neuro Flashcards
(85 cards)
1
Q
da cosa è composto l’esame neurologico
A
esame stato mentale, esame motorio (deambulazione, forza, stazione eretta, coordinazione, riflessi, nervi cranici), esame sensibilità
2
Q
quali esami strumentali sono di supporto al neurologo
A
rachiocentesi, tac/risonanza, pet, eeg
3
Q
quali sono i livelli di coscienza
A
confuso, soporoso, stuporoso, coma, stato vegetativo
4
Q
cos’è la glasgow coma scale
A
scala che valuta apertura degli occhi, risposta verbale e motoria. 3-15. se <8 coma severo
5
Q
cos’è la capsula interna
A
la zona in cui le fibre si raggruppano
6
Q
cos’è il riflesso di babinski
A
riflesso cutaneo plantare. è patologico quando c’è un danno della via corticospinale
7
Q
quali sono i sintomi di un danno al primo motoneurone
A
trofismo conservato, riflessi profondi aumentati, rifl babinski, aumento del tono chiamato spasticità
8
Q
quali sono i sintomi di un danno al secondo motoneurone e con quale esame si fa diagnosi
A
riflessi ridotti o assenti, ipotrofia muscolare, tono muscolare ridotto. la diagnosi si fa con elettromiografia
9
Q
quali nervi cranici sono implicati nella disfagia
A
nono e decimo
10
Q
da cosa è condotta la sensibilità superf e da cosa quella profonda
A
la superficiale dal tratto spinotalamico, la profonda dal tratto lemnisco mediale
11
Q
com’è distribuita la sensibilità nel corpo?
A
per dermatomeri
12
Q
la lesione di una fibra nervosa provoca un deficit sensitivo…
A
con una distribuzione dermatomerica
13
Q
la lesione di un nervo periferico provoca un deficit…
A
secondo la distribuzione delle fibre sensitive di quel nervo
14
Q
quali deficit possiamo avere nel cervelletto
A
atassia, asinergia, dismetria
15
Q
cos’è una neuropatia
A
patologia che colpisce il snp dovuto a un danno a carico dei nervi
16
Q
quali tipi di nervi ci sono?
A
motori, sensitivi, autonomici
17
Q
con quale esame si fa diagnosi di neuropatia?
A
elettromiografia
18
Q
come sono classificate le neuropatie?
A
anatomia, fibre coinvolte, modalità esordio, interess mielinico o assonale
19
Q
distribuzione anatomica delle neuropatie
A
mononeuropatie, radiculopatie, multineuropatie, polineuropatie, poliradiculoneuropatie
20
Q
fattori di rischio neuropatie?
A
diabete, alcol, deficit vit b (b1-b12)
21
Q
quali sono i fattori di rischio per la neuropatia diabetica
A
severità e durata iperglicemia, età, dislipidemia, ipertensione, tabagismo
22
Q
qual è il quadro clinico + freq di neuropatia diabetica
A
polineuropatia sensitivo motoria distale
23
Q
neuropatia alcolica
A
neuropatia periferica, assonale lunghezza-dipendente, progressiva con sintomi senstivi e motori. da danno tossico di alcol e carenze vit b12 e tiamina
24
Q
cosa può succedere in caso di carenza di vit b1
A
beri beri
25
cos'è la sindr guillain-barrè, diagnosi e terapia
poliradiculoneuropatia acuta infiammatoria demielinizzante. c'è un antecedente infettivo/vaccino. criteri clinici: ipostenia, riflessi ridotti/assenti, sintomi progressivi e nadir in 12 ore. diagnosi con elettroneurografia e rachiocentesi. terapia con immunoglobuline o plasmaferesi
26
cos'è la dissociazione albumino citologica
quando abbiamo proteine aumentate a parità di cellule normali
27
cos'è la miastenia gravis, sintomi e terapia
malattia della placca neuromuscolare, autoimmune, autoanticorpi diretti contro acth. si manifesta con affaticamento muscolare (diplopia, disartria). terapia con immunoglobuile, steroidi, timectomia
28
cos'è il poligono di willis
dove il circolo anteriore fornito dalle arterie carotidi, e il circolo posteriore, fornito dalle arterie vertebrali, si uniscono
29
cos'è un tia
attacco ischemico transitorio
30
che esame si fa per vedere i vasi del collo?
doppler dei vasi aortici (vertebrali all'origine, carotidi comuni, carotide interna)
31
di quanto deve essere il restringimento del vaso per essere significativo?
stenosi emodinamicamente significativa >60%
32
qual è l'esame cardine per i neurologi per stimare il rischio cereborvascolare?
doppler dei tronchi sopraortici e variante doppler transcranico
33
che esame si fa per vedere i vasi in caso di sospetto di una stenosi intracranica?
tac o risonanza con studio dei vasi ovvero angiotac o angiorisonanza
34
qual è la causa più freq di ictus embolico?
fibrillazione atriale
35
è più pericolosa la fibr atriale cronica o parossistica?
parossistica
36
cos'è abcd2 score?
punteggio che va da 0 a 7, maggiore il puntegio maggiore è il rischio di sviluppare un ictus nelle 24-48h
37
cos'è la penombra ischemica
territorio salvabile
38
quanto tempo si ha per salvare la penombra ischemica?
