Nephrologi Flashcards Preview

7. Inflammation > Nephrologi > Flashcards

Flashcards in Nephrologi Deck (23)
Loading flashcards...
1

Beskriv akut nyresvigt.

Def.: akut fald i GFR og stigning i P-creatinin. Medfører ændringer i vækse- og elektrolytbalancen og øget mængde affaldsstoffer i blodet. Skyldes ofte noget prærenalt.

- Inddeles i:
* Prærenalt:
~Hypovolæmi: dehyd., blød., opkast, diaré,diuretika.
~ Hjerte/kredsløssvigt: AMI, akut/kronisk svigt,
sepsis/anden svær inf., antihypertensiva/vasodil.
~ Stenose.
* Renalt:
~ Akut glom.nef. og renal vaskulitis.
~ Akut tubulo.interstitiel nefropati: postiskæmi,
rhabdomyolyse, hæmolyse, aminoglyk., kontrast,
tungmetaller, infektion. Lavt U-creatinin.
~ Andre: lymfom, leukæmi, akut interstitiel nefritis.
* Post-renalt:
~ Bilat. afløbshindring: cancer, retroperitoneal
fibrose (Crohns), sten
~ Hypertrofisk prostata, blærecancer.

- Biokemi:
HyperK
Metabolisk acidose
P-creatinin og P-carbamid forhøjet (azotæmi)
HypoCa
Hgb omkring 5,0 grundet EPO-mangel og overhydr.
Trombocyt-svigt --> blødningstendens
P-amylase kan være lidt forhøjet grundet nedsat
clearence, men der er ikke tale om pancreatitis!

- Symp: primær sygdom, dehyd., ødemer., lav diurese,
træthed, mathed, hudkløe, muskeltrækninger, ulcus,
hæmoragisk gastritis.
- Prognosen afhænger af tilgrundeliggende sygdom,
nogle udv. kronisk prog.nyreinsuf.
* Dehyd.+shock => prærenal.
* Shock+hypovol./hjerteinsuf.+BT lavt => ATIN (renalt).
- Behandl.: sep. nefrotox. stoffer og K-besparende,
rehyd. og elektrolyt, behandl årsag til nyresvigt (fx med
immunsup.), furosemid til diurese, Glc og insulin mod
hyperK og calciumglukonat så pt.s hjerte stabiliseres.
Na-bikarbonat ved acidose under pH 7. Ca-tablettter.
Protein, aminosyrer og vitaminer. Hæmodialyse ved
indikation. EKG og telemetri.
Sep. antihypertensiva ved truende akut nyreinsuf.

2

Beskriv rhabdomyolyse.

Def.: celler i tværstribet muskulatur afgiver myoglobin (nefrotoksisk) til interstit.væske og cirkulation => akut nyresvigt (ATIN). Hyppig årsag hertil.

- Biokemi:
P-kreatinkinase (muskelprotein) forhøjet
U-myoglobin forhøjet
HypoCa
HyperK
Ellers værdier som ved standard nyresvigt

- Iskæmisk eller traumatisk muskellæsion.
* Alkoholikere, narkomaner, forgiftede, statiner.
* Ekstremt muskelarbejde (langdistanceløber).
- Symp.: immobiliseede pt.er så iskæmi-symp. fra
afficerede muskelgrupper.
- Behandl.: rehyd., loopdiuretika, evt akut dialyse,
afvent fald i myoglobin efterfulgt af normaliseringa f
nyrefkt. Behandl nyresvigtet.

3

Beskriv nyrepåvirkning ved graviditet.

Def.: funktionelle ændringer i nyrer og urinveje grundet øget gennemstrømning og glom.filtration.

