Nemátodos Flashcards
(106 cards)
1
Q
Descripción general de nemátodos
A
Extremos más pequeños. Anaerobios facultativos.
Alimentan de sangre, células, fluidos tisulares y contenido intestinal.
Son mayoría de helmintos que parasitan a humano.
2 sexos, SD completo, SR muy desarrollado, SN, sistema secretor de amonio.
2
Q
Capas de huevecillos de nemátodos:
A
Externa (vitelina) - Intermedia (quitinosa) - Interna (lipídica, que protege contra desecación y penetración de sustancias solubles al agua).
3
Q
Nombres comunes, nombres de parasitosis de Enterobius vermicularis:
A
Comunes: oxiuro y gusano de alfiler.
Parasitosis: enterobiosis y oxiuriosis
4
Q
Enterobius musculatura
A
Meromiaria
5
Q
Morfología de macho y hembra de Enterobius
A
Macho: 0,5 cm, espícula copulatriz, extremo posterior curvado y romo, muere después de copular.
Hembra: 1 cm, extremo posterior recto, punta grávida con útero lleno de huevos.
6
Q
Morfología de huevecillos de Enterobius:
A
2 membranas, 1 lado aplanado en forma de D, casi siempre se ve la larva adentro, varias semanas en piel, polvo y ropa de cama. Infectantes 6 horas después de ser ingeridos.
7
Q
Ciclo de vida de Enterobius
A
Adultos en ciego, copulan, hembras van a región perianal, oviposicionan, huevecillos maduran rápido en huevecillos con larva de 3 estadio, ingresa vía oral o nasal (deglución), eclosionan en intestino delgado, llegan a ciego y forman adultos de nuevo.
8
Q
Cuanto dura ciclo de vida de Enterobius?
Cuanto puede vivir la hembra?
A
2-4 semanas.
3 años.
9
Q
Cómo se une Enterobius a la mucosa intestinal?
A
Tiene boca y labios pero no tiene órgano de fijación. Se une débilmente con boca y labios, con ayuda de aletas cefálicas.
10
Q
Diagnóstico de Enterobius
A
Cinta de Graham: huevecillos en región perianal o vulvar en horario matutino, antes de bañarse o defecar. Identificar parásitos hembras adultas.
11
Q
En qué población se dan las infecciones por Enterobius?
A
Normalmente es intrafamiliar. Transmitido de persona a persona, normalmente en niños en edad escolar, hacinamiento, pobre higiene, clima frío y onicofagia.
12
Q
Qué causa Enterobius en el humano?
A
Reacciones inflamatorias por migración del parásito, semeja lesiones granulomatosas en tejidos.
13
Q
Cuadro clínico de Enterobius:
A
Prurito anal, molestias, dolor leve, infecciones secundarias, secreciones en invasión genital, VULVOVAGINITIS, enuresis, colitis eosinofílica.
14
Q
Tratamiento Enterobius:
A
Pamoato de pirantel, Mebendazol (embarazadas)
15
Q
Enterobius
EEI
Hábitat definitivo
A
Huevecillo con larva de 3 estadio
Ciego
16
Q
Nombre parasitosis de Trichuris trichiura
A
Tricuriosis o Tricocefalosis
17
Q
Morfología adulto (hembra y macho) Trichuris
A
Boca simple, sin labios. Lancetas para penetrar mucosa intestinal y alimentarse. Esófago con esticosoma.
Macho: enrollado caudalmente con espícula copulatríz.
Hembra: extremo posterior romo con 1/3 posterior que tiene ovario y útero.
18
Q
Ciclo de vida Trichuris
A
Adultos en IG por 1-3 años, hembras ovipositan, huevecillos salen en heces, maduran en medio ambiente (3-5 semanas), se convierten en HUEVECILLO CON LARVA DE 1 ESTADIO, ingresa vía oral, eclosiona en ID, invade criptas de Lieber Kuhn y desarrollan en un periodo corto, salen y maduran en intestino grueso hasta ser adultos de nuevo.
