Neuro Flashcards
(230 cards)
1
Q
Qual o primeiro achado no fundo de olho na hipertensão intracraniana?
A
Ausência de pulso venoso
2
Q
Hemorragia sub-hialoide no fundo de olho?
A
Hemorragia subaracnoide
3
Q
Funções do oculomotor (III)
A
movimentação extrínseca ocular
levantador da pálpebra: abre o olho
constricção pupilar
4
Q
como diferenciar uma lesão do nervo facial central de uma lesão periférica?
A
Lesão central: paralisia do andar inferior
Lesão periférica: paralisia superior e inferior (toda hemiface)
5
Q
Fatores de risco para Paralisia de Bell
A
- Hipertensão
diabetes
gravidez
6
Q
quais os nervos responsáveis pela abertura e fechamento ocular?
A
abertura: oculomotor
fechamento: facial (Facial Fecha)
7
Q
Manobras para VPPB
A
Diagonóstico: Dix-Halpike
Tratamento: Epley
8
Q
O que acontece na lesão do nervo hipoglosso (XII)?
A
desvio da língua para mesmo lado da lesão
9
Q
Explique a inervação da língua
A
1/3 posterior tátil e gustativa: glossofaríngeo (IX)
2/3 anterior gustativa: facial (VII)
2/3 anterior tátil: ramo mandibular do trigêmeo (V)
motricidade: hipoglosso (XII)
10
Q
Síndrome cerebelar: index nariz
A
Decomposição do movimento Tremor perpendicular ao movimento Dismetria (não chega no alvo)
11
Q
Sinais meningeos
A
Rigidez de nuca Brudsinski: flete cabeca e vê perna Kerning: flete perna e vê cabeça Laseg: levantar perna extendida
12
Q
Indicações de LCR
A
Causas infecciosas: meningite, encefalite Causas inflamatórias: guillain barre Causas neoplasicas Causas metabólicas
13
Q
Contra- indicações para LCR
A
- Lesão com efeito de massa
- HIC: rebaixamento de nível de consciência, edema de papila
- Sinal focal Infecção de sítio
- Suspeita de lesão medular
- Cirurgia de coluna prévia
- Coagulopatia: plaquetopenia (<50 mil), INR > 1,7, uso de anticoagulantes
14
Q
Complicações do LCR
A
Cefaléia pós punção Herniação Infecção
15
Q
Trato espino-talamico
A
Dor Temperatura Tato grosseiro (protopatico)
16
Q
Coluna posterior: grácil e cuneiforme
A
Vibração Propriocepção Tato fino (epicrítico)
17
Q
Lesão de neurônio motor superior
A
Hipertonia Hiperreflexia Pouca atrofia Sem fasciculação Fraqueza em grupo distal Babinski
18
Q
Lesão de neurônio motor inferior
A
Hipotonico Reflexos diminuidos Atrofia Fasciculação Fraqueza focal
19
Q
Quais artérias irrigam o tronco encefálico?
A
A. Basilar A. Vertebral
20
Q
Tratamento da cefaleia em salvas
A
Abortivo: O2 e sumatriptano Profilático: verapamil, litio, ergotamina
21
Q
Causas de cefaleia secundária
A
Hemorragia subaracnoide Dissecção de artéria cervical Trombose venosa cerebral Artrite de células gigantes Neoplasia de SNC Hipertensão intracraniana idiopática
22
Q
Cefaleia que piora ao deitar
A
Hipertensão intracraniana
23
Q
Qual fator precipitante da cefaleia em salvas?
A
Uso de álcool
24
Q
Qual a complicação da HIC idiopática?
A
Perda visual
25
Tto da HIC idiopática
Perda de peso Acetazolamida Topiramato Cirurgia: derivação do LCR
26
Causas comuns de dor neuropática
Neuropatia diabética Neuropatia pós-hepética Neuropatoa periférica secundária a quimioterapia
27
Qual o tto da dor neuropática?
* Corrigir causa base
* Anticonvulsivantes
* Antidepressivos
28
Quadro clínico guillain barre
Paralisia flácida arreflexa ascendente
29
Qual o principal achado laboratorial na síndrome de Guillain barre?
Dissociação proteino-citológica no LCR: aumenta a proteína e a celularidade fica normal
30
Tto síndrome de Guillain barre
* Imunoglobulina EV
* Plasmaferese
* não dar corticoide
31
Qual o principal sintoma da miastenia gravis?
Fraqueza com fatigabilidade
32
Quais os sintomas iniciais da miastenia gravis?
Fraqueza da musculatura ocular: ptose e diplopia pior ao longo do dia
33
Qual alteração devemos pesquisar em todos os pacientes com miastenia gravis?
