Neonatologia - Icterícia e infecções congênitas Flashcards
(227 cards)
1
Q
O que é icterícia?
A
A icterícia é marcada por coloração amarelada de pele e mucosas, como resultado do acúmulo de bilirrubina no organismo, seja de sua fração direta (menos comum) ou de sua fração indireta.
2
Q
Quando ocorre icterícia neonatal?
A
Destaca-se que, para que haja manifestação de icterícia neonatal, são necessários níveis de bilirrubina superiores a 5mg/dL.
3
Q
Qual a principal causa de icterícia neonatal? Quando ela se manifesta?
A
A grande maioria dos recém-nascidos, sobretudo a termo ou pré-termo, apresentam icterícia neonatal fisiológica, que se manifesta, em geral, cerca de 2 a 3 dias após o nascimento (ou 3 a 4 dias, nos RN pré-termo).
4
Q
Como é produzida a BI?
A
De fato, quanto ao metabolismo da bilirrubina, destaca-se que a bilirrubina indireta (BI) é proveniente da degradação do grupo heme da molécula de hemoglobina no sistema retículo-endotelial.
5
Q
Como é excretada a BI?
A
A BI é tóxica para o organismo, de modo que, para sua excreção, é transformada a nível hepático em bilirrubina direta (BD); nesse processo, ocorre inicialmente captação das moléculas de BI pelos hepatócitos, seguida então de sua conjugação a uma ou duas moléculas de ácido glicurônico, por ação da enzima glicuroniltransferase, levando à formação de BD. A bilirrubina direta ou conjugada é uma substância hidrossolúvel, facilmente excretada pelo intestino através da bile.
6
Q
O que ocorre no metabolismo na bilirrubina durante o período fetal?
A
Todavia, na vida fetal, esse processo fisiológico se processa de forma diferente. Durante esse período, a bilirrubina indireta produzida pela degradação da hemoglobina é excretada através da placenta, de modo que há pouca captação e conjugação de bilirrubina pelo fígado para formação de bilirrubina direta.
7
Q
O que ocorre nos níveis de bilirrubina em recém-nascidos? Por quê?
A
No recém-nascido, há um aumento do fisiológico de bilirrubina indireta nos primeiros dias de vida pelo somatório de três mecanismos, influenciados pelo metabolismo da bilirrubina durante o período fetal: (a) produção exagerada de BI, como resultado da degradação intensa de hemácias justificada por hematócrito muito elevado (importante para manutenção da oxigenação tecidual durante a vida fetal, visto que o útero é um ambiente de relativa hipóxia) e hemácias de meia-vida mais curta, constituídas de Hb fetal; (b) imaturidade hepática, com processos de captação e conjugação débeis associados à baixa atividade da enzima glicuroniltransferase; e (c) aumento da circulação êntero-hepática de bilirrubina, devido ao transito intestinal lentificado no RN e à ação intensa da enzima beta-glicuronidase, a qual atua desconjugando a BD e favorecendo a reabsorção de BI.
8
Q
Qual o resultado das particulares do metabolismo da bilirrubina durante o período neonatal?
A
Por essas razões, há frequentemente acúmulo de bilirrubina indireta universalmente em todos os recém-nascidos e desenvolvimento de icterícia fisiológica na maioria deles nos primeiros dias de vida.
9
Q
O que justifica o período específico de desenvolvimento de icterícia neonatal fisiológica?
A
De fato, os fatores fisiológicos elevam a bilirrubina em cerca de 3mg/dL a cada dia, de modo que a icterícia fisiológica no RN a termo se manifesta entre o segundo e o terceiro dias de vida. Em RN pré-termo, o início do quadro de icterícia fisiológica ocorre entre o terceiro e o quarto dias de vida.
10
Q
Por que o tema icterícia neonatal é tão importante, dado que sua principal causa é fisiológica?
A
Embora muitos quadros de icterícia neonatal sejam fisiológicos, esse assunto merece destaque e atenção pela neurotoxicidade da BI e pelo fato de que manifestações ictéricas, em determinados contextos, podem indicar doenças.
11
Q
O que causa encefalopatia bilirrubínica e quais suas consequências?
A
Assim, quando em níveis elevados, a BI, por ser uma substância neurotóxica, pode cursar com encefalopatia bilirrubínica, a qual é capaz de causar óbito ou se instalar cronicamente, com sequelas clínicas permanentes, como um quadro de kernicterus.
12
Q
Quais os fatores de risco para encefalopatia bilirrubínica?
A
Existem diversos fatores de risco para o desenvolvimento de encefalopatia bilirrubínica, sendo o principal deles a prematuridade, por cursar com aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica à passagem de BI. Há, ainda, outros importantes fatores de risco, como asfixia perinatal, hipoalbuminemia, antibioticoterapia com ceftriaxone, jejum prolongado, entre outros.
13
Q
Quais fatores apontam para a possibilidade de icterícia neonatal patológica?
A
(a) icterícia precoce, com início < 24 a 36 horas de vida; (b) velocidade de aumento de bilirrubina > 5mg/dL/dia; (c) nível elevado de bilirrubina, superior a 12mg/dL em RN a termo, o que pode ser identificado ao exame físico a partir de uma icterícia que alcança a zona 3 de Kramer; (d) outras alterações clínicas associadas; (e) icterícia persistente, definida como icterícia superior a 7 a 10 dias em RN a termo e superior a 10 a 14 dias em RN pré-termo; (f) presença de sinais de colestase ou níveis elevados de BD; (g) história familiar de anemia hemolítica (exceção feita à anemia falciforme, que começa a se manifestar a partir de 6 meses de vida, geralmente através de dactilite falcêmica), este último fator bastante controverso.
14
Q
Como se dá a progressão de icterícia no período neonatal? Como se avalia isso ao exame físico e qual a correlação com os níveis de bilirrubina?
A
No período neonatal, a icterícia tem progressão craniocaudal, sendo que quando a icterícia alcança a zona 3 de Kramer (abaixo da cicatriz umbilical), a icterícia provavelmente não é fisiológica (níveis acima de 12). “Passou do umbigo, sinal de perigo!”. A zona 1, na face, está associada a níveis de Hb próximos a 5mg/dL e a zona 5, nas extremidades, a valores próximos de 20mg/dL.
15
Q
O que fazer diante de indícios de icterícia patológica?
A
Na presença de sinais indicativos de icterícia patológica, a investigação diagnóstica é mandatória, devendo ser iniciada a partir da análise do momento de avaliação do recém-nascido.
16
Q
Qual o primeiro passo na avaliação de icterícia patológica?
A
Análise do momento de avaliação do recém-nascido.
17
Q
Em qual diagnóstico deve-se pensar em casos de icterícia neonatal precoce?
A
Sendo assim, em casos de icterícia precoce (< 24h de vida), deve-se considerar a possibilidade de anemia hemolítica, sendo que as principais causas de hemólise nesse contexto são as incompatibilidades materno-fetais.
18
Q
Qual a causa das incompatibilidades materno-fetais?
A
O processo de isoimunização: anticorpos maternos, ao atravessarem a barreira hematoplacentária, tornam-se capazes de identificar antígenos da superfície de hemácias do feto, resultando em destruição eritrocitária fetal. Tal processo se inicia durante a vida fetal, podendo se prolongar no período neonatal.
19
Q
Como identificar a ocorrência de isoimunização?
A
A isoimunização é identificada a partir dos testes de Coombs direto, os quais são capazes de identificar a presença de anticorpos ligados às hemácias
20
Q
Como identificar a ocorrência de sensibilização materna?
A
Testes de Coombs indireto, que detectam a presença de anticorpos séricos.
21
Q
Qual o tipo mais grave de incompatibilidade materno-fetal?
A
Existem diferentes formas de incompatibilidade materno-fetal, sendo a mais grave a incompatibilidade Rh
22
Q
Como ocorre a incompatibilidade Rh?