19
Q
Trichuris
EEI
Hábitat definitivo
A
Huevecillo con larva de 1 estadio
Colon
20
Q
Trichuris síntomas
A
Asintomática generalmente. Dolor abdominal, tenesmo, pujo, diarrea.
En casos severos: anemia, eosinofilia, diarrea con moco y sangre, COLITIS DISENTÉRICA.
21
Q
Complicaciones de trichuris
A
Retraso de crecimiento y aprendizaje en niños. En infección masiva: IgE, mastocitos, histamina, peristaltismo, hipotonía, prolapso rectal.
22
Q
Trichuris diagnóstico
A
Observación de huevecillos en heces. (3000-20000 al día).
23
Q
Trichuris tratamiento
A
Mebendazol
24
Q
Uncinarias
Nombres científicos
Nombres comunes
A
Científicos: Ancylostoma duodenale, Ancylostoma caninum, Necator americanus.
Comunes: Anquilostomiasis o Anemia Tropical
25
Uncinarias ciclo de vida
Adultos en intestino delgado (5-17 años), huevos en materia fecal, embrionan 1-2 días en condiciones húmedas y se convierten en LARVAS FILARIFORMES DE 3 ESTADÍO, penetran piel, viajan en sistema linfático y vénulas hasta corazón derecho, pulmón, alvéolos (permanecen un tiempo y desarrollan), laringe, son deglutidos y llegan a ID donde se desarrollan hasta adultos
26
Necator hace ciclo de Loos?
Si
27
Uncinarias
EEI
Hábitat definitivo
Larva filariforme de 3 estadio
| Intestino delgado
28
Uncinarias diagnóstico
Observar huevecillos en heces, muestra seriada.
29
Uncinarias y órganos que afectan
Piel - lesión a la penetración, edema, eritema, vesículas, dermatitis pruriginosa, canales subepidérmicos, infecciones secundarias.
Pulmón: microhemorragias, inflamación y síndrome de Loeffler
Intestino - lesión mecánica, inflamación con sangrado macro, dolor, náusea, pirosis, diarrea, duodenitis, guayaco.
Anemia: pérdida de sangre, PÉPTIDOS ANTICOAGULANTES, debilidad, palidez, retardo físico y mental.
30
Cronicidad de uncinarias
100 Necator y 30 Ancylostoma - eosinofilia, GR microcíticos hipocrómicos, aumentan reticulocutos, punteado basófilo, disminución de hierro.
31
Agentes que causan Larva Migrans Cutánea
Ancylostoma caninum, braziliense y ceylanicum
32
Agente más común, mundialmente que causa LMC
Ancylostoma braziliense
33
LMC, evolución y estadíos del parásito
Llegan al humano por error y nunca llegan a ser adultos en ellos.
34
Diagnóstico LMC
Observación del parásito y epidemiología.
35
LMC tratamiento
Tiabendazol y Albendazol
36
Ciclo de vida de LMC
Intestino delgado de perros y gatos, huevecillos salen en heces, lugares arenosos, humedos, calientes y sombreados, larva llega a ser LARVA FILARIFORME DE 3 ESTADIO, larva penetra piel humana
37
Agente causante de LMV
Toxocara canis y cati
38
Diagnóstico LMV
Seroogía (Ac y humor acuoso)
39
Ciclo de vida de LMV
Huevecillos eliminados en heces por animales embrionan en ambiente. Pueden ser ingeridos por animales y continúan con su ciclo normal. Pueden ser ingeridos por humanos y van a vísceras como hígado, ojo, SNC en estado larval, ya que nunca llegan a ser adultos en humanos.
40
Ciclo de vida de LMV
HUEVECILLO CON LARVA DE 2 ESTADIO ingresa oralmente y larvas se van a pulmón, hígado y prácticamente todas las vísceras. Lesiones se forman por la migración de las larvas y al morir, forman GRANULOMAS. Síntomas dependen del órgano afectado.