8-10 ore
39
cos'è il core?
area malacica, non guaribile
40
terapia ictus in fase acuta
-activise (terapia trombolitica endovenosa)-terapia meccanica-trombectomia
41
cos'è la scala nic
si valuta l'esame neurologico. più il punteggio è alto più è grave. fino a 42 punti, deficit grave >15/20. trattati tutti >5
42
da cosa dipende il rischio disfagia
gravità stroke e sede lesione
43
come si gestisce la nutrizione post ictus?
se la disfagia non si risolve in 7gg si inizia enterale. se ictus molto grave e il pz è in terapia intensiva si posiziona sng il giorno seguente. se sng non va bene si valuta PEG. pz con ventilazione meccanica per più di 48 ore si valuta peg precoce
44
quali sono i diversi tipi di emorragia cerebrale?
intraparenchimale tipica, da rottura di aneurisma, da rottura mav, da trauma
45
quale test si fa per diagnosi emoraggia cerebrale?
tac
46
complicanze emorragia cerebrale
erniazione, aumento volume emorragia, edema, compressione vene e arterie adiacenti
47
complicanze emorragia sub aracnoidea
vasospasmo e idrocefalo
48
esame diagnsotico terapeutico in mav e aneurismi
angiografia cerebrale
49
cos'è una crisi epilettica
una manifestazione elettrolitica parossistica
50
fenomenologia crisi epilettica
incontinenza sfinterica, morsicatura della lingua, recupero lento, spesso il pz è confuso
51
cos'è una crisi psicogena
o crisi funzionale, legata a problemi psichiatrici. si definise anche psuedocrisi per distinguerla da una vera crisi epilettica
52
strumento per diagnosi epilessia?
elettroencefalogramma o elettroencefalogramma a privazione di sonno
53
come sono classificate le crisi, le epilessie e le cause
crisi focali o generalizzate, epilessia focale, generalizzata o mista. cause:strutturali, genetiche, metaboliche, disimmuni, infettive, sconosciute
54
descrivi le crisi generalizzate e la forma più tipica
non c'è un focus, hanno predisposizione genetica, sensibili alla perdita di sonno, abuso di alcol, farmaci e droga. la forma più tipica sono le assenze in cui c'è una rottura del contatto e quindi una breve perdita di coscienza. tipica in età pediatrica. epilessia buone che rispondono bene ai farmaci ma invalidanti per la persona perchè possono succedere in qualunque momento
55
descrivi le crisi focali
sono più difficili perchè possono originare da tantissimi punti. a seconda dell'origine posso avere un sintomo diverso es dall'area visiva primaria e posso avere allucinazioni. ogni forma epilettica origina da un lato della corteccia e quella crisi non farà altro che replicare la funzione fisiologica
56
cos'è lo stato di male epilettico?
condizione di emergenza che richiede accesso al ps. susseguirsi di crisi ravvicinate nel tempo o una crisi lunga più di 20min. mortalità del 32% se dura più di 1 ora. se cessano in 30-60min è del 3,7%. media mortalità 22%. può comparire in persone già epilettica o de novo.
57
quale farmaco viene usato oer trattare lo stato epilettico?
benzodiazepine in vena
58
che dieta si sceglie?
cheto oppure atkins modificata (cho <20g, altri macros liberi)
59
in quali casi è raccomandata la dieta chetogenica?
deficit di glut 1, deficit di piruvato deidrogenasi
60
integrazioni alla dieta cheto
calcio, vit d, mg, zn, p, fe, lassativi
61
effetti avversi dieta cheto
costipazione, vomito, dolore addominale, iperlipidemia, calcoli renali, ridotto accrescimento nei bimbi
62
perchè i corpi chetonici hanno effetto anticonvulsivante?
inibiscono vescicole trasporatrici glutammato, riducono infiammazione attraverso interferenza con citochine, migliorano flora batterica e aumentano inibizione GABA, riducono l'eccitabilità neuronale
63
cos'è la sclerosi multipla?
malattia della mielina, è cerebrale, autoimmunitario e infiammatorio. popolazione giovane tra i 18 e 45 anni soprattutto femmine. negli uomini si manifesta in forma più grave.