- Præeklampsi (nyopstået hypertension):
* BT > 140/90 mmHg eller forværring i eksisterende.
* Biokemi:
Proteinuri efter 20. gestationsuge
Leverenz.! og P-LDH forhøjet
P-albumin nedsat
Trombocytopeni (DIC, lungeødem, hjerteinsuf.)
P-haptoglobin lavt (hæmolyse)
HyperNa (iskæmibetinget)
P-urat forhøjet (reabs. mere)
* Mild vs svær præeklampsi. Opstår i slutningen af
3.trimester.
* Symp.: ødemer, dyspnø, oliguri, øget vaskulær
permea. fører til iskæmi i hjerne, nyrer, lever og
placenta, kvalme, opkast, smerte i epigastriet.
* Stor morbiditet. Hypertension forsvinder efter 2-6u.
* Hypertension+proteinuri => PRÆEKLAMPSI!
* Behandl.: antihypertensiva hvis BT 150/100,
labetalol med methyl-dopa/nifedipin. Fødsel. ASA til
hypertensive mødre forebyggende.
- Postpartum akut nyreinsuf.:
* Ved placentaløsning med blødningsshock.
Ved excessivt blodtab under fødslen.
HUS/TTP sjældent, men 50% forbliver dialyseret.
- Kronisk nyresygdom:
* Udv. af præeklampsi, væksthæmning og præterm
forløsning er hyppigt.
* Forværring af hypertension, evt irrev. forringelse af
nyrefunktion.
* Graviditet frarådes ved moderat eller svær sygdom.
* Omhyggelig svangrekontrol! Antihypertensiva!
Ingen ACE- eller ang2-anta!
* Dialysept.er har nedsat fertilitet.
- UVI:
* Pivmecillinam. D+R.

4

Beskriv nefrotisk syndrom.

Def.: ødemer, U-albumin+, P-albumin lavt, P-LDL forhøjet (hyperlipidæmi). Skyldes patologisk øget glom.permea.

- Årsager:
~ Primære: minimal change, glom.sklerose, IgA-
nefropati, glom.nef. generelt.
~ Systemsygdomme: DM, SLE, amyloidose.
~ Medikamenter+toxisk: penicillin, NSAIDS, kviksølv.
~ Malign: HL, cancer coli/mammae/pulmonis/ventriculi.
~ Andet: graviditet, transplantrejek., kongenit nef.synd.
- Symp.: deklive ødemer, lavt BT (amyloidose) normalt
(minimal) eller højt (kron.glom.nef. eller DM), øget
inf.tendens grundet Ig-tab i urin, trombosetendens
grundet tab af anti-koagulerende faktorer.
Flankesmerter+hæmaturi --> nyrevenetrombose?
- DM, amyloidose og glom.nef, der ikke responderer på
behandl. => aftagende nyrefkt.
- Behandl.: furosemid 80 mgx2 tabl. evt med thiazid.
Infusion af albumin evt mod ødemer. Tromboseprofyl.
ACE eller ang2 til dilat. eff.arteriole evt med NSAIDS til
at nedsætte filtration.

5

Beskriv glomerulonefritis og vaskulitis.

Def.: glom.nef er celleprolif. og/eller aflejring af materiale i glomeruli.

- 5 forskellige glom.nef.syndromer:
1. Akut: hæmaturi, ødemer, hypertension.
Post.strep.a.
2. Rapidly progressive: hastig aftagende nyrefkt.
Wegeners, Goodpasteurs, SLE
3. Nefrotisk syndrom: proteinuri, ødemer, osv.
4. Kronisk: vedvarende nedsat, stille aftagende fkt.
5. Monosymptomatisk protein- og/eller hæmaturi.

- Post.strep.a.:
* Aflejring af immunkomplekser i glom.
* Symp.: impetigo eller tonisilit 10d inden. Hovedpine,
kvalme, ødemer, oliguri, anæmi, hypertension.
* Biokemi:
Proteinuri
P-Crea og P-Carb forhøjet
Strep.a.antistoffer
HypoKomplemetæmi
* Spontan helbredning, 10% udv. kronisk glom.sklero.
* Behandl.: diuretika, antihypertensiva, antib.

- Rapidly progressive glom.nef. og renal vaskulitis:
* ''Halvmåneglom.nef.''
* Goodpasteurs hvis anti-GBM (rammer også lunger).
* Sekundær sygdom: Wegeners, SLE, SH-purpura.
* Symp.: korte periode med influ.lign.symp., protein-
og hæmaturi. Oliguri kort efter.
* Behandl.: immunsup. så cyclo. og prednisolon,
protonpumpehæmmer, plasmaferese (anti-GBM og
ANCA fjernes), dialyse. Evt nyretransplant.
Wegeners behandl. indtil sygdom er inaktiv i 1-2 år.
Nyrefkt. kan genvindes ved behandl. inden oliguri.