41
Tratamiento LMV
Albendazol, Tiabendazol.
42
Agente causante de Oncocercosis
Onchocerca vulvulus
43
Morfología de Onchocerca
Ovillos encapsulados donde pueden haber más de 1 pareja, generalmente 3 hembras y un macho. Parecidos a bancrofti pero más largos.
44
Microfilarias de Onchocerca
Esófago filariforme, núcleos no llegan al final de la cauda y NO ES ENVAINADA.
45
Ciclo de vida de Onchocerca
Adultos en tejido conectivo o subcutaneo de la piel, producen microfilarias, se mueven en dermis hacia ojo y ocasionalmente ganglios, sangre, vísceras, Simulium sp. hembra toma las microfilarias, estas mudan 2 veces dentro de Simulium hasta llegar a MICROFILARIA DE 3 ESTADIO (1-2 meses), Simulium penetra piel (pica) y la microfilaria de 3 estadio madura y se convierte en adulto en tejido subcutaneo.
46
Cuadro clínico de Onchocerca
Oncocercomas duran 1 año en aparecer, 1-2 cm. Tumores benignos. Inicialmente blandos y con tiempo hay fibrosis, irregular, no doloroso y adherido a piel. Es problema estético, piel de leopardo, diferenciar de vitiligo. Al irse a ojos, puede causar daño ocular y ceguera.
Problema subcutáneo en crestas iliacas, codos, costillas y pómulos.
África - pelvis
América - tronco y cabeza
47
Diagnóstico Onchocerca
Biopsia de piel y nódulo.
48
Onchocerca
EEI
Hábitat definitivo
Microfilaria de 3 estadío
| Tejido subcutáneo
49
Tratamiento de Onchocerca
Denoculación + Ivermectina
50
Agentes causantes de Angiostrongilosis
Angiostrongylus costaricencis y cantonensis
51
Morfología de hembra adulta de Angiostrongilosis
2 ramas del útero, enrolladas en espiral con intestino da aspecto de bastón o melcocha navideña.
Musculatura polimiaria.
52
Poblaciones más afectadas por Angiostrongilosis, momento del año de más prevalencia, casos anuales en CR.
Niños, octubre a noviembre (lluvia), 600 casos anuales.
Sobreviven en agua corriente.
53
Ciclo de vida Angiostrongilosis
Adultos en ramas ileocólicas de arterias mesentéricas de ratas, oviposicionan y salen huevecillos a mucosa y submucosa intestinal, larvas de 1 estadio en mucosa, salen a la luz intestinal, salen a heces, larvas ingeridas por babosas (hospedero intermediario - vaginalus plebeius), larva muda dentro de babosa de L1 a L3, que sale con baba de babosa, humanos ingieren babosa o sus babas, L3 usa circulación pulmonar para llegar a circulación arterial.
54
Larvas de Angiostrongilosis en humanos
Nunca salen las larvas o huevos a la luz intestinal, permanecen en tejidos.
55
Angiostrongilosis
EEI
Hábitat definitivo
Reservorio
Vía de infección
Larva de 3 estadío en babosa vaginalus plebeius
Ramas ileocólicas de arterias mesentéricas
Roedores silvestres - Rattus rattus
Oral
56
Aspectos clínicos de Angiostrongilosis
Sintomáticos severos o asintomáticos.
Afecta todas las partes que irriga arteria ileocecal.
Puede causar: inflamación, hipertrofia, necrosis, oclusión intestinal, migraciones erráticas.
Ectópico: hígado y cordón espermático.
SÍNDROME INTESTINAL AGUDO: 45-75%, necrosis, fístulas, peritonitis, granulomas eosinofílicos.
57
Síntoma más frecuente de Angiostrongilosis
Dolor abdominal en fosa iliaca derecha con fiebre, anorexia y malestar general.
