Nephropathie Vasculaire

Question 1

Causes de Sd de MAT

Answer 1

SHU typique (shiga toxine)
SHU atypique (mutation C3, F H, F I, CD46)
Infections sévères
HTA maligne
Éclampsie
Mdc (mytomicine C, gemcitabine, ciclosporine, tacrolimus)
KC
PTT (adamts13)
Maladies dysimmunitaires

Question 2

SHU typique

Answer 2

Toxine shiga like par enteroB
1ère cause IRA chez NRS
DO avant 15 ans
Sc : début brutale, diarrhée sanglante, fièvre, IRA anurique
Pas de PBR chez enfant
Ttt symptomatique, évolution ok en 1-2 S, pas de récidive

Question 3

Physiopathologie de l’HTA maligne

Answer 3

HTA sévère + retentissement viscérale (rein = nephroangiosclerose)
NaU de pression qui entraîne une hypoV relative paradoxale -> active SRAA -> hyperaldo II -> aggrave HTA

Question 4

Définition HTA maligne

Answer 4

PAD sup 130 mmHg + 1 parmi :
- retinopathie hypertensive stade III-IV (II-III kirkendall)
- IRenale rapidement progressive
- encéphalopathie HTA, AVC hémorragique
- IVG
Dans les semaines avant : svt AEG, Sd polyU-polydipsique

Question 5

Signes biologiques de la NAS

Answer 5

IRenale avec protU (+- néphrotique)
Sd mat (anémie hémolytique mécanique)
HypoK (hyperaldo II)

Question 6

Histologie de la NAS

Answer 6

PBR à distance quand HTA contrôlée

• occlusion des petites arterio les et capillaires liée à une prolif myo intimale (bulbe d’oignon)
• glomérules ischémiques
• lésions de mat
• lésions de nécrose fibrinoide au niveau des arterioles

Question 7

Crise aiguë sclerodermique

Answer 7

HTA maligne + SHU

Ttt en urgence par anti HTA (IEC)

Question 8

Maladies des embols de cholestérol

Answer 8

Ruptures de plaques d’atherome (reins et MI ++)
Sc : IRA, orteils pourpres, livedo, gangrène distale, signes d’ischémie mésentérique, signes neuro d’AVC
Bio : SIB, hyperEo, hypocomplementemie
Dgc : FO ou biopsie livedo ou PBR si 2 autres -
Ttt symptomatique (arrêt TACT, cortico, contrôle HTA), mortalité 40%

Question 9

Caractéristiques de la STAR atheromateuse

Answer 9

Hô +45 ans, polyvasculaire, FRCV
Sc : HTA à début brutale (sévère ou aggravation d’une HTA chronique), résistante à trithérapie, OAP récidivants, souffles vasculaires diffus, retinopathie HTA
Bio : hypoK (hyperaldo II), IRenale avce protU et HematU modérés, dégradation fonction rénale sous IEC

Question 10

traitement des STAR

Answer 10

SFAR : angio plastie transluminale ++ (guérison HTA dans 70-90%)
STAR atheromateuse :
Revascularisation si : HTA sévère, résistante, OAP récidivant, IRenale progressive, sténose +75%, sténose biL ou uniL sur rein unique
- 1ère I : angioplastie + stent (bof échec 1/3)
- 2e I : Xie, mortalité Pérop 3-5%
- mdc si pas de revascu : bi voire triT (/!\ IEC que si rein controL ok)

Question 11

Caractéristiques de la STAR atheromateuse

Answer 11

Hô +45 ans, polyvasculaire, FRCV
Sc : HTA à début brutale (sévère ou aggravation d’une HTA chronique), résistante à trithérapie, OAP récidivants, souffles vasculaires diffus, retinopathie HTA
Bio : hypoK (hyperaldo II), IRenale avce protU et HematU modérés, dégradation fonction rénale sous IEC

Question 12

traitement des STAR

Answer 12

SFAR : angio plastie transluminale ++ (guérison HTA dans 70-90%)
STAR atheromateuse :
Revascularisation si : inf 8cm, HTA sévère, résistante, OAP récidivant, IRenale progressive, sténose +75%, sténose biL ou uniL sur rein unique
- 1ère I : angioplastie + stent (bof échec 1/3)
- 2e I : Xie, mortalité Pérop 3-5%
- mdc si pas de revascu : bi voire triT (/!\ IEC que si rein controL ok)