A
Incompatibilidade Rh é marcada por mãe Rh negativo (com anticorpos IgG anti-Rh ou anti-D) e RN Rh positivo; nesses casos, os anticorpos anti-Rh maternos atravessam a placenta e se ligam a antígenos Rh de hemácias fetais, resultando em hemólise.
23
Q
A incompatibilidade Rh ocorre em todos os contextos de mãe Rh negativo e feto Rh positivo?
A
Não. Destaca-se que nem todas as mulheres Rh negativas apresentam anticorpos anti-D. Assim, somente aquelas submetidas aos processos de sensibilização (contato com sangue Rh positivo) apresentam anticorpos séricos anti-D, que podem ser identificados por testes de Coombs indireto positivo.
24
Q
Qual a principal causa de sensibilização materna?
A
A sensibilização prévia pode ocorrer por gestação prévia com feto Rh positivo, em que não foram adotadas medidas para evitar a sensibilização (administração de imunoglobulina pós-parto ou pós-aborto).
25
Como se observam os exames complementares do RN e da mãe na incompatibilidade Rh?
Assim, nos quadros de incompatibilidade Rh, os recém-nascidos apresentam testes de Coombs direto positivo, além de anemia e contagem de reticulócitos elevada. A mulher, por sua vez, é marcada por teste de Coombs indireto positivo.
26
Qual a forma mais comum de incompatibilidade materno-fetal?
Por outro lado, a forma mais comum de anemia neonatal hemolítica, embora não grave, corresponde à incompatibilidade ABO
27
Em que contexto ocorre a incompatibilidade ABO?
Geralmente mãe do grupo O (com anticorpos anti-A e anti-B) e RN do grupo A ou B. É importante ressaltar que outras combinações sanguíneas associadas à incompatibilidade podem ocorrer (como mãe A e filho B; mãe A e feto AB), mas, em geral, não são comuns.
28
Qual a fisiopatologia da incompatibilidade ABO?
Nessas situações, anticorpos maternos atravessam a placenta e atacam hemácias fetais, resultando em hemólise.
29
Como estão os exames complementares do RB na incompatibilidade ABO?
Nesses casos, o teste de Coombs direto no RN nem sempre será positivo, de modo que Coombs negativo não afasta diagnóstico de incompatibilidade ABO. Além disso, ao esfregaço de sangue periférico, pode-se observar esferocitose.
30
Qual a relação entre incompatibilidade ABO e Rh?
Destaca-se que a incompatibilidade ABO é fator de proteção contra a incompatibilidade Rh.
31
Além da incompatibilidade materno-fetal, quais outros diagnósticos diferenciais de icterícia neonatal precoce? Como está o teste de Coombs direto nesses casos?
Outros quadros não imunomediados podem levar à icterícia precoce neonatal, como esferocitose (um defeito de membrana eritrocitária) e a deficiência de G6PD, embora não costumem cursar com icterícia ao longo do primeiro dia. Nesses casos, os testes de Coombs direto fetal são sempre negativos.
32
Como deve ser feita a investigação diagnóstica inicial de icterícia neonatal precoce?
Na avaliação diagnóstica de icterícia precoce, é fundamental dosagem de bilirrubina total e frações, hematócrito e reticulócitos.
33
Como se apresentam as doenças hemolíticas na investigação diagnóstica inicial de icterícia neonatal precoce?
Nas doenças hemolíticas, há elevação apenas de BI, com hematócrito diminuído e contagem de reticulócitos aumentado.
34
Quais outros exames, além da investigação inicial, devem ser realizados na icterícia neonatal precoce?
. Além disso, é importante ainda identificar tipagem sanguínea e fator RH no recém-nascido, comparando-os com os da mãe, bem como realizar o teste de Coombs direto no RN. Por fim, deve-se solicitar também hematoscopia.
35
Quais possíveis diagnósticos em achados de esferócitos à hematoscopia na investigação de icterícia neonatal precoce? Como diferenciá-los?
A presença de esferócitos indica duas possibilidades diagnósticas principais: esferocitose ou incompatibilidade ABO; nesses casos, a diferenciação entre ambas é feita pela avaliação da possibilidade de ocorrência de incompatibilidade pela tipagem sanguínea e o Coombs direto; se puder ocorrer a incompatibilidade ABO, mesmo com teste de Coombs negativo, aposta-se neste diagnóstico por ser o mais frequente.
36
O que indica a presença de hemoglobina precipitada à hemotoscopia?
Ainda, nos quadros de hemoglobina precipitada à hematoscopia, confirma-se o diagnóstico de deficiência de G6PD.
37
Qual o primeiro passo na investigação de icterícia neonatal tardia ou persistente?
Nos casos de icterícia persistente ou tardia, a investigação diagnóstica deve incluir avaliação de bilirrubina total e frações, visto que determinar se a icterícia ocorreu às custas de elevação de BI ou BD é fundamental e o primeiro passo da investigação nesses casos.
38
Quais condições cursam com aumento da BI na icterícia neonatal tardia ou persistente?
Ressalta-se que aumento neonatal da BI pode ser decorrente de diversas condições, como doenças endócrinas, processos metabólicos e doenças hemolíticas, contextos em que haverá outras manifestações condizentes com a doença além da icterícia
39
Como se manifesta o hipotireoidismo congênito?
hipotireoidismo congênito, que, além de icterícia, cursa frequentemente com hérnia umbilical e macroglossia, além de níveis normais de hematócrito.
40
Qual diagnóstico deve ser considerado em caso de icterícia neonatal persistente às custas de BI isolada?
Dessa forma, em quadros de icterícia isolada com aumento exclusivo de BI, deve-se pensar no diagnóstico de icterícia do leite materno.
41
O que é a icterícia do leite materno?
Esta é uma das formas de icterícia relacionadas à amamentação, sendo característica de bebes em aleitamento materno exclusivo, com a presença de alguma substância no leite que interfere no metabolismo da bilirrubina, mais especificamente na atividade enzimática da betaglicuronidase, resultando em icterícia persistente.
42
Qual a relação da icterícia do leite materno com a icterícia neonatal fisiológica?
Essa condição é uma exacerbação dos quadros de icterícia fisiológica, podendo persistir por até quatro a doze semanas.
43
Como e quando confirmar o diagnóstico de icterícia do leite materno?
Em alguns casos de elevação muito grande de bilirrubina, há indicação de suspensão do leite materno por 24 a 48 horas como prova terapêutica para confirmação diagnóstica; nesse teste, há queda de BI pela metade, com retorno a níveis elevados, porém inferiores aos prévios, após reintrodução da amamentação.
44
Além da icterícia do leite materno, qual outro importante tipo de icterícia associado à amamentação?
Icterícia do aleitamento materno.
45
O que é a icterícia do aleitamento materno?
Uma forma precoce de icterícia característica de RN em aleitamento materno exclusivo nos primeiros dias de vida, devido à redução da ingesta láctea (por algum problema na amamentação), e lentificação intensa do trânsito intestinal (com redução da eliminação de mecônio), o que promove aumento da circulação êntero-hepática.
46
Qual o quadro clínico de icterícia do aleitamento materno, além de icterícia?
Como consequência, tais bebês apresentam perda ponderal muito superior ao esperado nos primeiros dias de vida.
47
Qual a conduta na icterícia do aleitamento materno?
A conduta, nesses casos, envolve correção da técnica de amamentação e estímulo ao aleitamento materno.
48
Cite três causas de icterícia neonatal que cursam com hematócrito normal.
A icterícia do leite materno e a icterícia do aleitamento materno, assim como o hipotireoidismo congênito, cursam com níveis normais de hematócrito.
49
Quadros de icterícia neonatal às custas de BD podem ser fisiológicos?
Não! Sempre patológicos.
50
Quadros de icterícia neonatal às custas de BI podem ser fisiológicos?
Sim! Na maioria das vezes o são.
51
Por que a icterícia associada a elevação de BD é fonte de grande preocupação?
