicial de prednisona é 60 mg/m2/dia (máx. 60 mg/dia), por 4-6 semanas. Nos respondedores a dose é reduzida para 40 mg/m2/dia, em dias alternados e por quatro semanas, progredindo-se o "desmame" nos meses subsequentes
35
Em relação ao tto da DLM, quando o paciente é classificado como "resistente aos corticoides"?? 1) criança 2) adulto
1) 8 semanas | 2) 16 semanas
36
Sobre DLM Em relação ao tto do paciente que tem recidiva Quantos % geralmente entram nesse grupo? Qual medição de primeira escolha?
50% dos pacientes desenvolvem a forma "recidivante frequente" (≥ 4 recidiva/ano). Nestes, devemos associar imunossupressores, sendo a ciclofosfamida (2 mg/kg/ dia) a droga de escolha. a terceira opção é a ciclosporina, mas outras drogas também podem ser usadas, como tacrolimus e micofenolato
37
Causas de GESF
IDIOPÁTICA Alguns autores acreditam que represente uma lesão mais grave dentro do espectro da DLM. SECUNDÁRIA 1- Sequela direta de uma doença glomerular focal necrosante: "Glomerulonefrite proliferativa focal" do LES; Nefropatia por IgA; Vasculite necrosante. 2- Resultante da "sobre­carga" fisiológica dos glomérulos que sobram, após perda importante de tecido renal: Nefropatia por refluxo; Nefroesclerose hipertensiva (isquemia glo­merular); Cirurgia (retirada de mais de 50-75% da massa renal); Anemia falciforme (isquemia glomerular). 3- Resultante de vasodilatação renal crônica (hiperfluxo): Anemia falciforme;* Obesidade mórbida; Pré-eclâmpsia grave. * A anemia falciforme produz GEFS por dois mecanismos: isquemia glomerular focal, sobrecarregando os outros glomérulos, e vasodila­tação renal difusa * *gesf colapsante está relacionada ao HIV
38
Apresentação clínica de Gesf
A forma idiopática da GEFS (GEFSi) tende a ter um início abrupto, e uma síndrome nefrótica clássica em geral está presente por ocasião do diagnóstico. A maior parte das formas secundárias, entretanto, tem início insidioso, muitas vezes com níveis subnefróticos de proteinúria. Podemos dizer que a GEFSi se apresenta com síndrome nefrótica franca em 2/3 dos casos ou então com proteinúria subnefrótica, sem edema, sem hipoalbuminemia, associada à hipertensão arterial, hematúria microscópica, piúria e disfunção renal leve, no 1/3 restante. Com frequência são encontradas manifestações que não fazem parte de uma síndrome nefrótica clássica, como a hipertensão arterial (principalmente quando há comprometimento da taxa de filtração glomerular, mesmo que leve) e a hematúria microscópica (principalmente quando há lesão mesangial associada). A GEFS é uma importante causa de hipertensão arterial secundária em adultos!
39
``` Cilindros: Hialino: Céreos: Largos: Graxos: Epiteliais: Granuloso: Hemático: Leucocitários: ```
Cilindros: Hialino:Desidratação, uso de diureticos, febre, esforço físico Céreos: Disfunção renal avançada Largos:DRC Graxos:Sindrome nefrótica Epiteliais: NTA e nefropatias tubulointersticiais Granuloso: NTA Hemático:Glomerulonefrites Leucocitários: Glomerulonefrites e Pielonefrite aguda Bacteriana
40
``` Tratamento GESFi? Qual medicação inicial e Quanto tempo? O que usar em caso de recidiva? Está indicado uso de ciclofosfamida? Tratamento cronico? ```
1) Pred 1mg/kg/dia por 3 a 4 meses com desmame durante 3 a 6 meses ( desmame se melhora da proteinúria) 2) Para aqueles que recidivam, indica-se a ciclosporina (2-4 mg/kg/dia divididos em duas doses diárias), por 12-24 meses, com "desmame" gradual a partir deste período. Para os pacientes que não respondem após quatro meses de corticoterapia em altas doses recomenda-se reduzir a dose de corticoide (até 15 mg/dia) e associar ciclosporina na dose padrão 3) ciclofosfamida n tem beneficio na literatura 4) IECA ou os BRA estão indicados em todos os casos de GEFS (idiopática ou secundária) com proteinúria acima de 1 g/dia, a não ser que tenha havido remissão com a terapia imunossupressora.
41
Quais principais causas de GN PROLIFERATIVA MESANGIAL?
``` IDIOPÁTICA. LES. Crioglobulinemia essencial. Endocardite infecciosa. Esquistossomose. HIV. ``` Por definição, os pacientes com GN mesangial à custa de extensos depósitos de IgA no mesângio são categorizados como tendo doença de Berger
42
Quais principais causas de GN PROLIFERATIVA MESANGIAL?
``` IDIOPÁTICA. LES. Crioglobulinemia essencial. Endocardite infecciosa. Esquistossomose. HIV. ``` Por definição, os pacientes com GN mesangial à custa de extensos depósitos de IgA no mesângio são categorizados como tendo doença de Berger
43
Qual clínica da GN PROLIFERATIVA MESANGIAL idiopatica? | Qual prognostico?