58
Otros síntomas de Angiostrongilosis
Vómito, diarrea, constipación. Plastrón palpable en 8%
59
Diagnóstico de Angiostrongilosis
Test de Morera - 12 positivas por cada 100,000 examinados en CR.
60
Tratamiento Angiostrongilosis
Cirugía. Hay curaciones espontáneas.
61
Parasitosis de Wuchereira bancrofti
Filariasis linfática o bancrofti
62
Morfología de adultos de bancrofti
Esófago filariforme.
| Microfilarias - Núcleos no llegan al final de la cauda. ENVAINADOS.
63
Ciclo de vida de bancrofi
Adultos den sistema linfático (ganglios y vasos), hembras liberan microfilarias, pasan a torrente sanguíneo con periodicidad (10 pm - 2 am) y el resto del tiempo están en vasos profundos, mosquito toma microfilaria al alimentarse, muda 2 veces dentro de mosquito y pasa a MICROFILARIA DE 3 ESTADIO (15 días), penetración activa cuado mosquito pica, muda 2 veces en conductos linfáticos y madura hasta ser adulto.
64
Mosquito involucrado en ciclo de vida de bancrofti
Culex sp. Horas que pica coinciden con periodicidad de bancrofti.
Aedes, Anopheles, Mansonia.
Atrofia de músculos alares.
65
En qué áreas se puede ver bancrofti en CR
Limón: Cahuita, Cieneguita, Roosevelt, Bataan.
66
Bancrofi
EEI
Hábitat definitivo
Vía de infección
Microfilaria de 3 estadio
Sistema linfático
Piel
67
Cuadro clínico de microfilarias de Bancrofti
Muda desencadena respuesta inmune por sustancias irritantes que se liberan. Dilatación y retardo del flujo linfático de vasos donde está el gusano.
68
Cuadro clínico de adultos de Bancrofti
Acción mecánica, libera sustancias que causan reacciones alérgicas (Wolbachia sp).
Edema, hiperplasia de células reticuloendoteliales, linfadenitis, eosinofilia local y generalizada.
Adenopatías, reacciones inflamatorias, hipertrofia endotelial con tendencia a obliteración.
Incompetencia de válvulas linfáticas causa edema axilar e inguinal.
69
Síntomas de Bancrofti
Edema, dolor, epidermitis, orquitis, hidrocele, linfadenitis, nódulos linfáticos dolorosos, reacciones alérgicas generalizadas y localizadas. Se acentúan más adelante.
70
Agente que causa Elefantiosis
Wuchereira bancrofti
71
Elefantiosis
Poco común, deformidad en miembros inferiores y genitales externos.
Piel gruesa, áspera y verrucosa. Susceptible a lesiones traumáticas y a infecciones secundarias.
Puede haber hidrocele, ascitis quilosa, quluria.
72
Desarrollo de elefantiosis
Gradual
1. obstrucción de vasos linfáticos
2. aumenta permeabilidad de vasos
3. sale linfa a tejidos, rica en proteínas
4. edema duro
5. estimula fibroblastos: fibromiositis
6. hipertrofia de tejido colágeno
7. zonas afectadas se vuelven paquidérmicas y aumentan de tamaño
Los parásitos adultos están calcificados. No hay microfilaremia.
73
Diagnóstico de Bancrofti
Concentración de Knott
Biopsia de ganglio y tejido linfático
Signo de danza de filaria
Diferenciar con otras cuasas de elefantiosis como Steptococcus sp.
74
Agente causante de Estrongiloidosis
Strongyloides stercoralis
75
Historia de Estrongiloidosis
Médico grancés observa heces de soldado que tenía diarrea de Cochinchina.
Strongyloides fulleborni en primates de viejo mundo.
76
Morfología de Strongyloides
SOLO LAS HEMBRAS SON PARÁSITAS.
Hembras y machos son de vida libre.
Hembra parásita tiene reproducción partenogénica (no necesita al macho y no tiene receptáculo seminal).
Las hembras de vida libre sí copulan.