Sobretudo pela possibilidade de atresia de vias biliares.
52
Quais os principais diagnósticos diferenciais de icterícia com elevação de BD?
Atresia de vias biliares e hepatites neonatais
53
Quais as principais causas de hepatites neonatais?
Estas podem ser idiopáticas ou ainda apresentar causas infecciosas (herpes simples, CMV, HBV, entre outros), metabólicas ou genéticas.
54
O que é atresia de vias biliares?
A atresia de vias biliares, por sua vez, é marcada pela obliteração de toda a árvore biliar extra-hepática em decorrência de fibrose das vias biliares
55
Qual o quadro clínico de atresia de vias biliares?
Manifestações de icterícia tardia associada a sinais de colestase (como colúria e acolia fetal). Todavia, os quadros de colestase podem se manifestar de forma tardia, de modo que a primeira manifestação dessa criança pode corresponder apenas a icterícia.
56
Por que o diagnóstico de atresia de vias biliares deve ser feito o mais rápido possível?
O diagnóstico deve ser feito o mais rápido possível, pela necessidade urgente de desobstrução do trato biliar: interrupção do fluxo de bile por tempo prolongado leva a quadros graves de acúmulo biliar intra-hepático, com necessidade de transplante hepático.
57
Qual o tratamento de atresia de vias biliares?
. O tratamento dos quadros é cirúrgico, a partir da cirurgia de Kasai, uma portoenterostomia, a qual assegura o reestabelecimento da drenagem biliar, pela junção entre os ductos biliares da região porta-hepática e alças intestinais. Todavia, para ser bem-sucedida, a cirurgia deve ser realizada nas primeiras 8 semanas de vida.
58
Qual o tratamento padrão de quadros de icterícia com elevação de BI? Quais suas indicações?
Independentemente da causa de icterícia, o tratamento de quadros de aumento de BI deve ser feito com fototerapia em espectro azul. A fototerapia é indicada de acordo com curvas de um gráfico determinado pela idade gestacional, mas, em geral, pode-se indica-la por icterícia nas primeiras 24 horas de vida ou níveis de bilirrubina > 17 (esta indicação controversa).
59
Qual o objetivo da fototerapia no tratamento da icterícia e qual seu principal efeito adverso?
Objetiva a transformação da bilirrubina em substâncias solúveis que podem ser eliminadas na urina ou na bile; seu principal efeito adverso corresponde à ocorrência de diarreia.
60
O que fazer nos quadros de icterícia refratários à fototerapia?
Pode ser realizada ainda exsanguíneotransfusão nos casos refratários à fototerapia, sendo pouco usada nos dias atuais por seus importantes efeitos adversos.
61
Qual a importância do banho de sol no tratamento da icterícia neonatal?
O uso de banho de sol para icterícia neonatal não apresenta evidências de benefícios para RN.
62
O que são infecções congênitas?
As infecções congênitas são infecções de transmissão hematogênica por via transplacentária, estabelecendo-se ainda durante a vida intrauterina.
63
Qual o padrão de transmissibilidade e de gravidade das infecções congênitas em geral?
Em geral, nas infecções congênitas, a transmissibilidade tende a ser diretamente proporcional à idade gestacional, de modo que a maior parte das transmissões verticais ocorrem ao longo do terceiro trimestre da gestação, quando o feto já se encontra praticamente todo formado. Por outro lado, a gravidade dos quadros frequentemente apresenta comportamento inversamente proporcional à idade gestacional, sendo que infecções no primeiro trimestre da gestação podem cursar com graves malformações ou até mesmo abortamento; as infecções no terceiro trimestre, por sua vez, não apresentam repercussões clínicas significativas para o feto na maioria das situações.
64
Quais as principais manifestações clínicas neonatais de infecções congênitas?
Ainda, a maior parte das vezes, as infecções congênitas são assintomáticas ao nascimento; todavia, com o crescimento, ao longo dos meses e dos anos, pode haver desenvolvimento de sequelas. Quando presentes, as manifestações neonatais de infecções congênitas são inespecíficas, como RN PIG ou pré-termo, manifestações cutâneas diversas (petéquias, icterícia), hepatomegalia, alterações visuais e auditivas, entre outros.
65
Como é feita avaliação diagnóstica de infecções congênitas, em geral?
Como as crianças são, em geral, assintomáticas durante o período neonatal, a investigação de infecções congênitas pode ser motivada por sorologias ou pela presença de doença materna durante a gestação, de que depende a realização de um pré-natal adequado.
66
De modo geral, como se deve interpretar as sorologias de infecções congênitas?
Nesse contexto, destaca-se que anticorpos IgG atravessam a barreira placentária, de modo que as imunoglobulinas IgG detectadas na sorologia do RN podem ser de origem materna; porém, a presença de anticorpos IgM indica infecção do RN, uma vez que tais imunoglobulinas não atravessam a barreia placentária.
67
Qual a principal infecção neonatal, que constitui problema de saúde pública no Brasil?
Sífilis congênita
68
Qual o agente etiológico da sífilis congênita?
Treponema pallidum
69
Qual o padrão de transmissibilidade da sífilis congênita?
O risco de transmissão transplacentária pode ocorrer em qualquer estágio da doença materna, mas guarda grande relação com o tempo de evolução, sendo maior nas fases primária e secundária da doença. Ainda, a transmissibilidade tende a aumentar com o avanço da idade gestacional.
70
Qual o papel da sífilis congênita na avaliação da saúde de uma região?
Os níveis de sífilis congênita são importantes marcadores da qualidade de pré-natal de um país, por ser uma condição perfeitamente evitável quando adequadamente detectado seu risco durante a gestação.
71
O que pode ocorrer com fetos com sífilis congênita?
Cerca de 40% dos quadros de sífilis congênita resultam em abortamentos ou natimortos. Contudo, entre os nascidos vivos, a maioria tende a ser assintomática ao nascer, de modo que as manifestações neonatais da sífilis ocorrem em apenas 20% dos recém-nascidos.
72
Quando o quadro clínico tende a se manifestar em casos de sífilis congênita?
Entre cinco semanas e três meses de vida.
73
Como pode ser dividido o quadro clínico de sífilis congênita?
pode ser dividido em sífilis congênita precoce (com manifestações até 2 anos) e sífilis congênita tardia (com manifestações a partir de 2 anos)
74
Quais são as principais manifestações de sífilis congênita tardia?
Geralmente são sequelas das alterações da sífilis precoce, como fronte olímpica, nariz em sela, tíbia em sabre, articulações de Clutton, hidrocefalia, surdez e dentes de Hutchinson.
75
Quais são as manifestações principais da sífilis congênita precoce?
Na sífilis congênita precoce, além de manifestações inespecíficas, pode haver rinite sifilítica (por infecção e lesão da mucosa nasal pelo treponema) com secreção nasal sero-sanguinolenta; lesões cutaneomucosas (como placas mucosas, condilomas planos e pênfigo palmo-plantar – lesões vesicobolhosas, que se rompem com a formação de áreas de pele descobertas); lesões ósseas (como periostite – inflamação do periósteo, com a formação de sinal do duplo contorno no periósteo – e osteocondrite ou metafisite – lesão na metáfise de ossos longos).
76
Qual a principal lesão óssea na sífilis congênita precoce?
Osteocondrite.
77
Como se manifesta a osteocondrite?
Quadro extremamente doloroso e agravado pela manipulação e movimentação, de modo que os RN com esse quadro tendem a apresentar redução de mobilidade no local acometido, condição conhecida como pseudoparalisia de Parrot.
78
O que é a pseudoparalisia de Parrot?
Redução da mobilidade no local acometido por osteocondrite devido à dor intensa agravada por mobilização ou movimentação em pacientes com sífilis congênita precoce.
79
Qual importante cuidado em pacientes com sífilis congênita precoce que manifestam lesões de pênfigo?
As lesões de pênfigo na sífilis são ricas em treponema, de modo que tais crianças devem ser mantidas em precaução de contato antes de serem devidamente tratadas.