Sindrome nefrotica insidiosa Niveis de cr e ur geralmente normais ao diagnóstico O prognóstico geralmente é intermedi­ário entre a nefropatia por lesão mínima e a GEFS primária. Os pacientes com proteinúria isolada possuem um prognóstico excelente
43
Qual clínica da GN PROLIFERATIVA MESANGIAL idiopatica? | Qual prognostico?
Sindrome nefrotica insidiosa Niveis de cr e ur geralmente normais ao diagnóstico O prognóstico geralmente é intermedi­ário entre a nefropatia por lesão mínima e a GEFS primária. Os pacientes com proteinúria isolada possuem um prognóstico excelente
44
Quais as causas de glomerulopatia membranosa?
Condições associadas à glomerulopatia membranosa (mais importantes em negrito). 1- IDIOPÁTICA ``` 2- INFECCIOSA - Hepatite B.****** Hanseníase. Sífilis. Esquistossomose. Malária por P. malariae. Outras: hepatite C, filari­ose, hidatidose. ``` 3- NEOPLÁSICA Carcinomas (pulmão, ma­ma, cólon, gástrico, renal).***** ``` 4- MEDICAÇÕES Captopril. Sais de ouro. D-penicilamina. Fenoprofeno. ``` 5- COLAGENOSES LES (nefrite lúpica tipo V).****** *****CAUSAS MAIS IMPORTANTES Causas raras de GM: artrite reumatoide, doença mista do tecido conjuntivo, dermatomi­osite, cirrose biliar primária, doença de Crohn, dermatite herpetiforme, sarcoi­dose, pênfigo, tireoi­dites, etc
45
Clinica da GMi? | Complicações possiveis/provaveis?
70-80% sd nefrotica insidiosa 1. Complicações tromboembólicas, tal como a trombose de veia renal (30% dos casos), a embolia pulmonar (20% dos casos) e a trombose venosa profunda (10% dos casos); 2. Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP), pela eventual superposição de nefrite por anti-MBG, com formação de crescentes. Esta última deve ser suspeitada no paciente estável que desenvolve rápida deterioração da função renal, com sedimento "ativo" sugerindo glomerulite
46
Como se da o diagnóstico de GMi?
Biopsia renal. Antes de dizer q é idiopatica é preciso descartar outras causas: Se esta investigação se revelar negativa, o diagnóstico de GMi deve ser firmado e o tratamento prontamente iniciado. Exames obrigatórios para avaliação de todo paciente recém-diagnosticado para GM. FAN, complemento sérico. Anti-DNA. HBsAg, anti-HCV, VDRL. RX tórax, USG abdominal, sangue oculto nas fezes. > 50 anos: mamografia, colonoscopia. Área endêmica: pesquisar esquistossomose, malária, etc
47
Quando tratar a GMi?
Pela possibilidade de remissão espontânea e bom prognóstico pela própria história natural, grande parte dos pacientes com GMi a princípio não necessita de tratamento específico. Isso é válido especialmente para os pacientes com SINAIS DE BOM PROGNÓSTICO: jovens, mulheres, proteinúria < 10 g/dia, ausência de insuficiência renal e de alterações tubulointersticiais na histopatologia renal. Todos esses casos devem ser acompanhados de perto por 3-4 anos, observando-se a evolução para remissão espontânea ou progressão. Por outro lado, a terapia imunossupressora está indicada nos casos de "mau prognóstico" (maior chance de evoluir com falência renal crônica): proteinúria > 10 g/dia, hiperlipidemia severa, homens > 50 anos com proteinúria nefrótica persistente, sinais ominosos na biópsia e creatinina plasmática elevada. Outra indicação de tratamento da GMi é a ocorrência de um evento tromboembólico.
48
Tratamento GMi?
Os melhores resultados são com a associação de um imunossupressor (ciclofosfamida) com a prednisona, por um período de 6-12 meses. Tal como na GEFS, o uso de inibidores da ECA ou bloqueadores do receptor de angiotensina II (para reduzir a proteinúria) e das estatinas (para o controle lipêmico) tem demonstrado efeito protetor contra a progressão da nefropatia.
49
Causas da glomerulonefrite membranoproliferativa?
1-IDIOPÁTICA - Tipo I (depósitos subendoteliais). - Tipo II (depósitos densos). 2-INFECCIOSA (GNMP Tipo I) - Hepatite C. - Endocardite infecciosa. - Abscesso visceral. - Esquistossomose. - Malária por P. malariae. - Outros: HIV, micoplasma. 3-NEOPLÁSICA (GNMP Tipo I) - LLC (Leucemia Linfocítica Crônica). 4-COLAGENOSES (GNMP Tipo I) - LES (nefrite lúpica tipo IV). 5-OUTRAS (GNMP Tipo I) - Crioglobulinemia mista essencial.
50
Quais os subtipos de membranoproliferativa e qual esta relacionado com fator nefritico C3?