- Minimal change:
* Akut, nefrotisk syndrom hos børn, ofte ifm. virusinf.
i ØL.
* Karakteristisk: god respons på prednisolon. God
prognose.
* Symp.: ødemer og proteinuri.
* Behandl.: prednisolon 1-2 mdr --> udtrap. Azatio.,
cyclo (2-3 mdr.) eller ciclo til bivirkningsbelastede
eller dependente. Sæd- og æg-deponering.

- FSGS:
* Kronisk glom.pati med proteinuri evt nefrotisk syndr.
Nogle gange immun-relateret (IgM og komplement).
* Primær (idiopatisk ) og sekundær (infektiøs,
genetisk, vaskulitis, tidl. nefropati, adipositas).
* Behandl.: primær behandles immunsup. med cyclo,
aza. og prednisolon (recidivtendens), men ikke
sekundær (behandl grundsygdom). Ellers
symptomatisk behandling. Dårlig prognose for
nyrefkt.

- IgA-nefritis:
* Måske renal variation af Shönlein-Henochs purp.
* Yngre pt.er med rediciverende makro.hæmaturi og
flankesmerter, feber og almen sygdomsfølelse.
* Ofte ifm viral ØL-inf. IgA-aflej. findes i hudbiopsi.
* Behandl.: dialyse ved akut nyreinsuf.. Hæmaturi
gøres intet ved. ACE-I mod proteinuri, prednisolon
og cyclo. hvis dette ikke hjælper, så aza efter 3 mdr.

6

Beskriv post-operativ glomerulonefritis.

Def.: post-OP s.au infektion kan føre til Henoch-Schönleins purpura, som er en vaskulitis, der er hyppigst i barnealderen. Den er IgA-medieret.

- Aflejring af immunkomplekser i nyrerne, vaskuliten
ses ikke normalt i nyrerne.
- Akut indsættende.
- Symp.: Proteinuri, hæmaturi, nyreinsuf., nefrotisk
synd., højt IgA, purpura/petek., mavesmerter, artritis.
- Behandl.: symptomatisk (smerte, hydrering,
monitorering), klinger selv af efter 4u.

7

Beskriv epidemisk nefropati.

Def.: virusbetinget (hanta-virus) akut interstitiel nefritis. Overføres fra rødmus (Sønderjylland, Sydfyn).

- Biokemi:
P-Crea forhøjet
Proteinuri
Hæmaturi (mikro)
CRP forhøjet med leukocytose
Steril urin ses også.
- Symp.: feber, kulderyst., flanke- og abd.smerter,
kvalme, opkast, hovedpine, oliguri.
- Behandl.: dialyse ved indikation (midlertidig). Symp.
remit. selv 1-2u senere, normal nyrefkt. 2-3u efter.

8

Beskriv interstitiel nefritis.

Def.: rammer primært tubuli, sjældent kar og glom.

- Akut: hyppigst som lægemiddel-allergisk reaktion.
* Immunologisk betinget inflam.
* Kan også skyldes Sjøgrens, sarcoidose, SLE eller
være inf.relateret.
* NSAIDS, antib., diuretika, protonpumpehæmmere.
* Dosis-afhængig beskadigelse.
* Symp.: feber, hudkløe, ledsmerter.
* Biokemi:
Hæmaturi (U-Hgb)
Proteinuri
Leukocyturi
Nedsat GFR, P-Crea og P-Carba forhøjet
* Behandl.: nyrebiopsi for diagnose, evt dialyse.
Spontan helbredelse ved fjernelse af årsag, ellers
symptombehandl. Evt prednisolon ved svær sygdom.
- Kronisk: sekundær til misbrug af lithium, analgetika,
ciclosporin og tacrolimus (organtransplant.).
* Tendens til papilnekrose og sekundær UVI.
20-30 år senere cancer ved analgetika-nefropati.
* Symp.: flankesmerter, nykturi, evt. hæmaturi.
* Behandl.: ophøreller reduktion af medikamenter.
ACE-I og loop må IKKE gives med lithium.