80
Como deve ser iniciada a investigação diagnóstica na sífilis congênita?
A avaliação diagnóstica do RN é feita a partir da suspeita de sífilis congênita por quadro clínico condizente ou mãe com diagnóstico de sífilis durante a gestação. Tal investigação inicia-se com a dosagem de VDRL, um teste não treponêmico que detecta a presença de anticorpos não específicos contra o treponema
81
Como deve ser feito o VDRL na investigação diagnóstica na sífilis congênita?
Destaca-se, ainda, que o VDRL só pode ser feito no sangue periférico do RN, nunca a partir do sangue do cordão umbilical.
82
Quais testes treponêmicos podem ser realizados na investigação diagnóstica na sífilis congênita?
Os testes treponêmico nunca devem ser realizados na investigação de sífilis congênita
83
Como complementar a investigação de sífilis congênita? Qual a utilidade desses testes?
. Em alguns casos, a avaliação é complementada com outros exames, como hemograma, punção lombar com análise de líquor e radiografia de ossos longos. Tais exames são importantes para determinar o tratamento dos RN, podendo haver ainda avaliação hepática e dosagem de eletrólitos, em geral não muito cobrados.
84
O que o hemograma avalia na sífilis congênita?
O hemograma detecta alterações hematológicas condizentes com sífilis, como anemia e plaquetopenia
85
O que análise de líquor avalia na sífilis congênita?
a análise de líquor é feita para investigar neurossífilis, definida por VDRL reagente, celularidade > 25 células/mm ou PTNraquia ≥ 150mg/dL durante o período neonatal (abaixo de 28 dias)
86
O que a radiografia de ossos longos avalia na sífilis congênita?
Por fim, a radiografia de ossos longos busca identificar crianças com periostite e osteocondrite
87
Qual o primeiro passo na avaliação para o tratamento de sífilis congênita?
O tratamento dos quadros de sífilis envolve, no primeiro passo, avaliar o tratamento materno durante a gestação. Nesse contexto, três possibilidades podem surgir: ausência de tratamento; tratamento inadequado; ou tratamento adequado.
88
Quais os critérios para tratamento adequado de sífilis materna?
O tratamento adequado é definido como aquele realizado com penicilina benzatina (outras drogas não são consideradas adequadas no tratamento da gestante), adequado para a fase, iniciado em até 30 dias antes do parto (a criança deve receber pelo menos 30 dias de antibiótico pela placenta), avaliar risco de reinfecção após tratamento (população de risco, com infecção dos parceiros sexuais ou presença de múltiplos parceiros), e queda do VDRL em duas titulações em 3 meses ou quatro titulações em 6 meses.
89
Como deve ser feito o tratamento materno na vigência de sífilis de tempo indeterminado?
Na vigência de sífilis de duração indeterminada, o tratamento materno adequado deve ser feito com 3 doses de penicilina, com 2,4 milhões UI/dose.
90
Qual a importância do VDRL no acompanhamento do tratamento da sífilis?
O VDRL avalia o grau de atividade da doença, de modo que, se houver aumento do título de VDRL após o tratamento, considera-se possibilidade de reinfecção.
91
É necessário o tratamento do parceiro sexual para se considerar um tratamento adequado de sífilis materna?
Atualmente, não é exigência para um tratamento adequado que o parceiro seja tratado, desde que a gestante não tenha tido mais relações sexuais.
92
Qual a conduta em casos de tratamento materno inadequado ou ausente para sífilis?
Na ausência de tratamento adequado (tratamento inadequado ou ausente), considera-se que o RN constitui um caso de sífilis congênita, devendo haver notificação compulsória desses quadros. Nessa situação, a criança realizará todos os exames de investigação e haverá tratamento em todos os casos.
93
Como tratar RN com tratamento materno inadequado ou ausente para sífilis na vigência de neurossífilis?
Assim, em caso de alterações ao líquor sugestivas de neurossífilis (VDRL reagente, celularidade > 25 ou proteinorraquia > 150), o tratamento deve ser feito com penicilina cristalina IV 50.000UI/kg/dose, por 10 dias (com doses a cada 12 horas nos primeiros setes dias e a cada 8 horas nos últimos três dias)
94
Como tratar RN com tratamento materno inadequado ou ausente para sífilis na vigência de qualquer alteração sem que haja neurossífilis?
Se houver qualquer outra alteração, na ausência de alterações do líquor, o tratamento é feito com penicilina cristalina IV ou penicilina procaína IM 50.000UI/kg/dose, por 10 dias, sendo esta última a primeira opção de tratamento pelo Ministério da Saúde, visto que isso autoriza a alta hospitalar da criança antes do término do tratamento.
95
Como tratar RN assintomático com VDRL não reagente com tratamento materno inadequado ou ausente para sífilis?
Nos casos de RN assintomático, com todos os exames normais e VDRL negativo não reagente, realiza-se penicilina benzatina 50.000UI/kg/dose em dose única, associada a acompanhamento adequado da criança.
96
O que é importante avaliar inicialmente em RN com tratamento materno adequado para sífilis? Qual interpretação nesses casos?
Nos quadros de mãe tratada adequadamente, deve-se inicialmente avaliar o teste de VDRL materno e do recém-nascido. Se o VDRL do RN for superior ao materno em 2 diluições, isso indica que a criança está contaminada (há produção de anticorpos pelo próprio RN).
97
Como tratar RN com VDRL superior ao materno em pelo menos duas diluições com tratamento materno adequado para sífilis?
Assim, nesses casos, deve haver notificação compulsória de sífilis congênita e a criança deve ser submetida a todos os exames complementares de investigação de sífilis, além de ser tratada com penicilina cristalina ou procaína por 10 dias, de acordo com a vigência ou não de alterações ao exame de líquor.
98
Qual a conduta se o RN não tiver VDRL superior ao materno em pelo menos duas diluições com tratamento materno adequado para sífilis?
Se, por outro lado, o RN não tiver um VDRL maior que o materno em 2 diluições, deve-se avaliar a presença de manifestações clínicas: se houver exame físico normal, é importante apenas acompanhamento ambulatorial do bebê, sem necessidade de tratamento imediato; se houver exame físico alterado, por outro lado, há possibilidade de sífilis congênita, sendo fundamental avaliar novamente o teste de VDRL: nos casos de VDRL reagente, há necessidade de notificação compulsória, realização de todos os exames complementares de investigação e tratamento conforme esquema para sífilis congênita por 10 dias, enquanto, se VDRL não reagente, deve-se avaliar outras infecções congênitas, afastando-se diagnóstico de sífilis congênita.
99
O que indica o termo "sem pré-natal" nos enunciados de questões?
A presença do termo “sem pré-natal” no enunciado de questões de residência evidencia a presença de doença não diagnosticada durante a gestação.
100
Como é feito o acompanhamento de crianças em caso de sífilis congênita?
O acompanhamento das crianças com suspeita ou diagnóstico confirmado de sífilis congênita envolve avaliação clínico ao menos no primeiro ano de vida, associada a rastreamento refinado com especialista para deficiências auditivas ou visuais.
101
Como deve ser feita a dosagem de VDRL no acompanhamento das crianças com sífilis? Qual a conduta a partir dos resultados do VDRL?
Os testes de VDRL devem ser colhidos com 1, 3, 6, 12 e 18 meses, interrompendo a coleta após dois exames consecutivos negativos; se VDRL reagente após 18 meses, considerar retratamento.
102
Qual o agente etiológico da síndrome de rubéola congênita?
Vírus da rubéola?
103
Como se dá a transmissão vertical do vírus da rubéola?
A transmissão do vírus ocorre apenas na infecção aguda em gestantes não imunizadas que foram contaminadas após ter engravidado, diferentemente do que ocorre na sífilis congênita
104
Qual importante medida preventiva para síndrome da rubéola congênita?
desse modo, a vacinação de mulheres susceptíveis contribui para a prevenção da infecção.
