Neoplasias Flashcards
(105 cards)
1
Q
qual a diferença básica entre um neoplasia e uma hiperplasia?
A
neoplasia: massa tecidual com crescimento excessivo e não coordenado persistente mesmo apoia a interrupção do estímulo inicial
hiperplasia: para o crescimento após a interrupção dos estímulo
2
Q
características gerais das neoplasias benignas
A
- bem delimitada
- taxa de crescimento mais lenta
- células coesas
- permanece no local de origem
- crescimento expansivo (pode comprimir estruturas próximas)
- plano de clivagem com os tecidos adjacentes
- não infiltram nem metastizam
3
Q
características gerais da neoplasias malignas
A
- irregulares, mal delimitadas
- taxa de crescimento irregular ou rápido
- localmente invasivo (invasão tecidual)
- infiltração progressiva com destruição dos tecidos adjacentes
- sem plano de clivagem evidente
- potencial para metástases (implantação do tumor em um local sem conexão física contínua com a neoplasia original)
- necrose tumoral
4
Q
quais os dois componentes principais de uma neoplasia?
A
- parênquima
- estroma reativo
5
Q
como se chama o estroma reativo das neoplasias malignas?
A
desmoplasia
6
Q
o que é o parênquima em uma neoplasia?
A
são as células que estão em proliferação autônoma, as células neoplásicas;
determina a classificação histológica e o comportamento biológico (diz respeito à malignidade)
7
Q
o que é o estroma reativo em uma neoplasia?
A
é o tecido conjuntivo, vasos e células imunes que estão no tecido adjacente ao parênquima (faz a sustentação, suprimento sanguíneo e suporte mecânico)
determina o crescimento e a propagação da neoplasia
*Desmoplasia é o estroma reativo das neoplasias malignas (tem estroma colágeno abundante e por isso no geral são bem duros)
8
Q
tumor benigno do tecido conjuntivo
A
fibroma
9
Q
tumor benigno do tecido adiposo
A
lipoma
10
Q
neoplasia benigna do tecido cartilaginoso
A
condroma
11
Q
neoplasia benigna do tecido ósseo
A
osteoma
12
Q
neoplasia maligna de tecido conjuntivo
A
fibrossarcoma
13
Q
neoplasia maligna de tecido adiposo
A
lipossarcoma
14
Q
neoplasia maligna de tecido cartilaginoso
A
condrossarcoma
15
Q
neoplasia maligna de tecido ósseo
A
osteossarcoma ou sarcoma osteogênico
16
Q
neoplasia benigna de vasos sanguíneos
A
hemangioma
17
Q
neoplasia maligna de vasos sanguíneos
A
angiossarcoma
18
Q
neoplasia benigna de vasos linfáticos
A
linfangioma
19
Q
neoplasia maligno de vasos linfáticos
A
linfangiossarcoma
20
Q
neoplasia benigna do mesotélio
A
tumor fibroso benigno
21
Q
neoplasia maligna do mesotélio
A
mesotelioma
22
Q
neoplasia benigna da meninge/ revestimento do encéfalo
A
meningioma
23
Q
neoplasia maligna da meninge/ revestimento do encéfalo
A
meningioma invasivo
24
Q
neoplasia benigna de células hematopoiéticas
A
NÃO EXISTE
25
neoplasia maligno de células hematopoiéticas
leucemia
26
neoplasia benigna do tecido linfoide
NÃO EXISTE
27
neoplasia maligna do tecido linfoide
linfoma
28
neoplasia benigna do músculo liso
leiomioma
29
neoplasia maligna do músculo liso
leiomiossarcoma
30
neoplasia benigna do músculo estriado
rabdomioma
31
neoplasia maligna do músculo estriado
rabdomiossarcoma
32
neoplasia benigna do tecido escamoso estratificado/ pavimentoso estratificado
papiloma de células escamosas
33
neoplasia maligna do tecido escamoso estratificado/ pavimentoso estratificado