Fazer TC para procurar doenças do timo
34
Tto sintomático da miastenia gravis?
Piridostigmina
35
Epidemiologia da miastenia gravis
Bimodal: Precoce 20-30 anos (mulheres) Tardia 60-80 anos (homens)
36
Fatores desencadeantes da crise miastenica
Infecção Cirurgia (timectomia) Gravidez Desmame de imunossupressores Antibióticos: aminoglicosideos, quinolonas, macrolideos
37
Diagnóstico de miastenia gravis
Suspeita clínica ENMG: padrão decremental Sorologias: anticorpo antirreceptor da acetilcolina Anticorpo anti-musk
38
Tto crise miastenica
* Plasmaferese
* Imunoglobulina EV
39
Síndrome de Eaton-Lambert
Reduz influxo de Ca na fenda pré sinaptica e impede a liberação de Ach QC: Fraqueza de MMII + arreflexia + boca seca (como se fosse um SGB crônico) Fraqueza melhora após esforço (fraqueza da miastenia piora com esforço) Epidemio: ca pulmonar de pequenas células
40
Fatores ambientais associados a EM
Vitamina D Infecção por EBV Tabagismo Obesidade Dieta rica em sódio
41
Epidemio EM
Mulheres brancas 20-40 anos
42
Fisiopatologia EM
Inflamação auto imune mediada por linfocitos T que atacam a bainha de mielina na substância branca do SNC
43
Definir coma/estupor
Coma: ausência de percepção de si ou do meio ambiente- n~çao responde a estímulos externos
Estupor: sono profundo com pouca resposta- sons inteligíveis
44
Quais as estruturas encefálicas responsáveis pela manutenção da vigília?
Sistema ativador reticular ascendente (SARA)
formação reticular do mesencéfalo + núcleo centro-mediano do tálamo
45
Quais os mecanismos que podem levar ao rebaixamento do nível de consciência?
1. Lesão estrutural: lesão direta ou efeito de massa- TCE, AVC, tumores, abscesso, toxo
2. meningoencefalite, encefalite
3. intoxicações exógenas
4. Crises convulsivas:pós-ictal, estado de mal
5. metabólicas: disglicemias, disnatremias, hipercalcemia, uremia, coma mixedematoso, insuficiência hepática
6. outros: PCR, choque, encefalopatia hipertensiva, apoplexia hipofisária
46
Quais os cinco parâmetros que devem ser avaliados no paciente em coma?
1. nível de consciência
2. padrão de resposta motora
3. exame de pupila e reflexo fotomotor
4. exame de motricidade ocular extrínseca
5. padrão respiratório
47
Como avaliar o estado de consciência no coma?
alerta
responde a comandos
contato visual
(Glasgow)
48
Quais os padrões motores que podem ser observados nos pacientes com rebaixamento do nível de consciência e a que nível de disfunção do neuroeixo correspondem?
1. córtex: flexão com localização e retirada ou mímica facial
2. diencéfalo: decorticação (flexão anormal)
3. Mesencéfalo: decerebração (extensão)
4. Ponte: decorticação invertida
5. Bulbo: ausência de resposta motora
49
Qual a postura e onde é a lesão?
Decorticação
lesão no diencéfalo
50
qual a postura e onde é a lesão?
Decerebração
lesão no mesencéfalo
51
Qual a postura e onde é a lesão?
Decorticação invertida
lesão de ponte
52
Descrever a manobra de olhos de boneca. O que ela avalia?
Ao se girar a cabeça do paciente num sentido, os olhos movimentam-se no sentido oposto: girar para um lado e ver se olhos se mantém fixos no examinador
avalia integridade do mesencéfalo e ponte
53
Qual o padrão da prova de olhos de boneca no paciente em coma com tronco encefálico íntegro? E com lesão no mesencéfalo? E com lesão na ponte?
Tronco íntegro: resposta normal
Lesão de mesencéfalo: integridade somente do VI par- ocorre a abdução de um olho enquanto o outro se mantém fixo
Lesão de ponte: sem resposta em ambos os olhos, ambos se mantém fixos
54
Como fazer a prova calórica? O que avalia?
infundir soro gelado na orelha do paciente. olhar deve desviar para o lado gelado.
Avalia integridade do tronco
55
Explicar as vias aferente e eferente do reflexo fotomotor.
Via aferente: II (óptico)
Via eferente: III (oculomotor)
Parassimpático - núcleo de Edinger Westphal
(mesencéfalo) - gânglio ciliar - m. esfíncter da
pupila - MIOSE
Simpático - hipotálamo - tronco lateral
(mesencéfalo/ponte/bulbo) - centro cílio espinhal
(C8-T2) - gânglio cervical superior - m. dilatador da
pupila - MIDRÍASE
56
Qual o papel do simpático e parassimpático nas pupilas? Qual a topografia no neuroeixo dos sistemas simpático e parassimpático?