9

Beskriv renovaskulære nefropatier.

Def.: påvirkning af nyrernes struktur og funktion, der kan ses som følge af diverse vaskulære lidelser.
Overlapper med cardiologi.

- Mikrovaskulær:
* HUS/TTP, emboli, sklerodermi-krise, malign hypert.
med efterfølgende nefrosklerose.
- Intrarenal vasokonstrik.:
*ACE-I, NSAIDS, calcineurin-I.
*
- Makrovaskulær:
* Arteriel eller venøs okklusion., ADis., endocardi.,
kolesterolembolier. Fører til iskæmi.
* Fører til infarcering af hele nyre eller segment.
* Symp.: flankesmerter, feber, akut BT-stig. med
cerebral og cardiel påvirk. 4xLDH forhøjet.
* Behandl.: trombolyse, AK og stenting.

10

Beskriv malign hypertension.

Def.: akut, udtalt hypertension og blødning i retina.
BT sys > 120 mmHg. Fibrinoid nekrose af nyrerarterier.

- Biokemi:
P-Crea forhøjet
Proteinuri
Trombocytopeni
Rtg: forstørret hjerte. eller lungeødem.
- Symp.: fra CNS (hjerneblød., ødem).
- Pt. med allerede forhøjet BT, som selv har seponeret
deres behandl., med nyresygdom, nyrestenose, SSc,
præeklampsi.
- Behandl.: labetalol i.v. så peroralt ved god virkning.
NO ved lungeødem. ACE-I ved Ssc+akut hypertens.
Fkt. bedres efter hypertensiv krise. Kan udv. til kronisk
nyreinsuf.

11

Beskriv diabetisk nefropati.

Def.: proteinuri > 0,5 g/d hos DM-pt. uden tegn på anden nyresygdom. Ledsages af ødemer, hypertension og aftagende nyrefkt.

- Biokemi:
P-Crea, P-Carba, P-K, P-F og PTH forhøjet
Hgb og P-Ca faldende
Acidose
Proteinuri (mikro)! og hæmaturi (mikro)
- Symp.: hypertension og ødemer, retinopati,
angiopatiske fodsår AMI og TCI ved terminal insuf.
- Behandl.: BT skal under 130/80. ACE-I eller angR-I,
thiazid. Evt Ca-anta. Vægtred. + diæt. OPtimeret
glykæmisk kontrol.
Forebyggelse af CV-sygdom, så ASA og statin.

12

Beskriv urat-nefropati.

Def.: øget uratproduktion eller nedsat udskillelse.

- Øget produktion: malign sygdom, tumorlyse, medfødte
stofskiftesygdomme.
- Nedsat udskillelse: arthritis urica, ved nedsat nyrefkt.,
thiazid.

- 4 manifestationer af urat-nefropati:
* Akut nyreinsuf. ved akut, svær hyperurikæmi:
Tumorlysis og status epilepticus.
* Kronisk urat-nefropati.
* Forhøjet P-Urat ved kronisk nedsat nyrefkt.
* Nefro-urolithiasis.
- Behandl.: allopurinol, alkalisering af urin, oprethold
store diureser.

13

Beskriv kronisk nyresvigt.

Def.: vedvarende nedsættelse af GFR. Uræmi er det kliniske billede. Risiko for kronisk dialysekrævende nyreinsuf.

- Vigtigste kroniske nyresygdomme:
* Diabetes nefropati, vaskulære sygdomme,
kronisk glom.nef., polycystisk nyresygdom,
pyeleronef./interstitiel nef.
- Stadie 4-5: nyrerne er skrumpet til 5-10 cm.
* Dog normale ved DN, store ved PNS.
- Symp.: få. Moderat svigt givet træthed grundet
uræmisk anæmi. Anoreksi, kvalme, opkast, vægttab,
stet.p.stase, hudkløe!, ascites ved svært svigt.
- Biokemi:
Acidose
Proteinuri
P-Crea, P-Carba, P-Fosfat og P-Kalium forhøjet
Anæmi
P-Ca nedsat, PTH forhøjet
- Hypertension, proteinuri, DM er vigtige faktorer ift
progression af kronisk nyresygdom.
- Behandl.: retter sig mod at sænke tab af nyrefkt.,
sænke cardiovask. comorb.! og død, at kompens. for
nyrenes exo og endo fkt.
Konservativ: hæmning af sygdomsprogression ved
behandl. af grundsygdom samt komplikationer.
Aktiv: dialyse når GFR < 10 mL/min, dvs P-crea 5-800
umol/L. Nyretransplantation.

