Nefrologia - Síndromes Tubulointersticiais Flashcards
(138 cards)
1
Q
Divisão das Síndromes Tubulointersticiais (2).
A
Gerais e Específicas.
2
Q
Compare alterações das síndromes glomerulares que ocorrem no glomérulo com as de túbulointerstício.
A
O glomérulo é responsável pela filtração, por isso seu acometimento geral: proteinúria > 1-2g, hematúria dismórfica e cilindros hemáticos.
O tubulointerstício é responsável pela reabsorção, por isso seu acometimento gera: proteinúria
3
Q
Descreva a lesão básica da Necrose Tubular Aguda (NTA).
A
Descamação de células tubulares formando plugs obstrutivos dentro do lúmen.
4
Q
Descreva a fisiopatologia da Necrose Tubular Aguda (NTA).
A
Queda da TFG por: Obstrução tubular + vazamento de escórias pela parede tubular lesada + vasoconstrição aferente (feedback tubuloglomerular).
5
Q
Descreva a marca diagnóstica da Necrose Tubular Aguda (NTA).
A
Oligúria: IRA pré-renal ou NTA?
PERDE SÓDIO E ÁGUA NA URINA (distúrbio de reabsorção)
Bioquímica: FRAÇÃO ESCRETÓRIA DE NA+ > 1%
EAS: cilindros granulosos
Pode ser não oligúrico: Aminoglicosídeos, Anfo. B, Leptospirose, Contraste)
6
Q
Divida em 3 grupos as causas de Necrose Tubular Aguda (NTA).
A
Isquemia dos túbulos
Medicamentos
Depósitos
7
Q
Cite 4 causas de Necrose Tubular Aguda (NTA) por isquemia dos túbulos.
A
SIRS, sepse, choque e pós-operatório.
8
Q
Divida em 2 grupos as causas de Necrose Tubular Aguda (NTA) por medicamento.
A
citotoxinas diretas e vasoconstrição.
9
Q
Cite 2 medicamentos que causam Necrose Tubular Aguda (NTA) por citotoxinas diretas.
A
Aminoglicosídeos e cisplatina.
10
Q
Cite 2 medicamentos que causam Necrose Tubular Aguda (NTA) por isquemia.
A
ciclosporina e contraste iodado.
11
Q
Cite 2 causadores de NTA por depósito.
A
Pigmentos e cristais de ácido úrico.
12
Q
Cite dois pigmentos que podem causar Necrose Tubular Aguda (NTA).
A
mio e hemoglobina.
13
Q
Qual o tratamento da Necrose Tubular Aguda (NTA)?
A
NÃO USAR: Dopamina em doses baixas (arritmogênese).
Prevenir é o melhor remédio:
- manter euvolemia
- manter PA
- evitar nefrotoxinas
Na oligúria pode tentar Furosemida (160 - 200 mg IV em bolus): nos respondedores, deixar infusão contínua 20 - 40 mg/h (lavar os plugs), mas não altera sobrevida.
14
Q
Qual o quadro o quadro da Nefrite Intersticial Aguda (NIA)?
A
Febre + Dor Lombar + IRA Oligúrica
^(Inflamação Intensa)^
15
Q
Descreva a Lesão Básica da Nefrite Intersticial Aguda (NIA).
A
Infiltração do interstício renal com leucócitos. Na forma relacionada a medicamentos (forma alérgica), a infiltração é por EOSINÓFILOS.
16
Q
Descreva a fisiopatologia da Nefrite Intersticial Aguda (NIA).
A
Queda da TFG por: compressão tubular extrínseca pelo edema intersticial.
17
Q
Descreva as marcas diagnósticas da Nefrite Intersticial Aguda (NIA).
A
NIA fármaco-induzida: EOSINÓFILOS NA URINA + manifestações alérgicas sistêmicas (rash, etc)
Outras formas de NIA: cilindros leucocitários
FE NA+ > 1% (padrão de NTA).
18
Q
Explique de forma “leiga” a diferença da lesão tubular, como das NIA e NTA, e a glomerulonefrite.
A
Na lesão tubular não há reabsorção de NA+ e H2O, aumentando NA+ na urina e ficando diluída.
Na glomerulonefrite é o “ralo” que está ruim, vai pouco para o tubo. Mas indo pouco, também acaba reabsorvendo muito.
19
Q
Cite as causas de NIA.