105
Como é o padrão de transmissibilidade do vírus da rubéola ao longo da gestação? E sua gravidade?
Além disso, diferentemente do que ocorre nos demais infecções congênitas, o risco de transmissão vertical é elevado ao longo de toda a gestação, sendo que, no primeiro trimestre e até 16 semanas de idade gestacional, o risco de complicações para o feto tende a ser muito maior.
106
A síndrome da rubéola congênita está associada à transmissão do vírus da rubéola durante qual período da gestação? O que ocorre em caso de transmissão vertical em outros períodos?
De fato, a síndrome da rubéola congênita propriamente dita é resultado da infecção no primeiro trimestre; crianças com infecção no terceiro trimestre podem apresentar manifestações importantes, mas em geral não cursam com a síndrome propriamente dita.
107
Qual o quadro clínico da síndrome da rubéola congênita?
Na síndrome da rubéola congênita, o quadro clínico é marcado por surdez, catarata e cardiopatia congênita, sendo este o achado mais específico.
108
Qual o achado mais específico da síndrome da rubéola congênita?
Cardiopatias congênitas
109
Quais as cardiopatias associadas mais comumente à síndrome da rubéola congênita? Como são identificadas?
As principais cardiopatias congênitas envolvidas na síndrome incluem persistência do canal arterial e estenose de artéria pulmonar, detectadas pela presença de sopro ao exame físico!
110
Como se caracteriza a catarata associada à síndrome da rubéola congênita?
Ainda, a catarata da rubéola é a mais grave entre as infecções congênitas, frequentemente representando quadros de emergência médica. A catarata não é a manifestação ocular mais frequente da síndrome da rubéola congênita (podendo haver frequentemente coriorretinite, por exemplo), mas é a mais peculiar, sendo evidenciada por reflexo vermelho ausente.
111
Qual o tratamento da síndrome da rubéola congênita?
Não há possibilidade de tratamento para a síndrome, visto que tais manifestações são sequelas da infecção que ocorreu intra-útero. Assim, indica-se apenas manejo das sequelas (cirurgia para correção da catarata, por exemplo), além de prevenção da transmissão
112
Como é feita a prevenção da transmissão de rubéola congênita em RN? Por que deve ser feita?
além de prevenção da transmissão, visto que o RN pode eliminar o vírus por secreções corporais até os 2 anos de idade, evitando-se, por exemplo, contato com gestantes susceptíveis.
113
Qual é uma importância sequela específica da síndrome da rubéola congênita?
Uma importante sequela específica de infecções congênitas por rubéola corresponde à diabetes.
114
Qual agente etiológico da toxoplasmose congênita?
A toxoplasmose congênita é causada pelo Toxoplasma gondii
115
Qual o padrão de transmissão vertical do toxoplasma? E o padrão de gravidade dos quadros congênitos?
transmissão vertical desse microrganismo é feita somente durante a infecção aguda, com exceção de gestantes imunodeprimidas, nas quais pode haver reativação da doença durante a gestação e ocorrência de transmissão vertical. Ressalta-se que a transmissibilidade é diretamente proporcional à idade gestacional, enquanto a gravidade do quadro congênito tende a ser inversamente proporcional.
116
Como se manifestam a maioria dos RN com toxoplasmose congênita ao nascimento?
Assintomáticos!
117
Qual o principal quadro clínico associado a toxoplasmose congênita?
Contudo, diante da manifestação de sintomas, três alterações mais peculiares ganham destaque, formando a chamada tríade de Sabin: coriorretinite (a qual pode ser causa de cegueira), hidrocefalia do tipo obstrutiva e o desenvolvimento de calcificações cranianas difusas (distribuídas por todo o parênquima cerebral). A associação desses fatores à deficiência intelectual caracteriza a tétrade de Sabin.
118
Quais outras importantes manifestações associadas à toxoplasmose congênita?
Outras manifestações também podem ocorrer, como convulsões, retardo do crescimento e estrabismo.
119
Qual a relação da toxoplasmose congênita com o teste do pezinho?
A toxoplasmose congênita foi incorporada como parte do teste do pezinho pelo Ministério da Saúde.
120
Quais as manifestações mais específicas de toxoplasmose congênita?
As calcificações cerebrais difusas são o achado mais específico para toxoplasmose congênita
121
Quando deve-se suspeitar de toxoplasmose congênita?
Casos suspeitos de toxoplasmose congênitaa partir de quadro clínico neonatal ou história de toxoplasmose materna durante a gestação,
122
Como se confirma o diagnóstico de toxoplasmose congênita?
Com base na análise de sorologia, em que níveis de IgM ou IgA positivos confirmam a infecção. Além disso, títulos de IgG superiores ao materno, em progressão após o nascimento ou persistentes após 12 meses de vida também garantem a confirmação de toxoplasmose congênita.
123
Uma vez confirmado o diagnóstico de toxoplasmose congênita, como é feita a investigação complementar?
A investigação complementar, nos casos definidos de toxoplasmose congênita, é feita, principalmente, por USG transfontanela ou TC de crânio, avaliação oftalmológica (com exame de fundo de olho), avaliação auditiva, hemograma, avaliação hepática e análise de líquor.
124
Em casos de toxoplasmose congênita, quais RN devem ser tratados? Por quê?
O tratamento deve ser instituído para todas as crianças com toxoplasmose congênita, inclusive em RN assintomáticos, visto que, mesmo na ausência de manifestações neonatais, há risco de evolução com alterações clínicas.
125
Como é feito o tratamento de toxoplasmose congênita?
A terapia clássica é feita com sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico ao longo do primeiro ano de vida. Ainda, em casos de coriorretinite grave ou proteínas no líquor > 1g/dL, há indicação de corticoterapia temporária, até resolução do processo inflamatório.
126
Qual a importância do ácido folínico no tratamento de toxoplasmose congênita?
Destaca-se que o ácido folínico tem como principal objetivo evitar os efeitos adversos das outras duas medicações no metabolismo do ácido fólico.
127
Qual o objetivo do tratamento de toxoplasmose congênita?
O tratamento da toxoplasmose congênita não garante a erradicação da infecção, mas apenas controla a circulação do toxoplasma, reduzindo a chance de sua deposição em algum tecido.
128
Qual a infecção neonatal mais comum em países desenvolvidos?
A citomegalovirose congênita é a infecção congênita mais comum em países desenvolvidos.
129
Qual o agente etiológico da citomegalovirose congênita? A que família pertence e qual a característica peculiar dessa família?
Tal doença é causada pelo citomegalovírus, o qual faz parte da família dos herpes vírus. Tais vírus apresentam uma particularidade: são capazes de permanecer no organismo em estado latente após infecção aguda, com possibilidade de recidivas da infecção.
130
Qual o padrão de transmissibilidade do CMV por via vertical?
Assim, a transmissão pode ocorrer durante a infecção aguda ou nos períodos de reativação. Todavia, sua transmissibilidade é baixa ao longo da gestação.
131
Mulheres IgG positivas para CMV são imunes?
Dessa forma, a presença de IgG materno positivo para citomegalovirose não assegura imunidade e incapacidade de transmissão vertical do vírus, uma vez que esta pode se dar durante sua reativação.
132
Como se manifestam a maioria dos RN com citomegalovirose congênita ao nascimento?
Assintomáticos (90%)
133
Qual o quadro clínico característico de citomegalovirose congênita?
o quadro clínico neonatal, quando presente, é marcado por microcefalia e petéquias (alterações inespecíficas), além de manifestações específicas de calcificações periventriculares (na CMV, a calcificação Circunda Meu Ventrículo)
134
Como é feita a investigação diagnóstica na citomegalovirose congênita?
A investigação diagnóstica é feita através de isolamento viral, pela pesquisa direta do CMV na urina de crianças durante primeiras três semanas de vida; a partir desse período, a presença do vírus não confirma infecção congênita, podendo indicar contaminação adquirida pós-natal, através do leite materno, por exemplo.