carcinoma de células escamosas
34
neoplasia benigna de células basais da pele e anexos
NÃO EXISTE
35
neoplasia maligna de células basais da pele e anexos
carcinoma basocelular
36
neoplasia benigna de melanócitos
nevo
37
neoplasia maligna de melanócitos
melanoma maligno
38
neoplasia benigna do revestimento epitelial de glândulas e ductos
- regular
- formato digitiforme
- formato de cistos
- adenona
- papiloma
- cistadenoma
39
neoplasia maligna do revestimento epitelial de glândulas e ductos
- regular
- formato digitiforme
- formato de cistos
- adenocarcinoma
- carcinoma papilar
- cistadenocarcinoma
40
neoplasia benigna das vias respiratórias
adenoma brônquico
41
neoplasia maligna das vias respiratórias
carcinoma broncogênico
42
neoplasia benigna do epitelio renal
adenoma tubular renal
43
neoplasia maligna do epitelio renal
carcinoma de celulas renais
44
neoplasia benigna de celulas hepáticas
adenoma hepático
45
neoplasia maligna de células hepáticas
carcinoma hepatocelular
46
neoplasia benigna do epitélio do trato urinário/ epitélio transicional
papiloma de células transicionais
47
neoplasia maligna do epitélio do trato urinário/ epitélio transicional
carcinoma de células transicionais
48
neoplasia benigna do epitélio placentário
mola hidatiforme
49
neoplasia maligna do epitélio placentário
coriocarcinoma
50
neoplasia benigna do epitélio testicular/ celulas germinativas
NAO EXISTE
51
neoplasia maligna do epitélio testicular/ celulas germinativas
seminoma ou carcinoma embrionário
52
neoplasia benigna das glandulas salivares
adenoma pleomorfico/ tumor misto de origem salivar
53
neoplasia maligna de glandulas salivares
tumos misto maligno de origem nas glandulas salivares
54
neoplasia benigna do broto renal
nao tem nao
55
neoplasia maligna do broto renal
tumor de wilms
56
neoplasia benigna de células totipotentes
teratoma maduro ou cisto dermoide
57
neoplasia maligna de células totipotentes
teratoma imaturo ou teratocarcinoma
58
quais os graus de diferenciação da neoplasia e oq eles significam?
diferenciação é o grau de semelhança funcional, histológica e morfológica com o tecido de origem
- bem diferenciado - mt parecido com outro tecido já existente
- pouco diferenciado
- anaplásico - não se parece nada com o tecido de origem/ falta de diferenciação (já perdeu todas as características que tinha devido às várias mutações) - indicativo de agressividade/malignidade
59
todas as neoplasias anaplasicas são malignas?
simmm!!!
60
duas características patognomonicas de neoplasias malignas?
- invasão de tecidos adjacentes
- metástase
61
outras características das neoplasias malignas que não são as anaplasicas
- pleomorfismo (variação no formato e tamanho das células)
- morfologia nuclear anormal (núcleo aumentado e hipercromado; aumento da relação núcleo/citoplasma, cromatina grosseira e mal distribuída e nucléolo aumentado)
- atividade proliferativa (aumento do número de mitoses e figuras mitoticas atípicas e bizarras)
- perda de polaridade celular
- áreas de necrose tumoral (por crescimento mt rápido não acompanhado de angiogênese pra suprimento nutricional/ estroma reativo insuficiente)
62
o que é metaplasia?
substituição de um tipo de célula por outro (ex.: esôfago de Barrett)—> células metaplasicas tem mais chances de desenvolver neoplasias malignas
63
o que é displasia?
