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Patologia > Neoplasias > Flashcards

Neoplasias Flashcards

(55 cards)

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1
Q

Neoplasias

A

“Lesão constituída por proliferação celular anormal, descontrolada e autônoma, em geral com perda ou
redução de diferenciação, em consequência de alterações em genes ou proteínas que regulam a
multiplicação e a diferenciação das células”
Células atípicas e com autonomia no crescimento

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2
Q

Neoplasia Benignas

A

Crescimento lento
Baixo índice mitótico
Bem diferenciado
Não invasivo, bordas bem definidas
Localizado, não metastizam

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3
Q

Neoplasia Maligna

A

Crescimento rápido
Alto índice mitótico
Pouca diferenciado
Não possui cápsula
Metastizam e Invadem estruturas vizinhas

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4
Q

Nomenclatura Benignos

A

TECIDO DE ORIGEM + “OMA”

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5
Q

Nomenclatura Malignos

A

“CARCINOMA” > endoderma e ectoderma (epitélios e glândulas)
“SARCOMA” > (do grego “sar”= feito de carne) mesoderma (tecidos conjuntivo, muscular, nervo e endotélio)
“BLASTOMA” > reproduz características embrionárias (células precursoras, imaturas)

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6
Q

Exceções à regra da nomenclatura

A
  • Hepatoma → hepático maligno
  • Linfoma → linfóide maligno
  • Melanoma → pele (melanócitos) maligno
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7
Q

Epônimos

A
  • Tumor de Brenner > ovariano benigno
  • Tumor de Wilms > renal maligno
  • Tumor de Ewing > ósseo maligno
  • Doença de Hodgkin > linfóide maligno
  • Sarcoma de Kaposi > Hemangiossarcoma
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8
Q

Aspecto macroscópico Benignos

A

Bem delimitados
Cápsula de tecido conjuntivo
Massa expansiva
Tendem a ser esféricos
Ausência de necrose, hemorragias

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9
Q

Aspecto Macroscópico maligno

A

Mal delimitados (limites imprecisos)
Ausência de cápsula
Massa infiltrativa
Tendem a formar vegetações, ulcerações
Presença de necrose, hemorragias

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10
Q

Exemplos de Neoplasias Benignas

A

LEIOMIOMA
LIPOMA
MENINGIOMA
FIBROMA
Adenoma folicular da tireoide
Adenoma da adrenal

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11
Q

Exemplos de Neoplasias Malignas

A

Adenocarcinoma intestinal
Adenocarcinoma de mama
Carcinoma hepatocelular
Carcinoma cervical
Leiomiossarcoma

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12
Q

Microscopia de Neoplasias Malignas

A
  • Aumento da relação núcleo /citoplasma
  • Hipercromasia nuclear
  • Pleomorfismo celular
  • Atipias nucleares (ex. cariomegalia)
  • Anaplasia
  • Nucléolo evidente
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13
Q

Biologia da célula tumoral maligna

A

PERDA DA ADESIVIDADE
* v Estruturas juncionais e moléculas de adesão
* v fibronectina (célula- interstício)
* ^ repulsão eletrostática entre células
* Irregularidades na membrana citoplasmática

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14
Q

METABOLISMO

A

^ captação de aminoácidos e síntese protéica: caquexia
Glicólise anaeróbica mais eficiente (efeito Warburg): v pH e resistência à hipóxia.

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15
Q

EFEITO WARBURG

A

Alteração metabólica comum em tumores malignos
Aumenta produção de lactato

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16
Q

TOMOGRAFIA POR EMISSÃO DE PÓSITRONS (PET)

A

✓ Reconhecimento de células malignas por sua avidez pela glicose
✓ Uso de fluorodesoxiglicose: captação preferencial por células neoplásicas

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17
Q

METÁSTASES

A
  • Formação de uma nova lesão tumoral a partir da primeira, mas sem continuidade entre as duas.
  • Habilidade de células malignas de invadir vasos (sanguíneos e linfáticos) e cavidades e migrar para locais distantes da origem.
    É sinal de mau prognóstico
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18
Q

FASES DA METÁSTASE

A

Destacamento
Deslocamento
Destruição da MEC
Disseminação para linfáticos e sanguíneos
Enxerto

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19
Q

Teoria da “semente e do solo”

A

?

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20
Q

Destacamento

A

I) Alterações das estruturas do complexo juncional
II) Perda da inibição por contato

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21
Q

Deslocamento

A

I) Produção de fatores autócrinos de mobilidade
II) Emissão de pseudópodes (alterações do citoesqueleto)
III) Fatores quimiotáticos

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22
Q

Destruição da MEC

A

Proteases – MMPs (Colagenase IV e outras)

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23
Q

Disseminação para linfáticos e sanguíneos

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A

Células tumorais produzem VEGFs
Evasão dos mecanismos de defesa (Ac, M, L)

24
Q

Enxerto

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A

Colônia secundária
Dependente de: fatores de crescimento do tecido
angiogênese
tendem a maior desdiferenciação
genes pró- metástase

