Neoplasias Flashcards
(117 cards)
1
Q
¿Qué es una neoplasia?
A
Masa anormal de tejido con un crecimiento que sobrepasa al de los tejidos normales sin coordinación con los mismos.
2
Q
Define neoplasia
A
Nuevo crecimiento de tejido.
3
Q
Define tumor.
A
Crecimiento de tejido nuevo.
Sinónimo de neoplasia
4
Q
Define cáncer
A
Cualquier forma de tumor maligno.
5
Q
¿Qué es la oncología?
A
Estudio de los tumores o neoplasias.
6
Q
Histológicamente, ¿cuáles son los dos componentes de los tumores?
A
- Parénquima
2. Esgrima de sostén
7
Q
¿De qué está formado el parénquima de los tumores?
A
Está formado por células neoplásicas proliferantes.
8
Q
¿De qué está compuesto el estrofa de sostén de los tumores?
A
De tejido conjuntivo y vasos sanguíneos.
9
Q
Si el tumor es abundante éste tendrá una consistencia…
A
…dura.
10
Q
Si el tumor es escaso tendrá una consistencia…
A
…blanda y carnosa.
11
Q
Si se forma estroma de colágeno abundante se llama…
A
…desmoplasia.
12
Q
¿Qué sufijo se le agrega al nombre de las células de la cual proceden para indicar que se trata de un tumor benigno?
A
El sufijo “-oma”.
13
Q
¿Cuáles son los tipos de tumores epiteliales benignos microscópicamente? (4)
A
- Adenoma
- Papiloma
- Cistadenoma
- Pólipo
14
Q
¿Qué nombre reciben los tumores malignos de origen epitelial?
A
Carcinoma.
15
Q
¿Cuál es la diferencia a nivel celular de los tumores benignos y malignos?
A
- Los tumores benignos están bien diferenciados.
- Los tumores malignos van de bien diferenciados o indiferenciados.
16
Q
¿Qué es la anaplasia?
A
Es sinónimo de ausencia de diferenciación características de anaplasia.
17
Q
¿Qué es la displasia?
A
Crecimiento desordenado de tejido.
18
Q
¿Cuándo se denomina “carcinoma in situ” a una displasia?
A
Cuando la displasia afecta al epitelio.
19
Q
¿Cuáles son las displasias que pueden ser reversibles?
A
Las displasias leves y moderadas.
20
Q
¿Cuál es la diferencia de velocidad entre los tumores malignos y benignos?
A
- Benignos crecen lentamente.
- Malignos crecen rápidamente.
21
Q
¿Cómo es la invasión local de un tumor benigno?
A
Su crecimiento es como masa cohesiva y expansiva, no infiltrantes. Algunos desarrollan cápsula.
22
Q
¿Cómo es la invasión local de un tumor maligno?
A
Su crecimiento es infiltrante ya que puede invadir los vasos sanguíneos, linfáticos y cavidades orgánicas. Pueden derivar de un “carcinoma in situ”
23
Q
¿Qué es una metástasis?
A
Son implantes tumorales que no guardan continuidad con el tumor primario. Sólo se presenta en tumores malignos.
24
Q
¿Cuáles son las vías de diseminación tumoral?
A
- Siembra a cavidades y superficies orgánicas.
- Diseminación linfática.
- Diseminación hematógena.
25
Como principio fundamental, ¿qué hay en el centro de la carcinogénesis?
Una lesión genética no letal.
26
¿Cómo pueden adquirirse las lesiones genéticas o mutaciones?
Por agentes ambientales, virus, radiación, agentes químicos o heredares por línea germinal.
27
¿Qué teoría señala que la hipótesis genética del cáncer implica que un tumor se debe a la expansión clonal de una sola célula progenitora que ha sufrido una lesión genética?
Teoría monoclonal.
28
¿Cuáles son las tres clases de genes reguladores normales de las dianas principales?
- Los protooncogenes que estimulan el crecimiento.
- Los genes supresiones del cáncer que inhiben el crecimiento (antioncogenes).
- Los genes que regulan la muerte celular programada o apoptosis.
29
¿Cuáles son las bases moleculares del cáncer? (4)
1. En el centro de la carcinogénesis se encuentra una lesión genética no letal.
2. Las dianas principales de la lesión genética son tres clases de genes reguladores hormonales.
3. Los genes de la reparación del DNA influyen indirectamente en la proliferación o supervivencia celular.
4. La carcinogénesis es un proceso de pasos múltiples.
30
¿De dónde derivan los oncogenes?
