Nefrologia Flashcards
(41 cards)
Relativamente aos mecanismos de hipóxia, quais são?
(5)
- Diminuição da FiO2 inspirada
-
Hipoventilação
> Diminuição do drive respiratório
> Doenças neuromusculares
> Síndrome ventilatório restritivo
> Obstrução da via áerea
> Patologia intersticial pulmonar -
Mismatch ventilação/perfusão
> Alteração da ventilação (DPOC, patologia intesticial pulmonar)
> Alteração da ventilação (TEP, Doença vascular pulmonar) -
Shunt D>E
> Anatómico (Tetralogia de Fallot, Malformações vasculares)
> Fisiológico (Atelectasia, pneumonia, IC descompensada) - Alteração da difusão (patologia intesticial pulmonar
Qual a forma mais rápida de perceber qual o distúrbio ácido-base presente?
ROME method ‼️
- Respiratory / Opposite (pH no sentido inverso ao CO2)
- Metabolic / Equal (pH no mesmo sentido do HCO3-)
Quais as compensações respiratórias/metabólicas esperadas face aos distúrbios ácido-base primários? ⚠️
-
Distúrbios metabólicos 🩸
> Acidose –> por cada diminuição de 10 mEq de HCO3-, espera-se uma diminuição de 12 mmHg de pCO2
> Alcalose –> por cada aumento de 10 mEq de HCO3-, espera-se um aumento de 7 mmHg de pCO2
-
Distúrbios respiratórios 🫁
> Acidose aguda –> por cada aumento de 10 mEq de pCO2, espera-se um aumento de 1 mEq de HCO3-
> Acidose crónica –> por cada aumento de 10 mEq de pCO2, espera-se um aumento de 3,5 mEq de HCO3-
> Alcalose aguda –> por cada diminuição de 10 mEq de pCO2, espera-se uma diminuição de 2 mEq de HCO3-
> Alcalose crónica –> por cada diminuição de 10 mEq de pCO2, espera-se uma diminuição de 4 mEq de HCO3-
⚠️ NOTA: Se a compensação não é a esperada é porque estamos perante um distúrbio misto ou porque existe patologia pulmonar ou renal que impede a compensação adequada
Quais as causas de Acidose respiratória? 🫁
(4)
- Hipoventilação
- Mismatch ventilação/perfusão
- Shunt D>E
- Alteração da difusão (patologia intesticial pulmonar
Basicamente todas as causas de hipóxia que frequentemente se acompanham de hipercapnia
Quais as causas de Alcalose respiratória? 🫁
-
Hiperventilação ⚠️
> Secundária a hipoxemia (anemia, pneumonia,…)
> Central (AVC, ansiedade, febre, meningite)
> Iatrogénica (salicilatos)
> Outras causas (pneumonia, IC descompensada, Insuficiência hepática, sépsis, gravidez)
Qual a fórmula de cálculo do GAP aniónico?
AG = ([Na+] + [K+]) - ([HCO3-] + [Cl-])
Valor normal: 4-12 mEq/L ⚠️
Corresponde aos aniões não medidos (albumina, sulfato, fosfato, urato) —> Deve ser corrigido para a albumina, por cada diminuição de **1g* de albumina o AG diminui 2,5 ‼️
Quais as causas de Acidose metabólica com AG NORMAL? 🧪
(3)
- Perda de HCO3- - diarreia, fístula intestinal, acidose tubular renal tipo 2
- Diminuição da formação de HCO3- / Diminuição da secreção de H+ - insuficiência renal (inicial), acidose tubular renal tipo 1 e 4
- Dilucional/ hiperclorémica - expansão rápida de volume com fluídos contendo cloreto (p.e. SF) o não só dilui a [HCO3-], como não contém outras substâncias que possam ser metabolizadas em HCO3- como o lactato ou citrato (IMPORTANTE na administração de fluidoterapia!)
⚠️
Quais as causas de Acidose metabólica com AG AUMENTADO? 🧪
(2)
- Aumento dos ácidos endógenos - DRC (mais na fase terminal, acidose lática, CAD, rabdomiólise massiva
- Aumento dos ácidos exógenos - salicilatos, metanol, etilenoglicol
⚠️
Causas de Acidose tubular renal tipo 2 (proximal)?
(6)
⚠️
Genéticas 🧬
- Mutações nos genes dos transportadores NHE3 ou NBCe1 (responsáveis pela absorção de bicarbonato)
- Mutações da anidrase carbónica tipo 2 (intracelular - responsável pela conversão de H2O e CO2 em HCO3- e H+)
- Síndrome de Fanconi - disfunção generalizada da absorção ao nível do túbulo contornado proximal
Adquiridas 🦠
- Fármacos - ifosfamida, valproato, tenofovir e outros anti-HIV
- Gamopatia monoclonal
- Inibidores da anidrase carbónica - ACETAZOLAMIDA, e topiramato
Causas de Acidose tubular renal tipo 1 (distal)?