A
Medicamentos.
1. Pense nas principais classes de drogas
2. Agora pense nos grandes representantes de cada classe.
AINE, antibióticos , anticonvulsivantes, antihipertensivos, tuberculostáticos.
ABCDErre
AINE (Ibuprofeno)
Betalactâmicos
Convulsiolítico (Fenitoína)
Diurético (Tiazídico)
Rifampicina
20
Q
Tratamento da Nefrite Intersticial Aguda (NIA).
A
Trocar medicamento incriminado por outro eficaz.
Corticoide (ex.: prednisona 1mg/kg/2 semanas) pode acelerar a recuperação.
Diálise raramente necessária.
21
Q
Descreva a lesão básica da Nefrite intersticial Crônica (NIC).
A
Fibrose difusa do interstício renal + atrofia tubular.
22
Q
Descreva a fisiopatologia da Nefrite intersticial Crônica (NIC).
A
Queda na TFG por perda de néfrons.
Mas também:
Anemia: queda da eritropeitina
Acidose metabólica: queda na produção de amônia pelo túbulo.
Poliúria: Diabetes Insipidus Nefrogênico (lesão túbulo coletor)
Hipertensão: nefrite crônica
23
Q
Descreva a marca diagnóstica da Nefrite intersticial Crônica (NIC).
A
Geralmente a perda da função renal é desproporcional à perda de outras funções. Enquanto o ClCr não está tão baixo o rim não consegue acidificar a urina (acidose), concentrar (poliúria, noctúria), produzir eritropoetina (anemia).
Azotemia + anemia + distúrbio de concentração urinária (poliúria) + acidose metabólica + distúrbio tubular específico (ex.: Síndrome de Fanconi associada).
Biópsia só mostra fibrose.
Pode ter necrose se papila.
24
Q
Cite 6 causas da Nefrite intersticial Crônica (NIC).
A
Nefropatia por analgésicos.
Nefropatia por Anemia Falciforme.
Nefropatia Obstrutiva (ex.: refluxo vesicouretral)
Síndrome de Sjögren
Nefrocalcinose
Tuberculose renal
25
Descreva o tratamento da Nefrite intersticial Crônica (NIC).
Tratamento da doença de base (nas fases iniciais reversíveis).
Depois somente terapia de substituição renal.
26
Descreva a lesão básica da Necrose de Papila.
Descamação das pontas das papilas renais, com fragmentos de tecido necrótico na via urinária.
27
Descreva a fisiopatologia da Necrose de Papila.
Isquemia papilar, geralmente por lesão de vasos retos medulares. Plug -> Pielonefrite
28
Descreva a marca diagnóstica da Necrose de Papila.
Febre, dor lombar, hematúria, hemocultura
"Sombras em Anel" (falhas de enchimento nos cálices renais) vistas na urografia excretora.
Quadro clínico: cólica nefrética (passagem de pedaço de papila pelos ureteres), febre (infecção secundária), hematúria e proteinúria.
29
Cite 6 causas da Necrose de Papila.
As 6 causas clássicas:
- Nefropatia por analgésicos
- Anemia Falciforme
- Pielonefrite
- Diabetes Mellitus
- Nefropatia Obstrutiva
- Alcoolismo crônico
Lembrar a regra "PHODA": Pielonefrite, Hemoglobinopatia, Obstrução, Diabetes Mellitus, Analgésico/Alcoolismo.
30
Nomeie as 4 Síndromes Tubulointersticiais Gerais.
Necrose Tubular Aguda (NTA)
Nefrite Intersticial Aguda (NIA)
Nefrite Intersticial Cônica (NIC)
Necrose de Papila
31
Nomeie as 5 Síndromes Tubulointersticiais Específicas especificando sua topografia.
Fanconi (Túbulo Contorcido Proximal)
Bartter (Alça de Henle)
Gitelman (Túbulo Contorcido Distal)
Diabetes Insipidus Nefrogênico (Túbulo Coletor)
Síndrome de Liddle (pseudo-hiperaldosteronismo)(Túbulo Coletor)
32
Disserte sobre a fisiopatologia da Síndrome de Fanconi.
Perda generalizada do Túbulo Contorcido Proximal.
Déficit de vitamina D associado: as principais alterações clínicas estão relacionadas ao metabolismo de cálcio e fósforo (raquitismo, osteomalácia).