é o “crescimento desordenado” que ocorre perda de uniformidade entre as células e perda da organização arquitetural, geralmente ocorre em tecidos epiteliais
displasia pode ser:
- alto grau: reversível
- baixo grau: precursora de uma neoplasia maligna invasiva
** A displasia é uma alteração pré-maligna**
tecido normal—> metaplasia (alteração adaptativa do tecido, com substituição por um tecido mais resistente) —> displasia de baixo grau—> displasia de alto grau (carcinoma in situ) —> neoplasia invasiva/ carcinoma invasivo
64
o que é um carcinoma in situ?
quando a displasia (de alto grau) compromete toda a espessura do epitélio mas n penetra a membrana nasal (está restrita ao local de origem, não começo a invadir ou fazer metástase)
- lesão pré-invasiva
65
o que é um carcinoma invasivo?
invasão da membrana basal/ estroma com comprometimento do córion adjacente
- potencial para metástases
66
as displasias sempre progridem para uma neoplasia maligna?
não! as de baixo grau tem chances de reversão
67
todo epitélio metastático é displásico?
não!!! mas todo epitélio metastático é originado de um epitélio displásico
ou seja, uma vez que a neoplasia alcança um outro local, que n foi o originário, pode não ter células sem uniformidade e com falta de organização arquitetural (ou seja, pode não ser displásico) mas para que tenha uma metástase no começo houve um tecido que sofreu displasia de alto grau (carcinoma in situ) e virou um carcinoma invasivo, invadiu os vasos e conseguiu ir parar em outro lugar —> metástases
68
o que são metástases?
disseminação de um tumor para áreas fisicamente descontínuas do tumor primário / implantes neoplásicos descontínuos com a neoplasia primária
(tem que ter lesão descontínua à lesão original! se tiver continuidade é uma invasão!!)
*Só ocorre em neoplasias malignas*
69
quais as vias de disseminação das neoplasias malignas?
- hematogenica
- linfática
- celomatica (cavidade ou superfície corporais)
- canalicular (vias aéreas, urinária, tubária etc)
70
o que é um linfonodo sentinela?
é o primeiro linfonodo de uma cadeia linfática regional que recebe o fluxo linfático proveniente do tumor primário
OU SEJA—> o primeiro linfonodo que vai apresentar a neoplasia caso ela ocorra
71
a via de disseminação linfática é mais comum em qual tipo de neoplasia maligna? e a disseminação hematogenica?
linfática - carcinomas (epitélio - n tem vasos sanguíneos
hematogenica- sarcomas (tecido conjuntivo - logo tem vasos sanguíneos)
72
quais órgãos são mais afetados pela disseminação hematogenica?
pulmões e fígado
pq toda drenagem da veia cava vai para os pulmões e toda drenagem da área portão vai para o fígado
73
quais são as alterações presentes nas células neoplasicas?
- auto-suficiência de sinais de crescimento (não precisa de nenhum fator de crescimento de outras células para proliferar)
- insensibilidade aos sinais inibidores do crescimento
- evasão da apoptose
- potencial de replicação ilimitado
- angiogênese mantida
- evasão da resposta imune do hospedeiro
- capacidade de invasão e metástase (apenas em neoplasias malignas)
74
quais agentes externos/ ambientais afetam o risco de câncer?
- agentes infecciosos
- tabagismo
- consumo de álcool
- dieta
- obesidade
- histórico reprodutivo
- carcinógenos ambientais (UV, poluição do ar, certos medicamentos, trabalho, água de poço, etc)
75
quais os genes que no geral sofrem mutação que geram câncer?
- protooncogenes (estimulam a proliferação celular)
- genes supressores tumorais (freiam a proliferação celular)
- genes reguladores da apoptose (estímulo ou bloqueio)
- genes envolvidos no reparo do DNA (estabilidade genômica)
76
a formação de oncogênese a partir de protooncogenes leva a que característica neoplasia?
auto-suficiência de sinais de crescimento
faz com que haja crescimento celular autônomo (na ausência de mitôgenos normais)
77
como são as transformações malignas das etapas de proliferação celular por meio da formação de oncogenes?