Huevecillos NO SALEN EN HECES.
Larva rhabditiforme: vida libre, PRIMORDIO GENITAL.
77
Larvas filariformes de Strongyloides
```
Tigmotropismo +
Termotropismo +
Geotropismo -
Esticete y enzimas proteolíticas como colagenasas y metaloproteasas que actúan sobre glucoproteínas y elastina de la piel.
Cauda TETRAFURCADA.
```
78
Ciclo de vida directo de Strongyloides
Adulta en ID adherida a la mucosa - libera huevecillos en mucosa - eclosionan - salen LR1 al medio ambiente y continúan maduración - LR2 - LF3 - penetran piel - corazón derecho - en pulmón muda a larva en estadio 4 - tráquea - epiglotis - faringe - ID - adulto
79
Ciclo de vida indirecto de Strongyloides
Igual al directo pero tiene un ciclo agregado dentro del mismo.
En condiciones ambientales muy favorables.
Salen LR1 en heces - LR2 - LR3 - LR4 - maduración de adultos machos y hembras de vida libre - oviposición de huevecillos - LR1
80
Ciclo de vida de Autoinfección Endógena de Strongyloides
Adultas en mucosa duodenal - liberan huevecillos en mucosa - LR1 - LR2 - LF3 - penetra por mucosa intestinal - Ciclo de Loos - Larvas en estadio 4
81
Ciclo de vida de Autoinfección Exógena de Strongyloides
Adultas en ID liberan huevecillos a mucosa - eclosionan en mucosa - LR1 - región perianal y continúan maduración - LR1 - LF3 - penetra por piel perianal - Ciclo de Loos - Larvas en estadio 4
82
Strongyloides
EEI
Habitat definitivo
Larva filariforrme de 3 estadio
| Mucosa de Intestino Delgado (duodeno y yeyuno)
83
Larvas de Strongyloides en piel
Lesiones pruriginosas con eritema, inflamación y exudado. Dermatitis e infecciones secundarias.
Cuadros de LARVA CURRENS (10cm/hora) más comunes en región perianal.
84
Larvas de Strongyloides en pulmón
Lesiones traumáticas. Exudado, hemorragia, inflamación local. Mayoría asintomáticos. Casos severos hay bronconeumonía, neumonitis, tos, hemoptisis, expectoración, aumento de temperatura y eosinofilia.
85
Principal manifestación clínica de Strongyloides
Diarrea acuosa y dolor abdominal
86
Síntomas de Strongyloides
Dolor epigástrico postprandial, ardor, náusea, vómito, diarrea acuosa abundante alternada con constipación. Muerte por íleo paralítico o caquexia.
87
Hiperinfección por Strongyloides
Inmunodeficiencia.
Invasión masiva de ID e IG. Síntomas acentuados.
Diarrea severa: malabsorción de nutrientes, pérdida de peso, hipoproteinemia. Piede pliegues intestinales, compromete riñón, corazón y páncreas.
Larvas: invaden GL, pulmón, cerebro, hígado.
ADULTOS SOLO ESTÁN EN INTESTINO O PULMÓN. Casi siempre fatal.
Complicaciones: Meningitis, endocarditis, neumonía, peritonitis
Muerte por insuficiencia respiratoria, bronconeumonía o septicemia.
88
Diagnóstio de Strongyloides
Exámen seriado de heces + método de Baerman
| Larvas en esputo
89
Tratamiento Strongyloides
IVERMECTINA, no en embarazo o desórdenes neurológicos.
Tiabendazol: en veterinaria.
Hiperinfección: prolongar tratamiento 2-4 semanas. Comprobar cura con examen de heces seriado.
90
Longevidad de Strongyloides
30 años aproximadamente
91
Agente productor de Ascariosis
Ascaris lumbricoides
92
Boca de Ascaris
Trilabiada
93
Hembra de Ascaris
20-30 cm de largo, 6mm de grosor. Cintura en hembra no grávida. La pierde al copular. Solo copula una vez.