33
Defina a marca diagnóstica da Síndrome de Fanconi.
Glicosúria + Aminoacidúria + ATR tipo II + Hiperuricosúria + Hiperfosfatúria + Hipofosfatemia
```
PULGA:
Phosfatúria
Uricosúria
L...
Acidose (ATR II, Bicarbonatúria (pH urinário alcalino só na primeira semana de vida ou se injetado. Depois nos exames será urina ácida e hipocalemia).
```
34
Cite duas causas da Síndrome de Fanconi.
- Idiopática
| - MIELOMA MÚLTIPLO
35
Tratamento da Síndrome de Fanconi.
Fosfato neutro + Calcitriol + Citrato de Potássio.
Obs.: na hipercalcemia do mieloma está contraindicado repor fosfato e calcitriol.
36
Disserte sobre a fisiopatologia da Síndrome de Bartter.
INATIVIDADE DP CARREADOR Na-K-2Cl NO RAMO ASCENDENTE DA ALÇA DE HENLE:
- Perda da hiperosmolaridade medular, gerando incapacidade de concentrar a urina.
- Perda de Na+, K+, Cl- e Ca++ na urina, gerando hipovolemia, hipocalemia e nefrolitíase de repetição.
AUMENTO NA SÍNTESE RENAL DE PROSTAGLANDINA E:
- PGE inibe ainda mais a reabsorção de Na+ na alça de Henle e néfron distal.
Na alça de Henle a bomba Na:K:2Cl mantém o interstício hipertônico, assim como o ADH do Túbulo Coletor. A bomba do distal absorve Na+ ou Ca++. Como não absroveu na AH, vai ter hipercalciúria ("o que é ruim para formadores de cálculos e bom para hipercalcêmicos").
37
Disserte sobre as marca diagnósticas da síndrome de Bartter.
A HIPOCALEMIA é o distúrbio mais grave.
Geralmente CRIANÇA
38
Causa da síndrome de Bartter.
Genética
39
A síndrome de Bartter pode ser comparada a que outra condição clínica?
Intoxicação por furosemida.
40
Tratamento da síndrome de Bartter?
Anti-inflamatórios não esteroidais (diminuir PGE) + diurético poupador de potássio (bloquear secreção distal de K+).
41
Descreva a fisiopatologia da síndrome de Gitelman.
Inatividade do carreador Na-Cl no Túbulo Contorcido Distal.
Mais leve que Bartter.
Não compromete a concentração urinária e não perde Ca++ na urina: Ausência de Poliúria e Nefrolitíase.
42
Descreva a marca diagnóstica da síndrome de Gitelman.
Tríade:
ALCALOSE METABÓLICA + HIPOCALEMIA + HIPOMAGNESEMIA DE CAUSA OBSCURA OBSCURA EM CRIANÇAS > 6 ANOS.
Câimbras, parestesias e tetania.
43
Que outra condição clínica pode ser comparada à síndrome de Gitelman?
Intoxicação por tiazídicos.
44
Qual o tratamento da síndrome de Gitelman?
Reposição de K+ e Mg++.
45
Qual a causa da síndrome de Gitelman?
Genética.
47
Qual a fisiopatologia do Diabetes Insipidus Nefrogênico?
RESISTÊNCIA DO TÚBULO COLETOR AO ADH.
Incapacidade de concentrar urina.
48
Defina a marca diagnóstica do Diabetes Insipidus Nefrogênico.
Poliúria aquosa: urina permanece diluída e em grande quantidade durante o Teste de Restrição Hídrica. Não responde ao dDAVP (diferente do diabetes insípidos central).
Hiponatremia: se não houver acesso à água.
49
Cite 5 causas de Diabetes Insipidus Nefrogênico.
- Ligada ao X
- Toxicidade do Lítio
- Sjögren
- Hipercalcemia
- Hipocalemia
50
Defina o tratamento do Diabetes Insipidus Nefrogênico.
- Dieta com poucos solutos (hipossódica, hipoprotéica)
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS!
(a eliminação diária obrigatória de solutos consegue se atingida com um volume menor de urina)
Outros: AINEs (indometacina).
51
Defina a fisiopatologia da Síndrome de Liddle (pseudohiperaldosteronismo)?
Aumento da função dos canais de sódio sensíveis a aldosterona dos túbulos coletores.
52
Descreve as marcas diagnósticas da Síndrome de Liddle (pseudohiperaldosteronismo)?