De los protooncogenes.
31
¿Qué son los protooncogenes?
Son genes normales que estimulan el crecimiento y diferenciación celular normal.
32
¿Qué codifican los oncogenes?
Codifican proteínas llamadas oncoproteínas.
33
Las mutaciones de genes que codifican los factores de crecimiento pueden convertirlos en...
...oncogénicos.
34
¿Qué gen codifica la cadena beta del PDGF?
El gen "c-sis".
35
Las células transformadas presentan receptores para...
...los factores de crecimiento.
36
¿Qué productos de los oncogenes se encuentran en el núcleo?
Oncogenes myc, myb, jun y fos.
37
¿Cuál es el gen que con mayor frecuencia está implicado en los tumores humanos?
El gen myc.
38
¿En qué células se expresa el protooncogen c-myc?
En todas las células eucariotas.
39
¿Cuál es la causa de la progresión de un tumor y su heterogeneidad asociada?
Por mutaciones múltiples.
40
¿Cuáles son los tipos de anomalías estructurales de las células tumorales más frecuentes?
1. Translocaciones equilibradas.
2. Delecciones.
3. Manifestaciones citogenéticas de amplificación de genes.
41
¿Cuáles son las 4 etapas de la evolución natural de las neoplasias?
1. Transformación o cambio maligno de la célula diana.
2. Crecimiento de las células transformadas.
3. Invasión local.
4. Metástasis.
42
¿Cuáles son los 3 factores que intervienen en el crecimiento tumoral?
1. Cinética del crecimiento de las células tumorales.
2. Angiogénesis.
3. Progresión y heterogeneidad de los tumores.
43
¿Qué es la fracción de crecimiento?
Es la proporción de células de la población tumoral que se encuentran en el conjunto de proliferación?
44
¿En qué fase del ciclo celular se encuentran la mayor parte de las células cancerosas?
En fase G0 o G1.
45
¿Cómo está la fracción de crecimiento cuando el desequilibrio es grande y el crecimiento rápido?
Fracción de crecimiento alta.
46
En el cáncer de colon y mama, la fracción de crecimiento es...
...baja.
47
¿Cuánto tarda una célula transformada para producir un tumor de 1 gramo y a cuántas duplicaciones corresponde?
Tarda 90 días y corresponde a 30 duplicaciones.
48
¿Qué es la angiogénesis tumoral?
Es la creación de nuevos vasos para la aportación de nutrientes a la neoplasia.
49
¿De qué depende el crecimiento de los tumores?
Depende de la irrigación.
50
¿Cuánto es lo máximo que puede crecer un tumor sin estar vascularizado?
1-2 mm.
51
La activación de P53 provocada por un hipoxia causará...
...apoptósis.
52
¿Qué provoca la angiogénesis tumoral?
Aportación de nutrientes y oxígeno.
Favorece el crecimiento tumoral.
Permite que el tumor haga metástasis.
Necesaria para la malignidad.
53
¿De dónde se originan los factores angiogénicos?
a) De las propias células cancerosas.
| b) De las células inflamatorias (macrófagos).
54
¿Cuáles son los factores angiogénicos más importantes asociados a neoplasias?
- VEGF
| - bFGF
55
¿Qué gen natural inhibe la angiogénesis?
El gen p53.
56
¿Qué son la endostatina y la vasculostatina?
Moléculas inhibidoras de la angiogénesis.
57
¿Qué es la progresión tumoral?
Aparición ordenada de factores tumorales desde lesiones preneoplásicas hasta los cánceres infiltrares.
58
¿Qué pasos debe seguir un carcinoma para invadir a la matriz extracelular?
Primero debe romper la membrana basal, atravesar el tejido conjuntivo intersticial y acceder a la circulación a través de la membrana basal de los vasos.
59
¿Qué moléculas de adherencia son importantes para la unión celular?
Cadherinas.
60
En los adenocarcinomas de colon y mama la expresión de cadherinas E se encuentra...
...disminuida.
61
¿Qué moléculas se necesitan para la invasión?
Las cateninas.
62
Cuando el tumor penetra en la matriz extracelular, las células tumorales se adhieren a la ____________ y ____________.
laminina - fibronectina
63
Las células tumorales secretan enzimas proteolíticas causando que las células del huésped elaboren...
...proteasas.