14

Beskriv de arvelige nyresygdomme.

1. Den hyppigste er Autosomal Dominant POlycystisk Nyresygdom. Rammer nyrer og lever..
- Manifest. i 40-60 års alderen typisk => kronisk dialyse.
- PKD1/2-mutation.
- Evne til at konc. urin er nedsat.
- Pt.er disponeret til IC-blød. og mitral-prolaps.
- Symp.: hypertension, ingen/let anæmi, nykturi,
hæmaturi ved ruptur, flankesmerter, anfaldsvise
nyresmerter, proteinuri, bakteriuri.
- Behandl.: antihypertensiv sinker progression. Ved inf.
gives antib. Dialyse ved svær nyreinsuf. Nefrektomi
ved gentagende blødning eller infektioner. Transplant.
Østrogen stim. cystevækst, så HRT er no go.
Kontaktsport frarådes.

2. Autosomal Recessiv Poly. Nyresygdom:
- Nyfødte. Dør af lungeinsuf. timer til dage efter fødsel.
- Ældre børn: nyrer- og leverinsuf.

3. Medullær cystenyre.
4. Hereditære glom.patier (Alports, tynd BM syndrom, Fabrys, kongenit nefrotisk syndr., negle-patella syndr.).

15

Hvad har pt.er med påvirket nyrefkt ofte også?

- Arteriel hypertension
- Akkumulation aaf uræmiske toxiner
- Defekt homeostase i vækse og elektrolyt
- Defekt i kngole og mineralomsætning
kredsløbsforstyrrelser
- Defekt i syrebase omsætning anæmo (EPO
produktionen)

16

Hvad er definitionen på kronisk nyresygdom?

Varighed > 3 mdr!!
Forhold (uanset GFR):
- Strukturelle forandringer (infarkt)
- Patologi (glom.nef)
- Markører i blod, urin (P-crea, acidose, proteinuri)
- Billeddiagnostik

17

Hvad ses ved det terminale nyresvigt?

Skrumpede nyrer.
Biopsi er uden værdi så sent, da nyrerne er erstattet af arvæv (vi kan ikke se årsag til nyresvigt).
Vi kan ikke redde ret meget så sent i forløbet.
Det er billedet hos mange, som vi ser for sent.

18

Hvem screener man for CKD?

Slægtninge til pt.er med kendte CKD.
Pt.er med hypertension eller diabetes.
Arvelige disp til CKD.
Systemsygdomme.

19

Hvad kan man generelt sige om nyresvigt?

Cl > 30 mL/min: st 1-3 oftest ingen symp.
Cl < 30 mL/min: st 4-5 biokemiske ændringer (anæmi, faldende 1,25-VitD, stigende PTH, faldende Ca og stigende P, urea og crea stiger, hyperK, acidose, Na normal forudsat at man indtager vand for at holde osmotisk balance), træthed, hudkløe, nedsat appetit, organpåvirkninger.

20

Hvordan hænger BT og nyresvigt sammen?

Jo højere BT, des hurtigere ryger nyrefkt.

21

Hvilke arvelige nyresygdomme er der?

Glom. defekter.
Tubulære defekter.
Cystedannelser
Strukturelle defekter.

22

Hvad kan klinikken ved arvelige nyresygdomme være?

Nedsat nyrefkt.
Arteriel hypertension.
Hæmaturin.
Albuminuri.
Tubulære transportdefekter.

23

Hvad er uræmi?

Forhøjet P-crea og P-carbamid (affaldsstoffer) samtidig med at man har kliniske symptomer grundet nyresvigt
Hvis der ikke er symptomer, men crea og carb er forhøjet, så er det kun biokemisk og kaldes azotæmi (uræmi er syndromet ikke ændringen i parametrene).