Paciente jovem com quadro semelhante ao hiperaldosteronismo (HAS, hipocalemia e alcalose), MAS COM NÍVEIS REDUZIDOS DE ALDOSTERONA NO PLASMA E NA URINA.
53
Cite a causa da Síndrome de Liddle (pseudohiperaldosteronismo).
Genética.
54
Qual o tratamento da Síndrome de Liddle (pseudohiperaldosteronismo)?
Amilorida e triantereno.
(A espironolactona não é útil, pois a hiperfunção do canal é independente da aldosterona).
55
Cite 3 formas especiais de Necrose Tubular Aguda.
Necrose Cortical Aguda
Rabdomiólise
Síndrome de Lise Tumoral (SLT)
56
Qual o efeito da Diabetes sobre o aparelho justaglomerular?
Pode destruir o aparelho justaglomerular, gerando ATR IV.
58
Qual a fisiopatologia da Necrose Cortical Aguda?
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA levando à isquemia.
59
Defina a marca diagnóstica da Necrose Cortical Aguda.
Anúria + Dor lombar
TC posteriormente evidencia calcificação bilateral do córtex renal.
60
Cite 4 causas de Necrose Cortical Aguda.
- DESCOLAMENTO DE PLACENTA
- Síndrome HELLP
- Choque séptico
- SHU
61
Descreva o tratamento da Necrose Cortical Aguda.
Diálise ou transplante (a lesão é irreversível).
62
Descreva a lesão básica da Necrose Cortical Aguda.
Necrose de músculo esquelético por trauma, isquemia ou toxinas.
63
Defina a fisiopatologia da rabdomiólise.
Destruição celular libera os conteúdos intracelulares.
A mioglobina é filtrada e tem efeito tóxico direto sobre o túbulo.
Complicações 24h: Necrose Tubular Aguda.
64
Defina a marca diagnóstica da Rabdomiólise.
Mialgia + fraqueza + oligúria + Urina Escura
ELEVAÇÃO DE ENZIMAS MUSCULARES (CK, TGP, LDH, aldolase)
MIOGLOBINÚRIA
Hipercalemia, Hiperfosfatemia, Hipocalcemia, Acidose Lática
65
Cite 11 causas de rabdomiólise.
- Esmagamento muscular
- Isquemia de membros
- Convulsões prolongadas
- Hipertemia maligna
- Drogas como álcool, cocaína, ecstasy
- Medicações como Halotano e Hipolipemiantes.
- Hipocalemia
- Hipofosfatemia
- Infecções (influenza, tétano)
- Acidente crotálico (cobra cascavel)
- Correntes elétricas
66
Qual o tratamento da Rabdomiólise?
INÍCIO: Reposição volêmica precoce (SF 0,9% - 1,5L/h - até débito urinário de 200 ml/h)
MANUTENÇÃO: Reposição volêmica com SF 0,45% + Manitol + HCO3 - manter > 200 ml/hora de urina até desaparecimento da mioglobinúria. Manter pH urinário ente 6 e 7.
CORRIGIR DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
67
Descreva a lesão básica da Síndrome de Lise Tumoral (SLT).
Destruição abrupta de grande quantidade de células tumorais.
| Ex.: QT para tumores muito agressivos
68
Descreva a fisiopatologia da Síndrome de Lise Tumoral (SLT).
Destruição celular libera os conteúdos intracelulares.
ÁCIDO ÚRICO aumentado em células tumorais.
Formação de cristais de urato dentro dos túbulos renais (pH urinário ácido)
69
Descreva a marca diagnóstica da Síndrome de Lise Tumoral (SLT).
IRA oligúrica + distúrbios eletrolíticos (hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia)
Relação ÁCIDO ÚRICO URINÁRIO / CREATININA URINÁRIA > 1
Existem critérios formais (Cairo-Bishop):
- SLT laboratorial (2 dos seguintes): aumento de ácido úrico ou K+ ou fosfato; queda de cálcio.
- SLT clínica (SLT laboratorial + 1 dos seguintes): aumento de creatinina, arritmia ou morte súbita abortada e crise convulsiva.
70
Qual a causa da Síndrome de Lise Tumoral (SLT)?
Basicamente as neoplasias hematológicas mais agressivas.
71
Quais as neoplasias de Baixo Risco para gerar a Síndrome de Lise Tumoral (SLT)?