Parassimpático - núcleo de Edinger Westphal
(**mesencéfalo**) - gânglio ciliar - m. esfíncter da
pupila - MIOSE
Simpático - hipotálamo - tronco lateral
(**mesencéfalo/ponte/bulbo**) - centro cílio espinhal
(C8-T2) - gânglio cervical superior - m. dilatador da
pupila - MIDRÍASE
57
Qual o padrão pupilar no paciente em coma com tronco encefálico íntegro? E com lesão no mesencéfalo? E com lesão na ponte?
Tronco íntegro: pequenas, isocóricas, fotorreagentes
Mesencéfalo: médias, isocóricas, fixas
Ponte: puntiformes, fotorreagentes
58
Quais os achados na lesão do III par?
midríase máxima ipsilateral à lesão: anisocoria
59
Como definir apneia? Como realizar a prova da apneia? Qual o seu significado?
**Apneia:** ausência de movimentos respiratórios na presença de hipercapina (PaCO2 \> 55mmHg)
**Prova da apneia:** ventilar paciente com FiO2 100% até Pa O2 \> 200mmHg, colher gaso arterial, tirar IOT e manter catéter nasal, olhar paciente por 10 minutos e observar movimentos respiratórios, colher gaso arterial ao final de 10 min, realocar na IOT
**Significado:** lesão de bulbo, coma é irreversível
60
Defina herniação cerebral.
efeito de massa ou consequência da hipertensão intracraniana em que parte do cérebro é pressionada contra estruturas do crânio
61
Defina herniação central e lateral.
Central: efeito no sentido crânio caudal
terá um rebaixamento progressivo com reflexos normais enquanto não atingir o tronco
Lateral: efeito no sentido lateral
comprime úncus e terá acometimento precoce dos reflexos com assimetria de acometimento entre os hemicorpos
62
Qual a sequência dos 5 parâmetros na herniação central?
1. flexão + rebaixamento + ROV normal + PIFR: subcortical
2. decorticação + ROV normal + PIFR: diencéfalo
3. descerebração + ROV com abdução + pupilas médio-fixas: mesencéfalo
4. decorticação invertida + ROV ausente + pupilas médio-fixas: ponte
5. sem resposta + apneia + ROV - : bulbo
63
Qual a sequencia da deterioração neurológica na herniação uncal?
1. compressão do III: anisocoria
2. descerebração contralateral + ROV com abdução ao virar para lado herniado: mesencéfalo ipsilateral
3. descerebração ipsilateral + ROV com abdução bilateral: mesencéfalo contralateral
4. decorticação +anisocoria fixa: ponte
5. ausência de resposta motora + apneia + anisocoria fixa: bulbo
64
Qual o sinal mais precoce na herniação uncal?
anisocoria
65
Qual a sequência da deterioração neurológica no coma metabólico ou difuso?
padrão funcional
1. depressão do nível de consciência
2. depressão da resposta motora
3. depressão respiratória
4. depressão do reflexo fotomotor (último a alterar)
66
Defina morte encefálica.
perda definitiva e irreversível das funções do encéfalo
1. lesão encefálica conhecida, irreversível e capaz de causar quadro clínico (tem que ter imagem)
2. ausência de fatores clínicos que possam confundir
- hipotermia, hipotensão, hipóxia
- distúrbios HE, endócrinos, ácido-base, intoxicações
- ausência de fármacos com ação no SNC
3. observação hospitalar por pelo menos 6 horas ou 24 horas se for pós-PCR
67
Definir estado vegetativo e estado de consciência mínima.