64
¿Cuales son los tres tipos de proteasas?
1. Metaloproteasas.
2. Serina
3. Cisteína
65
¿Cómo se dividen los agentes carcinógenos?
1. Carcinógenos químicos.
2. Energía radiante.
3. Microorganismos oncogénicos.
66
¿Cuáles son las fases de la carcinogénesis química?
1. Iniciación
| 2. Promoción
67
¿Qué causa la fase de iniciación de la carcinogénesis química?
Exposición demás células a una dosis suficiente de un agente carcinógeno (iniciador).
68
La fase de iniciación en la carcinogénesis química produce lesiones permanentes en el DNA (mutaciones) por lo tanto es:
- Rápida
- Irreversible
- Tiene memoria
69
¿Quiénes pueden inducir tumores en las células iniciadas?
Los promotores.
70
¿Cómo se dividen las sustancias químicas que inician la carcinogénesis?
1. Compuestos de acción directa.
| 2. Compuestos de acción indirecta (procarcinógenos).
71
¿Qué tipo de carcinogénesis puede causar la energía radiante en forma de rayos UV o como radiación ionizante(electromagnético o de partículas)?
Carcinogénesis por radiación.
72
¿Qué tipo de carcinomas incrementan su incidencia por los rayos UV?
Carcinomas epidermoides, basocelulares y melanomas cutáneos.
73
¿De qué depende la magnitud del riesgo de carcinoma por radiación?
1. Tipo de rayos UV
2. Intensidad de la exposición.
3. Cantidad de melanina en la piel.
74
¿Cuáles son los tres tipos de rayos UV del espectro solar? (Por su longitud de onda).
1. UVA (320-400 mm)
2. UVB (280-320 mm)
3. UVC (200-320 mm)
75
¿Cuál de los tres espectros de los rayos UV es el responsable de la inducción de cánceres cutáneos?
El espectro UVB.
76
¿Cuáles son los efectos que los rayos UV ejercen en las células?
1. Inhibición de la división.
2. Inactivación de enzimas.
3. Inducción de mutaciones.
4. Muerte celular.
77
¿A qué se debe la capacidad carcinógena del espectro UVB?
A la formación de dímeros de pirimidina en el DNA.
78
¿Cuáles son las radiaciones ionizantes?
Radiaciones electromagnéticas (rayos X, gamma y de partículas).
79
En orden de frecuencia, ¿cuáles son los cánceres provocados por radiación terapéutica?
1. Leucemias.
2. Cáncer de tiroides.
3. Cáncer de mama.
4. Cáncer de pulmón.
5. Cáncer de glándula salival.
80
¿Qué agentes virales son oncógenos?
1. VPH (Virus del Papiloma Humano).
2. Virus de la Hepatitis B.
3. Virus de Epstein-Barr.
4. Virus RNA oncogénicos.
81
¿Qué agente microbiano es oncogénico?
Helicobacter pylori
82
¿Qué tipos de cáncer produce el VPH?
1. Carcinoma epidermoide del cuello uterino y de la región anogenital.
2. Cáncer de boca y laringe.
83
¿Qué cáncer provoca el virus de la hepatitis B?
Cáncer de hígado.
84
Elemento regulador codificado por el VHB que altera el control normal de los hepatocitos infectados mediante la activación del factor de crecimiento insulínico II y los receptores para el factor de crecimiento insulínico I.
HBx
85
Son 4 tipos de cánceres humanos en el que el VEB se encuentra implicado:
1. Forma africana del linfoma de Burkitt.
2. Los linfomas de células B (inmunodeprimidos, VIH) y receptores de transplantes de órganos.
3. Enfermedad de Hodgkin.
4. Carcinomas nasofaríngeos.
86
¿Qué es el linfoma de Burkitt?
Es una neoplasia de linfocitos B.
87
¿Con qué cáncer se encuentra relacionado el VHC (Virus de la Hepatitis C)?
Cáncer hepatocelular.
88
¿Qué retrovirus está implicado en desarrollo de cáncer?
Virus de la leucemia de células T humana tipo 1
89
¿Qué tipo de cáncer ocasiona H. pylori?
Linfoma y carcinoma de estómago.
90
¿Qué es la inmunidad tumoral?
Vigilancia inmunología en contra de la formación de tumores (neoplasias).
91
¿Cuáles son los dos tipos de antígenos tumorales?
1. Antígenos específicos de tumores (AET).
| 2. Antígenos asociados a tumores (AAT).