Maioria dos tumores sólidos, neoplasias indolentes (mieloma, LMC...).
72
Quais as neoplasias de Médio Risco para gerar a Síndrome de Lise Tumoral (SLT)?
Tumores altamente quimiossensíveis (neuroblastoma, células germinativas, oat cell); LLC tratada com rituximab; Linfoma de grandes células anaplásico na criança; Burkitt e linfoblástico em estágios iniciais.
73
Quais as neoplasias de Alto Risco para gerar a Síndrome de Lise Tumoral (SLT)?
Burkitt e linfoblástico em estágios avançados; LLA e LMA com contagem leucocitária alta; presença de insuficiência renal / hiperuricemia / hiperK+ / hiperfosfatemia
74
Qual o tratamento da Síndrome de Lise Tumoral (SLT)?
PREVENÇÃO:
- Hidratação venosa vigorosa (sempre)
- Alopurinol (médio risco)
- Urato-oxidase recombinante: Rasburicase (alto risco)
- Alcalinização urinária com HCO3 venoso ou acetazolamida (controverso, reservada atualmente para os casos de acidose)
75
Fale sobre o Anion Gap urinário.
AG urinário = (Na + K) - Cl.
| Geralmente é negativo, pois não mede o cátion NH4+ excretado. O nome certo deveria ser Cátion Gap.
76
Para que serve o cálculo do AG urinário? Explique como funciona.
Este cálculo serve principalmente para diferenciar dois grupos de acidose.
(1) Excreção adequada de H+ na urina (perda digestiva de bicarbonato)
(2) Excreção inadequada de H+ (acidose tubular renal)
A ideia é: quanto maior a excreção de NH4+ (isto é, quando a acidificação da urina está normal), mais o AG urinário se alarga, ficando mais negativo. isso ocorre no caso (1). Já na ATR tipo I e tipo IV - caso (2) - o AG urinário tende a ficar positivo ou neutro.
2. o AG urinário tende a
77
Quais as principais Acidoses Tubulares Renais?
ATR tipo II (proximal)
ATR tipo I (distal)
ATR tipo IV (distal)
78
Defina a lesão básica da ATR tipo II (proximal).
Redução na capacidade de reabsorção do HCO3 levando à queda do seu nível plasmático e novo limiar de absorção.
pH urinário
79
Fisiopatologia da ATR tipo II
Acidose crônica promove desmineralização óssea que causa déficit
80
Defina a lesão básica da Necrose Cortical Aguda.
Necrose de toda a espessura do córtex renal, poupando a medula.
82
Aumento na função do coletor cortical gera o que?
Alcalose e Hipocalemia
83
Queda na função do coletor cortical gera o que?
Acidose
84
Defina a fisiopatologia da ATR tipo II (proximal).
Acidose crônica promove desmineralização óssea que causa déficit de crescimento. HCO3 15-20 mEq/L.
85
Defina a marca diagnóstica da ATR tipo II (proximal).
Acidose metabólica hiperclorêmica e HIPOCALÊMIC.
Teste do bicarbonato: HCO3 venoso promove BICARBONATÚRIA (pH urinário > 5,5 ou FEhco3 > 15%).
86
Cite as duas causas de ATR tipo II (proximal).
Idiopática
| MIELOMA MÚLTIPLO
87
Que intoxicação a ATR tipo II (proximal) simula?
Por Acetazolamida.
88
Qual o tratamento da ATR tipo II (proximal).
Citrato de Potássio VO
| DOSE ALTA
89
Defina a lesão básica da ATR tipo I (distal).
INCAPACIDADE DE SECRETAR H+
(não acidifica a urina)
pH URINÁRIO > 5,5
AG URINÁRIO POSITIVO
90
Defina a fisiopatologia da ATR tipo I (distal).
Acidose crônica promove desmineralização óssea que causa déficit de crescimento.
HCO3
91
Descreva a marca diagnóstica da ATR tipo I (distal).
Acidose metabólica hiperclorêmica e HIPOCALÊMICA
Teste do Cloreto de Amônia: medir pH urinário 6h após administrar este ácido fraco... Se > 5,3 = incapacidade de acidificar a urina!
NEFROLITÍASE DE REPETIÇÃO E NEFROCALCINOSE
92
Cite 4 causas de ATR tipo I (distal).
