Nefrologia Flashcards

(55 cards)

1
Q

Principais agentes da PBE na sd nefrotica em crianças

A

Pneumococo > E. coli > outros gram negativos

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2
Q

Principal dignostico diferencial da GNPE e como diferenciar as duas:

A

1- Glomerulonefrite membranosproliferativa/mesangiocapilar (GNMP)

2- difgerenciar pelo complemento e proteinuria: a GNMP tem complemento baixo por > 8 semanas e proteinuria nefrotica

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3
Q

2 indicativos no sedimento urinario de glomerulonefrite

A

1- dismofirmos eritrocitario E/OU
2- cilindro hemático

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4
Q

sindrome nefritica classica:

A

1- hematuria dismorfica
2- oliguria
3- edema
4- hipertensão

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5
Q

3 perdas urinarias na sindrome nefrotica e suas respectivas consequencias:

A

1- albumina = queda da pressão coloidosmotica e edema
2- imunoglobulinas e complemento = aumento de infecções por germes encapsuldos
3- antitrombina = maior risco de trombose e eventos tromboembolicos

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6
Q

suspeita diagnostica de GNPE:

A
  • sindrome nefritica
  • complemento baixo C3, CH50
  • historia de faringoamigdalite ou piodermite
  • altos titulos de ASO ou anti-DNAse
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7
Q

nefropatia por IgA ou doença de Berger - 4 caracteristicas

A
  • assintomatico
  • hematuria macroscopria glomerular indolor precipitada por exercicios
  • pode ou não ter elementos de sd nefrotica/nefritica
  • sem consumo de complemento
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8
Q

6 indicações de biopsia na GNPE

A

1- oliguria > 1 semanas
2- complemento baixo > 8 semanas
3- proteinuria nefrotica
4- evidencias de doença sistemica
5- evidencia de GNRP
6- hipertensão e hematuria macro > 6 semanas

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9
Q

sindrome nefrotica classica:

A

1- edema
2- proteinuria (> 5-3,5 g/dia ou > 50 mg/kg/dia crianças)
3- hipoalbuminemia (< 2,5 g/dl)
4- hiperlipidemia e lipiduria

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10
Q

6 possiveis complicações da GNPE

A

1- encefalopatia hipertensiva
2- insuf cardiaca congestiva
3- insuf renal
4- edema agudo de pulmão
5- disturbios metabolicos
6- hemorragia intracraniana

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11
Q

principal forma de IRA em crianças com menos de 4 anos

A

SHU - sd hemolitico-uremica

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12
Q

triade da SHU:

A

1- IRA oligurica
2- anemia hemolitia microangiopatica (esquizocitos)
3- plaquetopenia

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13
Q

esperamos ver um grado de SHU apos um quadro de:

A

uma gastrointerite por E.coli entero-hemorragica (complicaçao tardia)

obs: infecçao por pneumococo e shigella em menor frequencia

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14
Q

principal etiologia de Sd nefrotica em crianças e tto:

A
  • Doença de lesão minima
  • Prednisona 1 mg/kg/dia por 4 a 6 semanas
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15
Q

tratamento da GNPE

A

1- restriçao hidrossalina
2- diuretico de alça (furosemida)

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16
Q

indicações de biopsia na sd nefrotica em crianças:

A
  • quando foge ao padrão clinico da DLM (se tem hematuria + hipocomplementemia + HAS)
  • idade < 1 ano e > 8 anos
  • insuf renal
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17
Q

3 caracteristicas sindrome de alport

A

'’nefrite hereditária’’
1. hematuria glomerular
2. surdez neurossensorial
3. lesão oftalmologica

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18
Q

doença por lesão minima tem proteinuria:

A

SELETIVA –> essencialmente de albumina

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19
Q

consequencia da administração de bicarbonato na curva da hemoglobina:

A

desvio da curva para a esquerda, aumentando a afinidade da hemoglobina com o oxigenio –> infusão rapida leva a hipoperfusão tecidual, podendo levar o paciente a óbito

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20
Q

hiponatremia hipovolemia - como esperamos o Na urinário?

A
  • por perda extrarrenal: Na < 20 (rins tentam compensar)
  • por causa renal: Na > 20
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21
Q

definiçao de hipercalemia grave e conduta inicial:

A
  1. K > 6,5 E/OU alterações tipicas o ECG
  2. conduta imediata: gluconato de clacio
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22
Q

acidemias organicas (erros inatos do matebolismo) - 3 caracterosticas metabolicas:

A
  1. acidose metabolica de AG elevado
  2. hiperamonemia
  3. cetose
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23
Q

5 medidas para tratar a hipercalemia:

A
  1. glicoinsulinoterapia
  2. nebulização com agonistas B-2-adrenergicos
  3. bicarbonato de sódio IV
  4. dialise
  5. resinas de troca
24
Q