⚠️
Genéticas 🧬
- Mutações nos genes dos transportadores H+ ATPase (responsáveis pela secreção de H+ para o túbulo renal)
- Mutações dos transportadores AE1 (responsáveis pelo transporte basocelular de HCO3- para o sangue)
Adquiridas 🦠
- Síndrome Sjogren ‼️ (por defeito nos transportadores H+ ATPase)
- Fármacos - Anfotericina B 💊 (associada a aumento da permeabilidade dos túbulos que permite reabsorção de H+ para o sangue)
Causas de Acidose tubular renal tipo 4 (distal)?
⚠️
Voltagem-dependentes ⚡️ (por diminuição da chegada de Na+ ao túbulo distal e por isso menor capacidade de criar gradiente negativo no túbulo que estimule a secreção de H+)
- Hipovolémia severa (o Na+ é todo reabsorvido proximalmente para aumentar o volume EC)
- Obstrução do trato urinário (dano na bomba Na/K basocelular)
- Nefrite Lúpica ‼️⚠️
- Anemia falciforme
- Fármacos - amilorido (inibe o ENac das células principais) e sais de lítio
Hipoaldosteronismo 🦠 (por diminuição do estímulo de aldosterona que aumenta reabsorção de Na+ via ENAc e aumenta a excreção de K+)
Quais são os tipos de acidose tubular renal considerados HIPOcalémicos e HIPERcalémicos?
HIPOcalémicos –> tipo 2 e tipo 1
HIPERcalémicos –> tipo 4
⚠️
Tratamento da Acidose metabólica? 💊
(pensar nas causas)
> > > Se AG AUMENTADO «<
- Tratamento da causa subjacente ⚠️⚠️
- Bicarbonato de sódio em casos com acidemia grave (pH < 7.0-7.1) ou [HCO3-] < 10 💉
Bicarbonato 8,4% (20 mL) - tem 20 mEq de HCO3-
Bicarbonato 1,4% (500 mL) - tem 83 mEq de HCO3-
NOTA: Em doentes com LRA/DRC severa podemos ser mais permissivos com a administração de bicarbonato e administrar mais precocemente (têm menor capacidade de reabsorção/síntese) ‼️
> > > Se AG NORMAL «<
- Administrar bicarbonato (poderá ser oral) para repôr o défice - alvo de HCO3- > 20 mEq/L
Quais as causas de Alcalose metabólica? 🧪
(4)
- Aumento do HCO3- - pós-administração exógena, estados pós-hipercapnia
- Perda digestiva de valências ácidas - vómitos, drenagem gástrica, adenoma viloso, tratamento com anti-ácidos ‼️
- Perda renal de valências ácidas - Diuréticos de ansa/tiazídicos, Síndrome de Bartter/Gittelman, HipoK+, HipoMg2+, HiperCa2+
- Excesso de mineralocorticóides - Hiperaldosteronismo primário, estenose da artéria renal, tumor produtor de renina, Síndrome de Cushing/Liddle
⚠️
Motivos de perpetuação da Alcalose metabólica? ⚠️
Qualquer causa que impeça o rim de excretar o HCO3- em excesso (através de maior filtração glomerular e menor reabsorção tubular –> principal processo) ⚠️
- Contração de volume –> aumenta a reabsorção de HCO3- (associado a Na+ proximal) para preservar o volume EC E a estimulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona potencia a reabsorção de Na+ e HCO3- distal ‼️
- Depleção de Cl- –> a reabsorção de Cl- não acompanha o ritmo do Na+, deixando o túbulo eletronegativo e potencia a excreção de H+ (e consequente reabsorção de HCO3-) ‼️
- Depleção de K+ –> a hipoK+ causa a saída de K+ das células renais em troca da entrada de H+ que não só é mais secretado (e mais HCO3- é reabsorvido) como a acidose intracelular aumenta a produção de NH4+ que leva a maior reabsorção de HCO3- (o NH4+ é excretado e dá o H+ para o HCO3- ser reabsorvido)
- Insuficiência renal –> mecanismo minor porque habitualmente não cursa com alcalose (mas sim acidose)
- pCO2 elevada –> a hipercapnia aumenta a reabsorção de HCO3- para compensar (tampão)
Tipologia de doentes com Alcalose metabólica e respetivo Tratamento 😷 💊
(pensar nas causas e motivos de perpetuação)
Divisão em 4 grupos de doentes:
» Depleção (real) volume + Hipocaliémia + Hipoclorémia** (++ comum)
- Causa: vómitos / drenagem gástrica | uso de diuréticos | perda sanguínea | hipercalcémia
- Tratamento: expansão de volume com NaCl e reposição de K+ 💧⚠️
> > Expansão volume + Hipocaliémia