135
Como é feito o tratamento da citomegalovirose congênita? Quais as indicações de tratamento?
O tratamento dos quadros de citomegalovirose congênita é feito com ganciclovir IV pode 6 semanas, indicado apenas nos quadros graves da doença devido a seus importantes efeitos adversos. Infecções pós-neonatais ou infecções congênitas leves ou moderadas não requerem tratamento. Alternativamente, nos dias atuais, o tratamento pode ser feito com valganciclovir VO, o qual apresenta menos efeitos adversos, mas é extremamente caro.
136
Qual o objetivo do tratamento da citomegalovirose congênita?
O tratamento da citomegalovirose congênita não atua sobre os sintomas neonatais, sendo importante para prevenir a principal sequela da infecção congênita por CMV: a surdez (CMV mas não me ouve).
137
Qual a principal complicação da citomegalovirose congênita?
Surdez (CMV mas não me ouve). De fato, a citomegalovirose é a principal causa de surdez neurossensorial não hereditária da infância.
138
Qual o agente etiológico da zika congênita e qual seu padrão de transmissibilidade vertical?
A zika congênita é causada pelo zika vírus, o qual apresenta padrão de transmissibilidade vertical ainda pouco conhecido, havendo relato de casos de transmissão no último trimestre de gestação que cursaram com alterações fetais graves.
139
Qual o quadro clínico típico de zika congênita?
Tal vírus apresenta grande tropismo pelo SNC, podendo causar principalmente microcefalia
140
Quais outras manifestações neurológicas podem estar associadas à zika congênita?
hipertonia nos primeiros meses de vida, persistência dos reflexos primitivos e alterações visuais e auditivas.
141
Além de quadros neurológicos, que outros órgãos o zika vírus pode atingir? Quais as principais repercussões?
Além disso, o vírus pode ainda atingir outras estruturas, como coração e fígado, levando a quadros de morte fetal, insuficiência placentária e CUIR.
142
Como é definida a macrocefalia?
A microcefalia é definida, para recém-nascidos com 37 semanas, pela presença de perímetro cefálico inferior a 30,54cm em meninos e 30,24cm em meninas.
143
Como se diagnostica a zika congênita?
O diagnóstico da infecção é feito por sorologias, exames de PCR e neuroimagem, esta preferencialmente realizada por USG transfontanela (ou, alternativamente, TC de crânio).
144
Qual o tratamento da zika congênita?
Não há tratamento específico para a zika congênita, devendo ser estabelecidas terapias de suporte e reabilitação para as múltiplas sequelas da infecção.
145
Agente etiológico da varicela congênita.
Vírus varicela zoster
146
Padrão de transmissibilidade vertical do vírus varicela zoster e manifestação da síndrome da varicela congênita
Em geral, poucos casos de transmissão vertical desse vírus resultam no desenvolvimento da síndrome da varicela congênita propriamente dita, mais comumente observada quando a infecção fetal ocorre durante as 20 primeiras semanas de idade gestacional.
147
Quadro clínico da síndrome da varicela congênita
Tal síndrome, quando presente, manifesta-se sobretudo com lesões cutâneas cicatriciais (em padrão zosteriforme), hipoplasia de membros e alterações neurológicas e oftalmológicas.
148
Diagnóstico da síndrome da varicela congênita.
O diagnóstico da infecção congênita pode ser realizado ainda no período intrauterino, com sorologia ou detecção de DNA viral em biópsia de vilo coriônico ou análise de sangue do cordão umbilical. Após o nascimento, o diagnóstico é clínico, a partir de quadro clínico condizente e história de infecção materna por VZV.
149
Tratamento da síndrome da varicela congênita.
Não há tratamento específico para essa condição.
150
Principal forma de transmissão do vírus herpes simples em neonatologia.
As infecções em neonatalologia por vírus herpes simples são, em geral, perinatais, através da passagem do RN pelo canal de parto; raramente ocorrem infecções neonatais.
151
Quadro clínico das infecções perinatais por herpes vírus simples.
Nos casos de infecção perinatal, o quadro clínico se manifesta, em geral, após duas semanas de vida, com uma forma localizada (em boca, olhos e pele), a qual pode evoluir, então para formas neurológica ou disseminada.
152
Tratamento das infecções perinatais por herpes vírus simples.
O tratamento de escolha é feito com isolamento social e aciclovir.
153
Profilaxia das infecções perinatais por herpes vírus simples.
Em gestantes com lesões genitais ativas, indica-se parto cesária como medida profilática.
154
Como se processa a transmissão vertical de HIV?
A transmissão vertical de HIV, a partir de getantes portadoras do vírus, se processa principalmente durante o período perinatal (peri-parto).
155
O que fazer para prevenir a transmissão perinatal de HIV?
Para a prevenção da transmissão perinatal, uma série de medidas podem ser adotadas, tais como:
• Realização, sempre que possível, de parto empelicado, com clampeamento imediato do cordão.
• Orientação da não amamentação materna, indicando fórmulas infantis à criança
• Prescrição de medicações antivirais.
156
Como deve ser feita a profilaxia antiviral em exposição ao HIV?
AZT, indicada para todos os RN expostos e iniciada preferencialmente na sala de parto ou até 4 horas pós-parto, ou ainda nas primeiras 48 horas de vida, com administração por 4 semanas; e nevirapina, realizada em apenas em 3 doses, sendo a primeira nas primeiras 48 horas de vida, conforme indicações: mãe sem TARV ao longo da gestação, mãe com carga viral desconhecida ou ≥ 1000/mL no último trimestre, histórico de má adesão terapêutica materna, associação a outra IST materna – sobretudo sífilis.
157
Quando, mesmo indicada, não se deve administrar nevirapina. Por quê?
A AZT apresenta formulações por VO ou IV, enquanto a nevirapina pode ser administrada apenas por VO; assim mesmo na vigência de indicações formais, a nevirapina está contraindicada em RN com peso ao nascimento inferior a 1500g ou em intolerância gastrointestinal (atresia de esôfago, por exemplo).
158
Qual o objetivo do boletim de APGAR?
O boletim de Apgar tem como objetivo estabelecer prognóstico de RN a partir de notas dadas a sua vitalidade no primeiro e no quinto minutos de vida.
159
Qual o valor esperado de APGAR? O que fazer se isso não ocorrer?
O ideal é que o Apgar do RN seja ≥ 7 pontos no quinto minuto; caso isso não ocorra, é necessário repeti-lo a cada 5 minutos, até que se obtenha uma nota aceitável (em geral, até os 20 minutos de vida).
160
Quais os parâmetros avaliados no boletim de APGAR?
Os parâmetros avaliados pelo boletim de Apgar incluem: FC, tônus muscular, respiração, irritabilidade e cor da pele.
161
Como é o boletim de APGAR?
Parâmetro 0 1 2
FC Ausente < 100 > 100
Respiração Ausente Irregular (gasping) Regular/choro
Tônus Flácido Flexão de extremidades Movimentação
Irritabilidade Sem resposta Careta ou outra resposta Espirro/tosse
Cor Cianose central ou palidez Cianose periférica Róseo
162
Qual a validade do APGAR?
Destaca-se que o boletim de Apgar deve ser avaliado retrospectivamente, de modo que não é utilizado como fator guia para a reanimação neonatal. Sua validade é bastante limitada, podendo ser utilizado em associação a outros instrumentos para estabelecimento de diagnósticos específicos
163
Quais as principais lesões cutâneas benignas neonatais?
Algumas lesões e alterações específicas na pele do recém-nascido estão associadas à sua imaturidade, embora benignas, como por exemplo a presença de vérnix caseoso, acne neonatal, eritema tóxico e melanose pustulosa, além do milium sebáceo e da miliária
164
Vérnix caseoso.