2 anti-hipertensivos que promovem a retenção de potássio

A
  1. enalapril
  2. espironolactona
25
indicações de dialise de emergencia
1. acidose metabolica grave e refrataria 2. hipercalemia grave e refrataria 3. hipervolemia grave e refrataria 4. sindrome uremica franca (encefalopatia, hemorragia, pericardite)
26
principal diferença entre SIADH e sindrome cerebral perdedora de sal
SIADH é normovolemica e SCPS é hipovolemica
27
como está a osmolaridade na SIADH (serica e urinária)
1. osmolaridade sérica reduzida 2. osmolaridade urinaria aumentada > 100
28
sinais de hipercalemia grave no ECG:
1. ausencia de onda P 2. QRS alargado 3. onda T alta e apiculada
29
alterações no ECG de hipocalemia:
1. reduçao da onda T 2. aumento da onda U
30
risco da correção rapida da hipernatremia:
edema cerebral --> desvio abrupto de agua para o interior dos neuronios
31
pielonefrite que evolui com hematuria e disfunçao renal sugere:
necrose de papila
32
a sindrome de bartter tem clinica parecida com uma intoxicação por:
furosemida --> hipocalemia e aumento do debito urinario obs: ''simpsons'' = bartter e lisa (lasix)
33
6 principais anterações da NIA farmacoinduzida:
1. febre 2. rash cutaneo 3. eosinofilia e eosinofiluria 4. cilindros leucocitarios 5. hematuria não dismorfica 6. aumento de IgE sérica
34
duas situações que temos eosinofiluria
NIA e ateroembolismo
35
mecanismo de açao da IRA na rabdomiolise
obstrução tubular por cilindros de mioglobina e acido urico e desidrataçao (pela intensa retençao de liquido na região muscular inflamada)
36
soluçao de HV na rabdomiolise
soro fisiologico 0,9% (RL não deve ser usado por conter potassio)
37
principal tubulopatia associada a sd de sjogren
ATR tipo I --> urina alcalina, acidose sitemica, hipocalemia
38
Sd de Giltelman
nefropatia recessiva perdedor de sal = hipoalemia, hipomagnesemia, hipocalciuria, alcalose metabolica e hipotensão arterial
39
mecanismos para hipocalcemia na DRC
- reduçao da absorçao intestinal de calcio (pela diminuição da ativaçao da vitamina D) - hiperfosfatemia, pela diminuição da depuraçao renal -> estimula o PTH para tentar equilibrar o calcio sérico (hiperpara secundario a DRC)
40
sangramento uremico se deve à:
disfunçao plaquetaria
41
5 alterações laboratorias esperadas em paciente DRC:
1. anemia normo normo 2. acidose metabolica 3. hipercalemia 4. hiperfosfatemia 5. hipocalcemia
42
complicação mais comum da biopsia renal percutanea
hematuria macroscopica
43
3 achados laboratoriais da IRA pré-renal:
1. relaçao ureia creatinina > 40 2. densidade urinaria elevada > 1.020 3. FeNa < 1%
44
3 achados laboratorias da IRA intrinseca:
1. relação ureia/creatinina < 20 2. densidade urinaria baixa < 1.015 3. presença de celulas no EAS
45
indicações de dialise de urgência:
1. acidose metabolica, hipercalemia e hipervolemia graves e refratarias 2. sindrome uremica franca 3. intoxicações (metanol, etilenoglicol, salicilato)
46
conduta no hiperpara secundario da DRC:
1. restrição dietetica de fosforo 2. corrigir disturbios eletroliticos com carbonato de calcio e bicarbonato de sodio se necessario 3. avaliar necessidade de reposição de vitamina D
47
a calcinose tumoal uremica pode ser preciptada pela:
utilização de sais de calcio
48
tratamento da hiperfosfatemia no DRC:
quelantes de fosforo -> sevelamer ou sais de calcio
49
disturbio acido base esperado no uso abusivo de diureticos:
alcalose metabolica hipocalemica
50
disturbio acido base esperado nas perdas gastrointestinais:
acidose metabolica com AG normal (hipercloremica)
51
disturbio acido base esperado na intoxicaçao alcoolica
acidose metabolica de AG aumentado + acidose respiratoria (casos mais graves)
52
calculo da resposta compensatoria na alcalose metabolica:
HCO3 + 15
53
formula para compensação respiratória na acidose metabolica
(HCO3 x 1,5) + 8
54
causas de acidose metabolica com AG aumentado:
- cetaocidose diabetica - intoxicaçao por salicilatos - acidose latica - insuf renal com uremia
55
causade de acidose metabolica com AG normal:
- diarreia - acidoses tubulares renais - fistulas biliares, entericas ou pancreaticas - hipoaldosteronismo - reposiçao excessiva de SF 0,9% - NPT - diureticos poupadores de potassio - ureterossigmoidostomia