SÍNDROME DE SJÖGREN
Artrite Reumatoide
Necrose Tubular Aguda por Anfotericina B
E a própria Nefrocalcinose
93
Qual o tratamento da ATR tipo I (distal)?
Citrato de potássio VO
| DOSE BAIXA
94
Descreva a lesão básica da ATR tipo IV (distal).
HIPOALDOSTERONISMO
(déficit real de aldosterona ou resistência do túbulo coletor: pseudo-hipoaldosteronismo)
pH URINÁRIO
95
Descreva a fisiopatologia da ATR tipo IV (distal).
Não reabsorve Na+ no túbulo coletor, portanto não secreta K+ e H+ em troca.
96
Defina a marca diagnóstica da ATR tipo IV (distal)
Acidose metabólica hiperclorêmica e HIPERCALÊMICA
(hipercalemia desproporcional ao grau de nefropatia)
Nefropatia perdedora de sal
97
Cite 5 causas de ATR tipo IV (distal).
```
Isuficiência suprarrenal
DIABETES MELLITUS
Anemia falciforme
Nefrite crônica
Genético
```
98
Que condição clínica simula a ATR tipo IV (distal)?
Simula a intoxicação por espironolactona
99
Descreva o tratamento da ATR tipo IV (distal).
Hipoaldo verdadeiro:
FLUDROCORTISONA
Restante dos casos:
FUROSEMIDA
100
Cite 5 drogas que causam lesão renal.
```
Contraste Iodado
Aminoglicosídeos
Anfotericina B
AINE
Abuso de analgésicos
```
101
Qual a lesão renal básica causada pelo contraste iodado?
Necrose Tubular Aguda (NTA)
102
Qual a fisiopatologia da lesão renal causada pelo contraste iodado?
VASOCONSTRIÇÃO ARTERIOLAR
| Efeito tóxico direto ou mediado por radicais livres
103
Qual a marca diagnóstica da lesão renal causada pelo contraste iodado?
Azotemia progressiva após 24-48h do uso do contraste.
Pico em 3-5 dias
Normalização após 2 semanas
IRA não oligúrica
104
Cite 10 fatores de risco para NTA causada por contraste iodado.
- Doença renal crônica
- ICC
- DM com insuf. renal
- Mieloma múltiplo
- Idade avançada
- Hipovolemia
- Dose total elevada de contraste
- Contraste hiperosmolar (1400-1800 mOm/kg)
- Exposições repetidas ao contraste
- Uso concomitante de drogas nefrotóxicas (ex.: AINEs)
105
Como se previne a lesão renal causada pelo contraste iodado?
Preferência por contrastes não iônicos e hipo-osmolares.
Evitar AINEs
Hidratação venosa com solução isotônica (com ou sem bicarbonato) + acetilcosteína (via oral).
ANTES E DEPOIS DO EXAME
106
Qual a lesão básica renal causada pelos aminoglicosídeos?
Necrose Tubular Aguda (NTA)
107
Defina a fisiopatologia da lesão renal causada pelos aminoglicosídeos.
Toxicidade direta (túbulo proximal)
IRA COM HIPOCALEMIA
108
Qual a marca diagnóstica da Necrose Tubular Aguda causada por aminoglicosídeos?
15% DOS CASOS A PARTIR DO SÉTIMO DIA DE TRATAMENTO
Azotemia progressiva não oligúrica
109
Quais os fatores de risco para que haja lesão renal causada por aminoglicosídeos? (4)
Idoso
Hipovolemia
Lesão renal prévia
Dose cumulativa
110
Como é feita a prevenção para lesão renal causada por aminoglicosídeos?
Ajuste de dose pelo clearence de creatinina
DOSE ÚNICA DIÁRIA
Manter euvolemia
111
Qual a lesão básica renal da anfotericina B?
Necrose Tubular Aguda
112
Qual a fisiopatologia da lesão renal causada pela anfotericina B?
A droga altera a permeabilidade da membrana celular
ARTERÍOLA AFERENTE: influxo de cálcio = vasoespasmo
TÚBULO DISTAL: perda de K+ e refluxo de H+ = hipocalemia e acidose
113
Defina a marca diagnóstica da lesão renal causada pela anfotericina B?
Azotemia + Hipocalemia + Hipomagnesemia + Diabetes insípidos nefrogênico + ATR tipo I
114
Cite 4 fatores de risco para lesão renal causada por anfotericina B?