as etapas normais são: ligação do fator de crescimento a seu receptor—> transdução do sinal para o núcleo —> estímulo à transcrição do DNA—> entrada e progressão da célula no ciclo celular —> divisão celular
com as mutações de malignidade oq pode ocorrer é:
capacidade de produção de fatores de crescimento pela próprias célula que vai responder a esse sinal (estímulo autócrino) OU a versão oncogenica dos receptores de FC tem capacidade de ativação autônoma (n precisam de FC para serem ativados) —> oncoptns simulam ptns plasmáticas normais que realizam transdução do sinal —> super expressão de ptns que promovem a transcrição —> superexpressão de ciclinas e quinasse ciclina dependentes (CDK) —> aumento da divisão celular
QUALQUER UMA DESSAS ALTERAÇÕES VAI LEVAR À AUTO SUFICIÊNCIA DOS SINAIS DE CRESCIMENTO, N PRECISA DE TODAS JUNTAS!!!
78
um exemplo de gene que mutado leva a auto suficiência dos sinais de crescimento é o gene RAS, indique sua função e que cânceres podem estar relacionados a essa alteração
Ptn RAS faz transdução de sinal, regula o ciclo celular por meio da ativação de ciclinas
(oncoptn RAS faz com que tenha ativação patológica da via de sinalização mitogênica)
tumores: de cólon, pâncreas, bexiga, vias biliares, endométrio e tireoide
79
alterações nos genes de supressão tumoral levam a que circunstâncias que propicia os cânceres?
insensibilidade aos sinais inibidores de crescimento
80
o que os genes supressores tumorais fazem?
freiam a proliferação celular exagerada
regulam o crescimento celular
ex.: gene RB, gene P53
81
como age o gene RB e o que uma mutação nele pode levar?
gene RB—> produz ptn RB—> quando está ativa impede a proliferação e quando está inativa permite transição de G1 para S
quando RB está inativa os “freios moleculares” estão liberados, ou seja, tem replicação exagerada
—> pode levar à retinoblastoma (neoplasia maligna das células da retina) e osteossarcoma
82
o RB é um gene que faz oq? um defeito nele causa oq?
é um gene de supressão tumoral e uma alteração nele faz com que haja insensibilidade aos sinais de crescimento
83
como age o gene P53 e o que uma mutação nele pode levar?
ele é um guardião do genoma, ou seja, ele percebe a lesão do DNA e para o ciclo celular em G1, induz genes de reparo e se não for possível corrigir/ erro não foi corrigido —> induz o aumento da transcrição de genes pró-apoptóticos —> APOPTOSE
mutação nele: mutações no DNA permanecem nas células em divisão —> transformação maligna
84
o P53 é um gene que faz oq? um defeito nele causa oq?
é um gene de supressão tumoral e uma alteração nele faz com que haja insensibilidade aos sinais de crescimento
85
qual o principal gene relacionado a evasão da apoptose em neoplasias?
gene BCL2
86
como age o gene BCL-2 e o que uma mutação nele pode levar?
Gene BCL2–> produz ptn BCL2 que é inibidora da apoptose em seu estado fisiológico
na neoplasia pode ter mutação de superexpressão desse gene o que leva a:
- **diminuição da mortalidade celular (pq mais células são inibidas de sofrer apoptose, ou seja, tem evasão da apoptose)**
ex.:
- linfoma folicular
- linfoma da zona marginal
- linfoma de células do manto
87
o BCL2 é um gene que faz oq? um defeito nele causa oq?
BCL2 é um gene que inibe a apoptose
superexpressão leva a evasão da apoptose
88
principal neoplasia que tem mutação do gene BCL2
linfoma folicular
89
as neoplasias tem sempre origem genética, essas mutações podem ser derivadas de 3 situações, quais são elas?