92
¿En dónde se encuentran los antígenos específicos de tumores?
En células tumorales y en ninguna célula normal.
93
¿En dónde se encuentran los antígenos asociados a tumores?
Se encuentran tanto en células tumorales y normales.
94
¿Qué tipo de antígenos se encuentran en las células tumorales como en las normales no transformadas?
Antígenos específicos.
95
¿Qué antígenos se expresan normalmente en los tejidos en desarrollo (embrionarios) y no en tejidos adultos?
Antígenos oncofetales/embrionarios.
96
La AFP (alfa-feto proteína) y el CEA (antígeno carcinoembrionario) son ejemplos de...
...antígenos oncofetales.
98
¿Cuál es la función de los linfocitos T citotóxicos?
Ejercer una función protectora frente a las neoplasias asociadas a virus (linfoma de Burkitt, tumores inducidos por VPH).
98
¿Qué son las células citolíticas naturales?
Linfocitos capaces de destruir células tumorales sin necesidad de sensibilación previa.
99
¿Qué hacen y como se activan las células citolíticas naturales?
Se activan por IL-2 y lisan a una amplia variedad de tumores humanos. Proporcionan la primera línea de defensa frente a muchos tumores.
100
¿Cuáles son los mecanismos electores antitumorales?
1. Linfocitos T citotóxicos.
2. Células citolíticas naturales.
3. Macrófagos.
4. Mecanismos humorales.
101
¿Cuál es la función de los macrófagos como mecanismos antitumorales?
1. Muestran toxicidad selectiva frente a células tumorales.
2. Colaboran con células T y citolíticas naturales (son activados por IFN gamma).
3. Destruyen células tumorales.
102
¿Cuáles son los 2 mecanismos humorales como defensa antitumoral?
1. Activación del complemento.
| 2. Inducción de la ADCC (citotoxicidad celular dependiente de los anticuerpos) por las células citolíticas naturales.
103
¿Qué puede causar los cánceres?
1. Caquexia.
| 2. Síndromes paraneoplásicos.
104
¿Qué es la caquexia en el cáncer?
Perdida progresiva de grasa y masa corporal magra simultáneamente, acompañada de debilidad, anorexia y anemia.
105
¿Qué son los síndromes paraneoplásicos?
Conjunto de síntomas que afectan a los pacientes con cáncer y que no pueden explicarse por el efecto del tumor local, por el de las metástasis ni por la elaboración de hormonas propias del tejido del que procede el tumor.
106
De los síndromes paraneoplásicos más frecuentes están las...
...endocrinopatías (síndrome de Cushing) y la hipercalcemia.
107
La actividad funcional del tumor recibe el nombre de...
...producción hormonal ectópica.
108
A la tromboflebitis migratoria también se le conoce como...
...síndrome de Trosseau.
109
¿Cómo se da la gradación de un cáncer?
Se realiza mediante el grado de diferenciación de las células tumorales y por el número de mitosis existentes en el tumor.
110
¿En cuántos grados de clasifican los cánceres según su anaplasia?
En cuatro grados (I, II, III, IV)
111
¿Cómo se da la estadificación del cáncer?
Se establece según el tamaño de la lesión primaria, la magnitud de la propagación a los ganglios linfáticos regionales y la existencia o no de metástasis.
112
¿Cuáles son los dos sistemas principales de estadificación?
1. Unión Internacional Contra el Cáncer (UICC).
| 2. American Joint Committee (AJC) on cancer staging.
113
¿Qué sistema utiliza la UICC?
Sistema TNM
T = tumor primario
N = (node) ganglios linfáticos regionales
M = para las metástasis.
114
¿Cuáles son los métodos de diagnóstico analítico del cáncer?
1. Métodos histológico y citológico.
2. Inmunocitoquímica.
3. Diagnóstico molecular.
4. Citometría de flujo.
115
¿Qué son los indicadores tumorales?
Indicadores bioquímicos de la presencia de un tumor.
116
Antígeno normalmente producido por los tejidos embrionarios del intestino, páncreas e hígado.
Antígeno carcinoembrionario.
117
¿Qué es la alfa-fetoproteína?
Es una glucoproteína sintetizada normalmente al comienzo de la vida fetal en el saco vitelino, hígado e intestinos fetales.
De gran utilidad en el Dx de carcinomas hepatocelulares y de los tumores de las células germinales del testículo.