94
Macho de Ascaris
15-20 cm de largo y 4 mm de grosor. Extremo posterior enrollado con 2 espículas quitinosas para copular.
95
Huevecillos de Ascaris
Capa externa albuminoide, media con glucógeno, interna videlina o lipoide.
Machos + hembras = huevecillos fértiles o no fértiles.
Solo infértiles: solo hembras entonces tienen que migrar para encontrar un macho para copular (peligroso)
96
4 acciones de Ascaris
Mecánica, infecciosa, expoliativa, bioquímica.
97
Ciclo de vida de Ascaris
Adultos machos y hembras en ID - hembras liberan huevecillos - maduran en ambiente (15-21 días) - huevecillo con larva 1 estadio - huevecillo con larva 2 estadio -HUEVECILLO CON LARVA 3 ESTADIO ingresa vía oral - eclosiona en ID - circulación portal (24 horas) - hígado (3-5 días) - corazon - pulmón (50 días) - ID - Larva de estadío 4
98
Síndrome de Loeffler
Reacción inflamatoria proporcional a la cantidad de larvas en el pulmón. Manifestación alérgica como respuesta a excreciones y secreciones larvales. Acompañada de eosinofilia transitoria y fiebre moderada.
99
Aspectos clínicos de Ascaris
L3 en pulmón produce trauma, ruptura de capilares, paredes y tabiques alveolares, microhemorragias. Infiltrado inflamatorio produce granulomas en paciente sensible.
100
Diagnóstico de Ascaris
Examen de heces seriado
101
Signos pulmonares de Ascaris
```
Asintomáticos.
Chasquido de dientes, tos seca o productiva.
Hemoptisis.
Disnea
Fiebre
Síndrome de Loeffler
```
102
Signos intestinales de Ascaris
```
Dolor difuso o tipo cólico.
Náuseas, vómitos.
Anorexia, baja de peso.
Abdomen abultado.
En infecciones masivas: oclusión y cuadros de abdomen agudo.
```
103
Alteraciones nutricionales por Ascaris
Competencia por nutrientes con el hospedero.
Disminuye absorción de grasas y vitamina A.
Pérdida de actividad de lactasa.
Inhibición de actividad de tripsina.
Retraso en crecimiento.
104
Migraciones erráticas de Ascaris
Riesgo: alcohol, fiebre y uso inapropiado de meds.
Atraviesan pared donde hay menos resistencia como apéndice, hígado, vías biliares, vesícula, pulmón. Eliminarse por boca, nariz, ano.
Síntomas dependen del órgano afectado.
VB - colangitis
Obstrucción biliar y abscesos hepáticos - dolor agudo, fiebre, leucocitosis.
Peritonitis, apendicitis, pancreatitis.
105
Ascaris es el nemátodo de mayor prevalencia mundial
25-30% de la población está infectada.
2 en prevalencia en CR. El primero es trichuris.
Requieren alta humedad. Niños son los más afectados.
106
Tratamiento de Ascaris
Albendazol y Mebendazol: Son imidazoles de amplio espectro que inhiben formación de microtúbulos citoplasmáticos del tegumento y del intestino. Inhibe transporte de electrones mitocondrial, disminuye utilización de glucosa.
Efectos adversos: migraciones erráticas y acción teratógena. Uso con reserva en menos de 1 año.
Pamoato de pirantel: estímulo nicotínico lleva a PARÁLISIS ESPÁSTICA del parásito. Agonista colinérgico selectivo para receptores de nemátodos. Poco absorbible. No se conocen efectos adversos en embarazadas.
Piperazina: No se recomienda en 1 trimestre de embarazo. Bloquea acetilcolina y produce PARÁLISIS FLÁCIDA. Útil en obstricción intestinal. Bajo costo. No en epilépticos, insuficiencia renal o trastornos neurológicos.
Ivermectina: antagonismo con GABA. Parálisis y muerte del parásito.