64
fattori di rischio alimentari
carenza vitamina d, diete ricche di acidi grassi saturi, obesità in adolescenza
65
causa sm?
non si conosce, ma è mediata dai linfociti. c'è una predispozione genetica, fattore infettivo come epstein bar
66
sintomi tipici sm
ipostenia arti, neurite ottica retrobulbare, parestesie, sintomi cerebrali, diplopia, spasticità, riflesso di babinski
67
cos'è la neurite ottica retrobulbare?
danno del nervo ottico con un calo del visus relativamente rapido ma non acuto, colpisce solo un occhio e spesso associa cefalea
67
fattori progonostici positivi sm
esordio giovanile, sintomi monofocali, interessamento nervo ottivo, ripresa del deficit nei primi 2 attacchi
67
classificazione sm
RR, SP, PP, RP
68
fattori prognostici negativi sm
maschio, esordio tardivo, sintomi plurifocali, interessamento cerebellare, elevata freq di ricadute con alta disabilità nei primi 5 anni
69
cos'è la scala EDSS?
valuta la disabilità da 0 a 10, 10 è la morte del pz, 6 il pz inizia a non essere più autonomo nel deambulare
70
strumenti per diagnosi sm
risonanza con mezzo di contrasto per vedere le placche, rachiocentesi e si dosano le igG e si guarda se c'è infiammazione, potenziali evocati
71
terapia sm
in acuto steroidi o se non può il cortisone: plasmaferesi o immunoglobuline. cronica: immunosopressori
72
definisci le proteinosi e quali proteine
malattie neurologiche dovuto ad un accumulo di materiale proteico. possono essere extra (alzheimer) o intracellulari (intranucleari o citoplasmatiche come sla e parkinson). proteine: tau, sinucleina
73
diagnosi demenza
valutazione neuropsicologica e risonanza. nell'alzheimer anche pet e analisi liquor.
74
cosa si intende per demenza?
sindrome clinica, acquisita e di natura organica, caratterizzata da perdita delle funzioni cognitive e delle attività mentali primarie senza alterazioni della coscienza tali da interferire con le usuali attività sociali e lavorative del paziente.
75
differenze demenze corticali e sottocorticali
corticali: memoria con disturbo apprendimento, deficit corticali come acalculia,agnosia, aprassia, deficit pensiero astratto, critica e giudizio, indifferenza, motilità normale, afasia. sottocorticali: motilità: sintomi extrapiramidali, apatia, disartria e ipofonia, disturbo del richiamo del materiale mnesico e incapacità di utilizzare capacità acquisite
76
m alzheimer, fattori di rischio, sintomi, terapia
m neurodegenerativa corticale dovuta ad accumulo di betaamiloide extracellulare e di pro tau intracellulare. fattori di rischio; età, bassa istruzione, s down, traumi cranici ripetuti, genotipo apoE4, depressione, familiarirà, alluminio e zinco.fattori protettivi: istruzione, genotipo apoE2. sintomi: perdita di memoria, bradicinesia, wandering, allucinazioni, disorientamento spazio-temporale, disturbo del linguaggio, agnosia, aprassia. terapia con inibitori acetilcolinsterasi.
77
demenza corpo di lewy, sintomi
sottocorticale, accumulo di corpi di lewy cioè sinucleina. allucinazioni visive e uditive, depressione,apatia,ansia,parkinsonismo spontaneo, disturbo del sonno REM
78
quale demenza è più frequente nella sla?
demenza di pick, corticale, disturbo del linguaggio.
79
cos'è l'MCI?
fase di transizione tra decadimento fisiologico e demenza
80
morbo di parkinson
sottocorticale, perdita di neuroni dopaminergici della sostanza grigia, accumulo citoplasmatico di sinucleina. sintomi principali: acinesia, rigidità,tremore. altri: riduzione mimica facciale e ammiccamento, incapacità di guardare verso l'alto, sorrisi infrequenti. postura tipca camptocornia. tremore, freezing, festinazione.
81
stadi clinici di invalidità parkinson
stadio 1: monolaterale
2:bilaterale
3:bilaterale con iniziale deficit equilibrio
4:pz invalido ma cammina e sta in piedi
5:a letto/poltrona
82
terapia parkinson
levodopa e/o dopamina agonisti
83
SLA
m neurodegenerativa spesso associata a demenza frontotemporale per accumulo citoplasmatico di tau. la froma tipica interessa muscoli fini di mano e lingua ma può prendere anche gli arti inferiori o superiori o la forma più grave deglutizione e fonazione. fattori di rischio:sport, supplementi dietetici,doping,esposizione a tossici ambientali e metalli, predisposizione genetica. noto il deficit di SOD1 (superossido dismutasi). diagnosi con elettromiografia. terapia con riluzolo che inibisce la trasmissione glutamanergica e migliora la sopravv di alcuni mesi. morte in 3-5 anni