- mutações hereditárias
- agentes ambientais (radiação, químicos, vírus, etc)
- erros durante a replicação normal
90
das alterações genicas que podem levar a neoplasias, qual delas tem efeito indireto na formação de neoplasias?
genes de reparo do DNA
pq quando eles estão anormais eles não são oncogênicos em si, mas eles permitem que mutações em outros genes durante o processo de divisão celular
91
exemplo de síndrome ocasionada por defeitos no reparo de DNA?
síndrome de lynch (síndrome de câncer colorretal hereditário não-polipose)
Nela há uma predisposição a carcinomas de cólon proximal, estômago, endométrio e ovário
por reparo defeituoso do pareamento errôneo do DNA (sistema mismatch repair) - erro na colocação de nucleotídeos ou na função de reparo da DNApolimerase e não tem correção do pareamento errôneo
92
quais são os defeitos no reparo do DNA na síndrome de Lynch?
mutação nos genes MSH2, MLH1, MSH6 e/ou PMS2 —> função prejudicada das proteínas mismatch repair —> erros durante a replicação não são corrigidos—> expansão ou contrações dos microssatélites (MS), que são pequenas regioes repetitivas do DNA (sequências “em Tandem”) que são propensas a erros durante a replicação = **”instabilidade microssatélite”- marcador molecular clássico dessa síndrome** —> sequência gênica não é preservada, ou seja, tem acúmulo de mutações —> síndrome de lynch, que pode ter como manifestação o câncer colo retal hereditário (cólon proximal principalmente), câncer uterino, de ovário ou estômago
93
pq os cânceres tem potencial de replicação ilimitado?
eles tem a **enzima telomerase** que impede o encurtamento dos telômeros, que ocorre fisiologicamente conforme as células se proliferam
quando um telômero encurta mt a célula para de proliferar ou sofre apoptose
como as neoplasias não tem encurtamento dos telomeros devido à enzima telomerase —> capacidade proliferativa ilimitada
94
além de ter capacidade de proliferação ilimitada os cânceres também precisam induzir outro processo para sobreviver e expandir seu tamanho, oq seria?
angiogênese!
95
como a angiogênese de um tumor é mantida?
o tumor e células inflamatórias que infiltram o tumor produzem fatores angiogênicos
principal fator: VEGF
uma terapia promissora para inibir os tumores seria então o uso de inibidores de angiogênese
96
se a angiogênese de um tumor n for mantida e ele crescer mt rápido oq acontece?
necrose tumoral
97
a capacidade de invadir tecidos é uma característica de malignidade e ocorre em 4 etapas: quais são elas?
- relaxamento do contato entre as células (afrouxamento das junções intracelulares)
- degradação da MEC (secreção de enzimas proteoliticas)
- ligação a novos componentes da MEC (tumor começa a expressar ptns de adesão para se ligar à MEC)
- migração e invasão de células tumorais (penetração da membrana basal endotelial e transmigração para o espaço vascular)
98
e quais são as etapas para a metástase dos tumores?
- expansão clonal, diversificação e angiogênese
- subclone metastico
- adesão e invasão da membrana basal
- passagem através da matriz extracelular
- intravasao (entrada em um vaso sanguíneo)
- interação com células linfoides do hospedeiro
- formação de êmbolo neoplásico/ êmbolo de célula tumoral
- adesão à membrana basal
- extravasao (saída do vaso sanguíneo para outra parte do tecido/ outro tecido formando lesão descontínua da neoplasia primária)
- depósito metastático
- angiogênese
- crescimento tumoral
99
como ocorre a sequência de carcinogênese em múltiplas etapas
epitélio normal —> hiperproliferacao com focos de displasia (devido a uma mutação) —> adenoma inicial (neoplasia benigna de origem glandular)—> displasia intermediária logo adenoma intermediário —-) adenoma tardio —> adenocarcinoma in situ (displasia de alto grau) —> adenocarcinoma invasivo
100
radiação ionizante pode levar a que neoplasias?
leucemias, neoplasias de pulmão, tireoide e mama
101
vírus HPV pode levar a que neoplasia?
carcinoma escamoso do colo de útero
102
vírus EBV pode levar a que neoplasia?
Linfoma de Burkitt e outros
103
vírus da hepatite B pode levar a que neoplasia?
hepatocarcinoma
104
vírus HTLV pode levar a que neoplasia?
leucemia e linfoma de células T
105
vírus Helictobacter Pylori pode levar a que neoplasia?
linfoma MALT gástrico e adenocarcinoma de estômago