25
Vias de Disseminação dos Tumores
Via Linfática: Via sanguínea: CONTINUIDADE CONTIGUIDADE Implante
26
Via Linfática:
Linfonodo sentinela: 1º sítio das metástase, linfonodo mais próximo na via de drenagem
27
Via sanguínea:
Células neoplásicas invadem a corrente sanguínea - Mais de 99% são destruídas: * força de cisalhamento * anticorpos * complemento * células citotóxicas
28
CONTINUIDADE
o tumor compromete órgãos que fazem parte da mesma função. Ex. um câncer de estômago que invade o esôfago
29
CONTIGUIDADE
o tumor cresce e atinge órgãos que estão próximos, mas que não fazem parte do mesmo sistema. Ex. um câncer retal, que pode invadir a vagina na mulher, língua para bochecha.
30
Implante
O tumor cresce e libera células para as cavidades ou membranas,cformando tumores. Ex. câncer de ovário, que pode causar metástase na cavidade peritoneal e pleural, causando acúmulo de líquido, rim para ureteres
31
Causas de neoplasia
Vírus (HBsV e HCV, HPV, Vírus Epstein Barr, HTLV) Bactérias, * Álcool * Fumo * Dieta * Comportamento sexual * Poluição * Ocupação (mineração, indústria química) * Radiação UV e outras * Hormônios
32
Alvos Principais da Lesão Genética no Câncer
A) Proto-oncogenes (oncogenes): promotores do crescimento. B) Anti-oncogenes ou supressores: inibidores do crescimento. C) Reguladores da apoptose. D) Reguladores do reparo do DNA. E) Eventos epigenéticos silenciamento gênico (metilação e desacetilação do DNA)
33
Tratamento
Quimioterapia: drogas citotóxicas Radioterapia: radiação localizada Cirurgia Imunoterapia: fortalecimento do sistema imunológico Em estudos: nanoterapia
34
Bases Moleculares do Câncer
O câncer resulta do acúmulo de múltiplas mutações não-letais
35
Graduação de Malignidade por aspectos morfológicos
G1- Bem diferenciado G2- Moderado G3- Pouco ou mal diferenciado G4- Anaplásico
36
Estadiamento
T - tamanho do tumor primário N - linfonodos M - metastase
37
Estadiamento T
Tx - Tumor primário não pode ser avaliado To - não há evidência do tumor primário T1 – T4 - variam com o diâmetro do tumor e extensão local
38
Estadiamento N
Nx - Linfonodos regionais não podem ser avaliados No - sem evidências de linfonodos regionais N1 – N4 - envolvimento progressivo de linfonodos regionais
39
Estadiamento M
Mx – Metástases não podem ser avaliadas Mo - não há metástase à distância M1 - presença de metástase à distância
40
Manifestações clínicas locais
➢ Obstruções ➢ Compressão e deslocamento de órgãos ou estruturas ➢ Dores ➢ Ulcerações, hemorragias ➢ Infecções secundárias ➢Infarto
41
Manifestações clínicas sistêmicas
➢ Produção de hormônios ➢ Caquexia ➢ Síndromes paraneoplásicas - Manifestações endócrinas - Manifestações hematológicas - Manifestações neuromusculares - Outros
42
Síndromes paraneoplásicas
- Manifestações endócrinas - Manifestações hematológicas - Manifestações neuromusculares - Outros - Acantose nigricante
43
Manifestações endócrinas
Síndrome de Cushing Hipercalcemia
44
Manifestações hematológicas
Anemia Estados de hipercoagulabilidade
45
Manifestações neuromusculares
Degeneração cerebelar Demência Neuropatia periférica
46
Diagnóstico
✓ História clínica ✓ Exame físico ✓ História familial Marcadores tumorais (PSA, CA) Exames de Imagem Citológicos Histológicos testes moleculares
47
Exames citológicos
Raspados (pele, mucosas) Líquidos diversos (pleural, peritoneal, liquor, urina) Punções aspirativas diversas (agulhas finas ou grossas) - PAAF: amostras da tireoide Papanicolau
48
Papanicolaou
exame de rastreio de câncer do colo uterino (detecta alterações nas células do colo do útero).
49
Exames histológicos
✓ Biópsia = incisional ou excisional ✓ Remoção cirúrgica ✓ Necropsia Uso da Imunohistoquímica
50
Aplicações da Imuno-histoquímica
* Diferenciar uma proliferação celular maligna x benigna; * Realizar o diagnóstico de neoplasias malignas morfologicamente indiferenciadas; * Realizar a subtipagem para seleção terapêutica; * Caracterizar a produção de secreção neoplásica (ex.: hormônio); * Caracterizar a origem (epitelial, mesenquimal, mista); * Identificação de micrometástase em linfonodos sentinelas; * Avaliação prognóstica; * Orientação terapêutica.
51
p53
Gliossarcoma
52
(ER+ e PgR+)
Neoplasia de mama positiva para os receptores de estrogênio e progesterona
53
Testes moleculares
PCR: reação em cadeia da polimerase Fragmento de DNA é amplificado Fases: - Desnaturação - Anelamento - Extensão (DNA polimerase) Microarrays
54
Aplicações da PCR
Detecção da presença de sequências de ácidos nucléicos Identificação de alterações genômicas (diagnóstico do câncer) Análise de polimorfismos genéticos
55
Microarrays
✓ Plataformas de estudo em larga escala, úteis como método de rastreamento de diferença de expressão gênica entre amostras semelhantes. ✓ Análise em todo o genoma, de modo uniforme.

Patologia (9 decks)

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