- Causa: estados edematosos (IC, cirrose, síndrome nefrótico, cor pulmonale) - desenvolvem alcalose metabólica por uso de diuréticos e por hiperestimulação do eixo renina-angiotensina-aldosterona (hipovolémia relativa)
- Tratamento: ponderar acetalozamida (para aumentar excreção de bicarbonato) 💊 – cuidado que pode agravar hipocaliémia! ⚠️
NOTA: contraindicado a administração de NaCl! ❌
> > Administração exógena de bicarbonato
- Causa: administração de bicarbonato para correção de acidose metabólica (++ CAD em que o bicarbonato não é perdido mas sim substituído por lactato) ou em doentes com insuficiência renal (excreção reduzida)
- Tratamento: suporte
> > Alcalose pós-hipercápnica
- Causa: rápida correção da acidose respiratória com uso de ventilação, e excreção renal mais lenta do bicarbonato (p.e. DPOC, IC) –> risco de deprimir o centro respiratório e atrasar desmame ventilatório
- Tratamento:
1) Se depleção de volume associada a uso de diuréticos –> Repôr volémia com NaCl (como em cima) 💧
2) Se sem depleção de volume –> acetazolamida 💊 (usar com cuidado para não agravar acidose)
Definição de Doença Renal Crónica (KDIGO) ⚠️
TFGe < 60mL/min/1.73m2 E / OU Albuminúria ≥ 30 mg/g durante mais de 3 meses ⚠️‼️
É uma lesão permanente e irreversível, que se torna progressiva (mesmo que removido o estímulo agressor) - p.e. com HTA (frequente) há um aumento da pressão capilar e dano glomerular que depois se autoperpetua) 🤯
Qual a prevalência de Doença Renal Crónica? 🌍
Aproximadamente 15% (principalmente em estadio I e II)
Quais as etiologias de Doença Renal Crónica?
- Diabética - 20-40% ⚠️
- Hipertensiva - 15% ⚠️
- Doença intersticial - 20%
- Doença glomerular - 10%
- Doença sistémica
- Doença renovascular
- Doença congénita (p.e. DRPQ)
- Idiopática - 5-20% dos casos ⚠️
(V/F) Na maioria dos casos a DRC mantém-se assintomática até TFGe 15-20mL/min/1.73m2
Verdadeiro
Existe uma hiperfunção dos nefrónios remanescentes para compensar a perda de função renal até fases tardias da doença ‼️
Quais as manifestações clínicas gastrointestinais na DRC? 🤮
(5)
- Anorexia
- Perda ponderal
- Náuseas/Vómitos
- Obstipação
- Hálito urémico
> As proteínas ingeridas correlacionam-se diretamente com a produção de ureia, pelo que com a diminuição na excreção de aminoácidos excessivos existe formação aumentada de ureia circulante –> Síndrome urémico (que é literalmente urina no sangue!)
Quais as manifestações clínicas endócrinas na DRC? 🤕
(8)
- Hiperparatiroidismo 2º ⚠️ (o mais conhecido)
- Resistência à insulina 🍯 (estimulada pela acidose metabólica) + Diminuição da excreção de insulina (maior risco de hipoglicemias)
- Hiperuricemia (também devido ao aumento de aa não excretados)
- Hiperaldosteronismo 2º 💧(resultante do mecanismo que origina HTA com hiperativação do SRAA)
- Osteomalácia / Risco de fratura 🦴 (pelas alterações do metabolismo fosfocálcio)
- Calcifilaxia 🦴 (pelas alterações do metabolismo fosfocálcio)
- Hipertrigliceridemia
- Inibição da produção de GH (dismenorreia, amenorreia, prolactinemia…)
Quais os mecanismos do metabolismo fosfocálcico que estão alterados na DRC por forma a aumentar a Osteodistrofia renal? 🦴
(3)
1) Diminuição da excreção de fosfato –> HiperPi –> Aumento de complexos Ca2+-Pi –> HipoCa2+ –> Aumento da PTH –> Aumento da reabsorção óssea para aumentar Ca2+ sérico + Aumento da excreção de Pi ⚠️
2) HiperPi –> Diminui a produção de calcitriol + Aumenta a função dos osteoclastos
3) Com a acidose metabólica há um aumento da reabsorção óssea com HiperCa2+ e HiperPi
Quais os mecanismos do metabolismo fosfocálcico que estão alterados na DRC por forma a causar Calcifilaxia e aumentar a mortalidade CV? 🦴🫀
(2)
1) HiperPi –> Aumento dos complexos Ca2+-Pi –> Calcificação vascular –> Aumento da rigidez arterial –> HTA –> HVE 🫀
2) HiperPi –> Aumento dos complexos Ca2+-Pi –> Deposição na túnica média dos vasos (esclerose de Monckeberg) –> perda funcional pulmonar 🫁, miocárdica 🫀 e cutânea –> Calcifilaxia 🦴 –> Isquemia e necrose cutânea ☠️ + Prurido