O vérnix caseoso tem como principal objetivo a proteção quanto ao frio, de modo que, quanto maior a imaturidade cutânea do RN, maior tende a ser a quantidade de vérnix que o reveste; é encontrado, sobretudo, em RN entre 34 e 36 semanas de IG.
165
Acne neonatal.
A acne neonatal corresponde a manifestações decorrentes da passagem de quantidades significativas de hormônios androgênios maternos através da placenta para o feto.
166
Eritema tóxico
O eritema tóxico é a lesão cutânea benigna marcada por pápulas e lesões vesicopustulosas que surgem de um a três dias após o nascimento, em face, tronco e membros, desaparecendo espontaneamente em uma semana; tais lesões são estéreis e ricas em eosinófilos.
167
Melanose pustulosa
A melanose pustulosa, por sua vez, corresponde a pústulas autolimitadas ao nascimento que ocorrem mais comumente em negros, localizadas sobretudo em metade superior do corpo (e região palmoplantar) e que desaparecem em 2 a 3 dias, deixando máculas hipercrômicas com colarete de escamas brancas; tais lesões são ricas em PMN.
168
Milium sebáceo
O primeiro decorre de obstrução dos folículos pilossebáceos, resultando no aparecimento de cistos queratogênicos e pápulas amarelo-esbranquiçadas em fronte, nas asas do nariz e em genitália.
169
Miliária
A miliária, por outro lado, decorre de obstrução de glândulas sudoríparas écrinas, cerca de 7 dias após o nascimento, em decorrênciade sudorese excessiva; pode ser dividida em miliária rubra (ou brotoeja), característica de inflamações mais profundas, e miliária cristalina (ou vesículas em gota de orvalho), características de obstruções mais superficiais.
170
Quais as principais lesões benignas do crânio do RN? Como elas surgem?
Quanto ao crânio do RN, é importante diferenciar duas lesões benignas principais: a bossa serossanguínea e o céfalo-hematoma, ambos associados à passagem do RN pelo canal de parto.
171
Bossa serossanguínea.
A bossa serosanguinea é uma lesão superficial, que não respeita as linhas de sutura, desaparecendo em dias
172
Céfalo-hematoma.
céfalo-hematoma é uma lesão subperiosteal, limitado a determinado osso (geralmente parietal) que não ultrapassa as linhas de sutura, desaparecendo paulatinamente em semanas a meses.
173
Como se apresentam os MMII do RN?
Com certo varismo
174
Como se avalia a síndrome de displasia de desenvolvimento do quadril?
Assim, nesses casos, as manobras de Ortolani e Barlow devem ser realizadas nos primeiros meses de vida com objetivo de identificar a síndrome da displasia no desenvolvimento do quadril.
175
O que é a manobra de Barlow?
A manobra de Barlow é uma manobra provocativa (para fora e para cima), identificando, se positiva, uma articulação instável.
176
O que é a manobra de Ortolani?
Por outro lado, a manobra de Ortolani visa a redução da articulação do quadril, sendo positiva na vigência de um clique.
177
Quais os fatores de risco para síndrome de displasia do desenvolvimento do quadril? Qual a conduta nesses pacientes?
Os principais fatores de risco para displasia do desenvolvimento do quadril incluem: primogênito, sexo feminino, GIG, oligodrâmnio e apresentação pélvica. Nesses casos, recomenda-se a realização de USG de quadril para investigação do quadro, mesmo como exame físico normal.
178
Qual a conduta na bossa serossanguínea e no céfalo-hematoma? O que eles indicam?
Ambos os quadros podem indicar traumas do parto e não requerem intervenção cirúrgica.
179
Quais as principais lesões associadas a tocotraumatismos? Qual o tipo de parto mais associado a essas lesões?
Os tocotraumatismos que merecem maior destaque estão associados ao sistema nervoso periférico, sobretudo as paralisias de Erb-Duchenne e de Klumpke, em geral associadas ao parto vaginal.
180
Como se caracteriza a paralisia de Erb-Duchenne?
A paralisia de Erb-Duchenne decorre de comprometimento de C5 e C6, levando a quadros de adução e rotação interna do membro superior, com flexão do punho. O nervo frênico também pode ser comprometido, causando dificuldade respiratória.
181
Como se caracteriza a paralisia de Klumpke?
Por sua vez, a paralisia de Klumpke decorre de envolvimento de C7 e C8, com paralisia da mão e ausência do reflexo de preensão palmar (preservado na paralisia de Erb-Duchenne, na qual há perda do reflexo de Moro); pode haver ainda comprometimento do plexo simpático, resultando em síndrome de Horner homolateral.
182
Como se dá a circulação sanguínea fetal?
A circulação fetal ocorre em paralelo, sendo que o sangue oxigenado proveniente da placenta é conduzido, através do ducto venoso, para a veia cava inferior e então para o átrio direito. Deste, o sangue passa para o átrio esquerdo via forame oval e segue a circulação. Por sua vez, o sangue pouco oxigenado proveniente da veia cava superior é conduzido inicialmente para ventrículo direito e acaba se misturando ao sangue oxigenado na aorta através do canal arterial. Destaca-se, entretanto, que a perfusão de órgãos nobres, como o coração, o fígado e o cérebro, é realizada pelo sangue oxigenado, antes de ele ser misturado ao sangue pouco oxigenado proveniente da veia cava superior.
183
O que ocorre com a circulação sanguínea no período neonatal?
Na circulação neonatal, há, em um primeiro momento, aumento da resistência vascular sistêmica (com o clampeamento do cordão umbilical) e redução da resistência vascular pulmonar, o que promove o fechamento fisiológico do forame oval nas primeiras horas de vida. Ainda, há queda na taxa de prostaglandinas e aumento da PaO2. Todos esses fatores contribuem para o rápido fechamento fisiológico do canal arterial.
184
O que é o canal arterial? O que ocorre com ele no período neonatal?
De fato, o canal arterial assegura a comunicação, durante o período fetal, entre a artéria pulmonar e a porção descendente da aorta, tendendo a se fechar fisiologicamente nas primeiras horas de vida.
185
O que é a persistência do canal arterial? Qual seu principal fator de risco?
Todavia, caso não haja o fechamento adequado desse canal, observa-se o desenvolvimento de uma patologia conhecida como persistência do canal arterial. A persistência desse canal pode estar associada à prematuridade, em que há imaturidade do canal arterial (que não responde à queda das prostaglandinas) e condições de hipóxia.
186
Qual a fisiopatologia e manifestações da persistência do canal arterial?
Como consequência desse quadro, há aumento do fluxo pulmonar e redução do fluxo sistêmico, levando a relativa hipóxia de tecidos periféricos, e se manifestando com sopros cardíacos sistodiastólicos contínuos e aumento dos pulsos em membros inferiores a despeito de um baixo fluxo.
187
Como é o diagnóstico de persistência do canal arterial?
O diagnóstico de persistência do canal arterial é feito com ecocardiograma e radiografia de tórax (a qual pode evidenciar aumento da trama pulmonar).
188
Como é o tratamento de persistência do canal arterial?
O tratamento pode ser realizado com indometacina; em casos de falha ou contraindicação medicamentosa, indica-se cirurgia de ligadura do canal arterial.
189
Além da prematuridade, quais outros importantes fatores de risco para persistência do canal arterial?
Condições de hiperidratação e hiperventilação também podem contribuir para quadros de persistência do canal arterial.
190
Qual a principal causa de encefalopatia hipóxico-isquêmica?
Asfixia neonatal.
191
Como pode ser identificada a encefalopatia hipóxico-isquêmica?
a partir da presença de algumas alterações, como acidose (pH < 7 na artéria umbilical), Apgar ≤ 3 no quinto minuto, manifestações neurológicas (como convulsões) e disfunção orgânica multissistêmica. Tal condição pode levar a repercussões múltiplas.
192
Como se classifica a encefalopatia hipóxico-isquêmica?
Leve, moderada ou grave
193
Qual o tratamento da encefalopatia hipóxico-isquêmica?
Hipotermia nos quadros graves.