I, II e III Tipo II I e III ( deposição de imunocomplexos) II (predominio de complemento)
51
Apresentação da Glomerulonefrite membranoproliferitiva?
Cerca de 30-40% dos casos de GNMP idiopática abrem o quadro com síndrome nefrótica; em torno de 25% dos casos se manifestam com síndrome nefrítica clássica (semelhante à GNPE); o restante inicia apenas proteinúria isolada (assintomática), na maioria das vezes associada à hematúria microscópica
52
Detalhes GN Membranoproloferativa
Não devemos esquecer que a GNMP, junto com a GM e a amiloidose, é uma das formas de síndrome nefrótica mais associadas à trombose de veia renal... É característica a hipocomplementemia, que, ao contrário da GNPE, persiste por mais de oito semanas Histopato­logia MO: espessamento das alças capilares com aspecto em "duplo contorno".
53
Qual curso clinico das sd nefroticas idiopaticas?
CURSO CLÍNICO E TRATAMENTO GEFSi: a maioria evolui para falência renal crônica, se não tratada (50% em 6-8 anos). GMi: até 60% apresenta algum grau de remissão espontânea; apenas 40% evolui para falência renal ao longo de 15 anos, se não tratados. GNMPi: 50-60% evolui para falência renal em 10-15 anos; 25-40% mantêm a função renal estável e ainda 10% remite espontaneamente.
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Qual tratamento da GNMPi?
É importante frisar que, antes de se pensar no tratamento imunossupressor, é mandatória a investigação de uma CAUSA SECUNDÁRIA, em especial quando a GNMP é do tipo I!! Deve-se sempre buscar o diagnóstico de hepatite C crônica. O tratamento neste caso é voltado para a doença de base. TRATAMENTO: A GNMP idiopática com síndrome nefrótica pode ser tratada com prednisona, associando-se drogas citotóxicas como a ciclofosfamida nos casos mais graves. O papel de outros imunossupressores (ciclosporina e micofenolato não está bem definido
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Qual epidemiologia da doença de berger?
Na maioria das vezes, o início dos sintomas ocorre entre 10-40 anos, e há predominância no sexo masculino (2:1) e em indivíduos de origem asiática. Ou seja, a doença deve sempre ser considerada em homens jovens com hematúria recorrente.
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Detalhes sobre berger
- Forma limitada ao rim da purpura de henoch shonlein | - diferenciada da nefrite lupica Tipo 2, pois nesta o complementa baixa.
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Apresentação doença de Berger
APRESENTAÇÃO % DOS CASOS Episódios recorrentes de hematúria macroscópica, precipitados por infecção das vias aéreas superiores. Pode haver dor lombar durante os episódios agudos. 40-50% Descoberta incidental de hematúria microscópica (sedimento urinário) em paciente assintomático (check-up, exame admissional, etc.). 30-40% Síndrome nefrítica clássica, com hematúria acompanhada por hipertensão arterial, edema e, em alguns casos, insuficiência renal. 10% Doença de Berger complicada: Síndrome Nefrótica (SN) ou GN Rapidamente Progressiva (GNRP). 10% (SN) < 5% (GN­RP)
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Diagnóstico de beger. É possivel sem biopsiar rim? Quando está indicado biopsiar rim?
A biópsia da pele do antebraço revela depósitos capilares de IgA também em metade dos pacientes, sendo útil para investigação daqueles com hematúria recorrente. A biópsia, apesar de diagnóstica, só deve ser indicada caso a hematúria coexista com proteinúria significativa (> 500 mg/dia), sinais de síndrome nefrítica ou mesmo insuficiência renal. Os pacientes com hematúria isolada (macro ou microscópica) podem ser apenas acompanhados clínica e laboratorialmente.
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Todo berger precisa ser tratado? | Se não, quando tratar?
Para a maioria dos pacientes não está indicado nenhum tipo de tratamento específico, entretanto, aqueles que desenvolvem proteinúria maior que 1 g/dia ou hipertensão moderada ou creatinina > 1,5 mg/dl e os que apresentam alterações à biópsia renal sugestivas de mau prognóstico (como formação de crescentes) devem receber tratamento com corticoides. Em relação às estratégias de "nefroproteção", destaca-se o uso de IECA ou BRA para todos os pacientes hipertensos ou que excretam mais de 1 g/dia de proteína na urina (mesmo se não hipertensos). Se houver hipercolestero­lemia associada, estará indicado o uso de estatinas. Um dos esquemas recomendados é prednisona 2 mg/kg em dias alternados por 2-3 meses, reduzindo-se paulatinamente a dose para 20-30 mg/dia, que então será mantida por pelo menos seis meses O "Óleo de Peixe" (que contém ácidos graxos ômega-3) pode ser tentado como alternativa aos corticoides. Um estudo demonstrou lentificação da taxa de progressão do dano renal. O mecanismo de ação é desconhecido
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Algumas outras causas de hematuria?
Hematuria glomerulaer benigna: Bom prognostico Mal de alport: surdez neurossensorial, anormalidades oftalmológicas, hematúria glomerular e insuficiência renal progressiva.