Idoso
Hipovolemia
Lesão renal prévia
Dose cumulativa
115
Como se previne a lesão renal causada pela anfotericina B?
Hidratação venosa antes da infusão
Uso de formulações menos nefrotóxicas, como: lipossomal e lipídica.
116
Qual a lesão renal básica causada por AINE?
1. IRA pré-renal
| 2. Nefrite intersticial + síndrome nefrótica
117
Qual a fisiopatologia da lesão renal causada por AINEs?
1. VASOCONSTRIÇÃO (queda de prostaglandinas)
| 2. Glomerulopatia por lesão mínima (a NIA é idiopática)
118
Defina a marca diagnóstica da lesão renal causada por AINEs.
1. Azotemia + oligúria
| 2. Ao contrário das outras formas de NIA, NÃO ocorre eosinofilúria
119
Disserte sobre causas da lesão renal causada por AINEs.
1. Pacientes com vasodilatação compensatória da a. aferente descompensam após uso de AINE (ICC, cirrose, hipovolemia, uso de diurético)
2. Derivados do ác. propiônico (aqueles terminados em "ENO" ex.: cetoprofeno)
120
Defina o tratamento da lesão renal causada por AINEs.
Suspensão da droga
| ambas as formas de IRA são reversíveis
121
Qual a lesão renal básica causada pelo abuso de analgésicos?
Nefrite Intersticial Crônica
122
Descreva a fisiopatologia da lesão renal causada pelo abuso de analgésicos.
Lesão dos vasos retos, levando à isquemia medular.
123
Descreva a marca diagnóstica da lesão renal causada pelo abuso de analgésicos.
Azotemia
Necrose de papila
124
Qual a causa da lesão renal causada por abuso de analgésicos?
Ocorre em COMBINAÇÕES DE ANALGÉSICOS (paracetamol + outro) e não monoterapia.
125
Qual o tratamento da lesão renal causada pelo abuso de analgésicos?
Suspensão da droga
Diálise
126
Quais os 03 metais pesados que causam lesão renal?
Chumbo, Cobre e Ouro.
127
Qual a lesão renal básica causada pelo chumbo?
Disfunção do túbulo proximal
128
Disserte a fisiopatologia da lesão renal causada pelo chumbo.
Toxicidade direta
Cursa com hiperuricemia
A Sd. de Fanconi é rara...
129
Disserte sobre a marca diagnóstica da lesão renal causada pelo chumbo.
Azotemia + Hipertensão arterial + dor abdominal + Gota
PONTILHADO BASOFÍLICO NAS HEMÁCIAS + MICROCITOSE
Linha azul de chumbo na gengiva (LINHA DE BURTON)
CHUMBO SÉRICO AUMENTADO
130
Disserte sobre a causa da lesão renal causada pelo chumbo.
Basicamente exposição industrial: fabricação de baterias, tintas, plásticos, cerâmicas
131
Qual o tratamento da intoxicação pelo chumbo?
EDTA (quelante)
Outras drogas:
- Dimercaprol (em associação)
- Succimer (crianças)
132
Qual a causa da lesão renal pelo cobre?
Doença de Wilson
133
Qual a lesão básica do cobre sobre o rim?
Disfunção do túbulo proximal
134
Qual a fisiopatologia da lesão renal causada pelo cobre?
Síndrome de Fanconi
135
Qual a marca diagnóstica da lesão renal causada pelo cobre?
Baixos níveis de CERULOPLASMINA
ANÉIS DE KAYSER-FLEISCHER
136
Qual o tratamento da Doença se Wilson?
D-penicilamina (quelante)
Trientina
137
Qual a lesão renal básica causada pelo ouro?
Síndrome nefrótica
138
Qual a fisiopatologia da lesão renal por ouro?
Glomerulopatia Membranosa
139
Qual a marca diagnóstica da lesão renal causada por ouro?
Azotemia + Hipocalemia + Hipomagnesemia + Diabetes insipidus nefrogênico + ATR tipo I
140
Qual a causa da lesão renal causada pelo ouro?
Pacientes em tratamento de doenças reumatológicas (AR, artrite psoriásica, etc)
141
Qual o tratamento da lesão renal causada pelo ouro?
Suspensão da droga (proteinúria pode demorar mais para recuperar)
Corticoides e quelantes (dimecaprol, D-penicilamina podem ser úteis)