194
Qual o prognóstico da encefalopatia hipóxico-isquêmica grave?
Prognóstico reservado
195
Qual a relação de convulsões precoces na classificação da encefalopatia hipóxico-isquêmica?
A ocorrência de convulsões já classifica o quadro como moderado ou grave.
196
Hemorragia da matriz germinativa. Sinônimo.
Hemorragia peri-intraventricular.
197
O que é a hemorragia da matriz germinativa?
É um tipo de hemorragia intracraniana associada essencialmente a RN pré-termo.
198
Como é o quadro clínico e a principal complicação da hemorragia da matriz germinativa?
Destaca-se que tal condição pode ser completamente silenciosa, sem manifestações clínicas, e mesmo assim levar a complicações, como a leucomalácia periventricular.
199
Há formas de rastreio da hemorragia de matriz germinativa? Como ele é feito?
Por essa razão, todos RN com peso inferior a 1500g e/ou IG < 35 semanas deve ser submetido a USG para rastreamento de hemorragia da matriz germinativa.
200
O que é a leucomalácia periventricular?
A leucomalácia periventricular é definida pela presença de áreas de necrose na substância branca periventricular
201
Quais as principais causas de leucomalácia periventricular?
Hemorragia de matriz germinativa ou infecções cerebrais neonatais.
202
Qual o quadro clínico e as complicações da leucomalácia periventricular?
Embora possa cursar com quadros inicialmente assintomáticos, a leucomalácia pode evoluir com paralisia cerebral por diplegia espástica (comprometimento dos feixes piramidais).
203
Qual o tratamento da leucomalácia periventricular?
Não há tratamento específico.
204
O que é a enterocolite necrosante?
A enterocolite necrosante é definida pela necrose da parede do trato intestinal, decorrente do baixo fluxo sanguíneo e aporte nutricional para o TGI.
205
Quais os fatores de risco da enterocolite necrosante?
O seu principal fator de risco corresponde à prematuridade (associada à menor síntese de IgA), embora outros aspectos também contribuam para o desenvolvimento da doença, como asfixia neonatal e alimentação enteral plena (desde que associada aos outros fatores).
206
Qual a fisiopatologia da enterocolite necrosante?
A fisiopatologia da doença envolve a vigência de isquemia intestinal, associada a nutrição enteral plena e colonização por microrganismos patogênicos.
207
Quais as regiões do TGI mais comumente afetadas pela enterocolite necrosante?
O íleo distal e o cólon ascendente proximal são os locais mais comumente afetados pela doença.
208
Qual o quadro clínico da enterocolite necrosante?
O quadro clínico, que em geral se manifesta nas primeiras duas semanas de vida, é marcado por distensão abdominal, com dificuldade de progressão da dieta e presença de resíduo gástrico aumento com bile, o que pode ser associado a sangramento gastrointestinal.
209
Como é feita a confirmação diagnóstica da enterocolite necrosante?
A confirmação diagnóstica é feita com radiografia com raios laterais, na qual se observa a presença de pneumatose intestinal (acúmulo de gás na parede intestinal) e, eventualmente, pneumoperitônio em caso de acometimento transmural.
210
Como é feito o tratamento da enterocolite necrosante?
O tratamento desses quadros é realizado com dieta zero, sonda nasogástrica para descompressão e antibioticoterapia de amplo espectro. Há indicação de cirurgia com ressecção do segmento intestinal necrosado em caso de pneumoperitônio ou líquido peritoneal com bacterioscopia positiva.
211
Qual a doença mais comum do período neonatal?
Hipoglicemia neonatal
212
Quais as possíveis causas de hipoglicemia neonatal?
diferentes causas: (i) hiperinsulinismo (RN GIG, filhos de mãe diabética ou contextos de eritroblastose fetal); (ii) aumento da demanda metabólica (como em situações de sepse e hipóxia); (iii) redução de reversas (sobretudo em quadros de RN pré-termo e PIG, visto que o acúmulo de glicogênio no organismo ocorre principalmente no final da gestação); e (iv) defeito primário (como galactosemia, por exemplo).
213
Qual o tipo de RN com maior risco de hipoglicemia neonatal? Quais outros tipos também apresentam risco elevado?
Em geral, o RN com maior risco de desenvolvimento de hipoglicemia neonatal é o PIG. Todavia, apresentam também grande risco aqueles GIG, pré-termo e, eventualmente, pós-termo.
214
Como é o quadro clínico da hipoglicemia neonatal?
O quadro clínico de hipoglicemia é bastante inespecífico, incluindo manifestações autonômicas (sudorese, pelidez e tremores) e manifestações por neuroglicopenia (hipotonia, letargia e convulsões). Todavia, é possível a existência de hipoglicemia em pacientes assintomáticos
215
Como é feito o rastreamento de hipoglicemia neonatal? Em que pacientes ele é feito e por que é feito?
Todavia, é possível a existência de hipoglicemia em pacientes assintomáticos, de modo que RN de risco devem ser rastreados periodicamente a partir da avaliação glicêmica.
216
Qual a conduta da hipoglicemia neonatal?
Quanto à conduta, níveis abaixo de 40mg/dL na vigência de sintomas requerem tratamento com glicose IV 200mg/kg (2mL/kg) em bolus. Já em pacientes assintomáticos, níveis inferiores a 40-45mg/dL sem sintomas característicos devem ser conduzidos com alimentação oral. Em caso de níveis glicêmicos muito baixos, inferiores a 25-35mg/dL, mesmo na ausência de manifestações clínicas, está indicada a infusão IV de glicose.
217
Como é feita a monitorização da glicemia em pacientes em tratamento de hipoglicemia neonatal?
É importante ainda monitorização periódica desses pacientes, em geral a cada 2 a 3 horas.
218
Qual a importância da pesquisa de reflexos neonatais?
A presença de reflexos primitivos evidencia a perfeita integração entre o SNC e o aparelho osteoarticular.
219
Quais os principais reflexos neonatais?
Entre os mais importantes, destaca-se o reflexo de Moro, o reflexo tônico cervical assimétrico, o reflexo de preensão palmar, o reflexo da preensão plantar, o reflexo de Galant, o reflexo de apoio e marcha, o reflexo de Babkin e o reflexo do paraquedista.
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Reflexo de Moro
O reflexo de Moro, ou reflexo do abraço, decorre de um estímulo ao oitavo par craniano, a partir de condições que desequilibram o recém-nascido; como resposta, espera-se flexão dos MMSS (movimento semelhante a um abraço), seguido de choro; tal reflexo tende a desaparecer entre 3 e 4 meses de vida, ou completamente a partir dos 6 meses.
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Reflexo tônico cervical assimétrico.
O reflexo tônico cervical assimétrico (reflexo de Magnus de Kleijn) caracteriza-se por uma extensão de um dos membros superiores (geralmente ipsilateral) e flexão do outro a partir da rotação cervical forçada.
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Reflexo de preensão palmar.
Por outro lado, o reflexo de preensão palmar é estimulado pelo contato de algo à palma da mão do RN, desencadeando flexão dos dedos; desaparece entre 3 e 4 meses.
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Reflexo de preensão plantar.
O reflexo de preensão plantar é análogo ao da preensão palmar e tende a desaparecer entre 12 e 15 meses de vida.
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Reflexo de Galant.
O reflexo de Galant é pesquisado com o RN em decúbito ventral e estímulo ao longo da coluna vertebral, resultando em deslocamento do quadril para um dos lados.
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Reflexo de apoio e marcha
O reflexo de apoio e marcha simula a caminhada, desaparecendo ainda no primeiro mês de vida.
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Reflexo de Babkin
Por fim, o reflexo de Babkin consiste na abertura da boca pelo estímulo da palma da mão.
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Reflexo do paraquedista.
O reflexo do paraquedista tende a aparecer entre 8 e 9 meses, persistindo ao longo de toda a vida; consiste em uma flexão dos MMSS diante da iminência de queda.