Estado vegetativo: coma em que tem ciclo sonovigilia- abre e fecha o olho
Estado de consciência mínima: tem alguma pode ter alguma reação ao meio, alguma resposta
68
Descreva o protocolo de morte encefálica
objetivo: proteger paciente da iatrogenia
- dois exames clínicos com intervalo de 1 hora, sendo que um dos exames deve ser feito por especialista e nenhum deles deve ser realizados pela equipe do transplante
EXAME: coma não-perceptivo- nenhuma reatividade a estímulos
- uma prova da apneia
- um exame complementar que demonstre ausência de atividade elétrica, metabólica ou de perfusão (EEG, doppler transcraniano, angiografia cerebral, SPECT, cintilografia)
69
Descreva o exame clínico da morte encefálica
reflexo fotomotor
reflexo córneopalpebral
reflexo oculocefálico
reflexo de tosse
prova calórica
70
Características cefaleia tensional
Mais de 10 episódios Opressival, frontoccipital ou temporo-occipital bilateral Leve a moderada Não acorda paciente, não atrapalha atividades Dura 30 min a 7 dias
71
Tratamento cefaleia tensional
Abortivo: analgésicos, AINE, relaxante muscular Profilático: triciclicos, venlafaxina
72
Enxaqueca características
Atrapalha atividades Pulsatil, unilateral, nauseas vômitos, foto fono fobia, piora com atividade física Pode ter pródromo Pode ter aura Duração: 4-72h
73
Tto enxaqueca
Abortivo: AINE, ergot, triptano, topiramato Profilático: β-block, triciclico, flunarizina
74
Cefaléia em salvas: características
Fronto orbitária, unilateral, lacrimejamento, congestão nasal, edema periorbitario ipsilateral Episódios sucessivos e curtos Homens de meia idade
75
Tto cefaleia em salvas
Abortivo: O2 10-12L/min, triptano SC Profilático: verapamil, litio, ergot, topiramato
76
Arterite temporal: QC
\>60a Perda de peso, astenia, claudicação de mandíbula, sindrome de polimialgia reumática, nódulos em têmporas
77
Complicação da arterite temporal
Amaurose por facilitar da artéria oftálmica
78
Diagnóstico e tto da arterite temporal
DX: Biópsia de artéria temporal: arterite de células gigantes Tto: Prednisona em doses altas
79
Neuralgia do trigêmeo: quadro clínico e tto
QC: dor unilateral em facada ou choque que dura segundos em território do nervo do trigemio CD: investigar Carbamazepina Fenitoina EV se urgência Descompressão cirúrgica do nervo
80
Estado migranoso: o que é e tto
Cefaleia \> 72h + alodinea em couro cabeludo
Cd: hidratar, dexametasona, clorpromazina
81
Hipotensão liquorica: quadro clínico e conduta
QC: cefaleia que melhora ao deitar CD: cafeina, blood patch
82
Hipertensao intracraniana benigna: epidemio, QC, CD
Mulheres obesas Dor pior no decúbito, sem sinais focais, dor pior no amanhecer, papiledema, pode ter perda visual Cd: excluir outras causas: fazer imagem, LCR Tto: acetazolamida, DVP, perda de peso
83
Causas de cefaleia secundária
Hemorragia subaracnoide Dissecção de artéria cervical Trombose venosa central Arterite de células gigantes Neoplasia de SNC Encefalopatia hipertensiva
84
QC e CD na HSA
Cefaleia thunder clap: atinge a máxima intensidade em menos de 1 min
Pedir TC, se normal, fazer LCR (espera encontrar xantocromia) e depois fazer angio-TC, RM para planejar o tto
85
Qual o quadro clínico de meningite?
alteração de consciência + febre + rigidez de nuca + cefaleia
(2/4)
86
CD na suspeita de meningite
suspeita de meningite - entrar com ATB precocemente (primeira hora) - depois confirmar com LCR
87
Qual o quadro clínico de meningoencefalite?
encefalopatia
febre
crise convulsiva
sinais focais
LCR inflamatório
EEG sugestivo
neuroimagem sugestiva
2/4
colher LCR antes de iniciar TTO
88
Qual o tratamento empírico recomendado para meningite bacteriana aguda?
Ceftriaxone 2g EV 12/12h
Ampicilina 2g EV 4/4h se risco para listeria (imunossuprimidos, \>50a, \<1 mês)
pode associar vancomicina
89
Devemos prescrever corticoide nas meningites? Se sim, como?
Dexametasona 10mg EV 6/6h
Previne desfechos desfavoráveis: mortalidade, perda auditiva, sequelas neurológicas
atua mais em pneumococo e nas primeiras horas do tratamento
90
Qual o tratamento recomendado para a suspeita de meningoencefalite herpética?
Aciclovir
melhor prognóstico se iniciado em 1 dia (iniciar antes da confirmação do LCR)
principal etiologia: Herpes simples 1
91
Como é feito o diagnóstico de neurossífilis?
teste treponêmico + no sangue E
* VDRL + no LCR ou
* teste treponemico + no LCR com pleocitose e sintomas sugestivos (cefaleia e neurites)
92
Quais as apresentações clínicas clássicas no sistema nervoso da infecção por sífilis?
**Precoce**
_Meningite_: sub-aguda sintomática
_meningo-vascular:_ meningite + vasculite
**Tardio**
_Paresia geral_: demência com frontalização
_Tabes dorsalis_: ataxia sensorial
93
Qual a indicação de TC antes de coletar LCR?
* alteração de nível de consciência
* antecedente de risco: tumor de SNC, hidrocefalia, AVCi recente
* sinais focais
* crise convulsiva
* papiledema
* imunossuprimidos
94
Meningite TB
história subaguda
paresia de nervos cranianos
LCR meio-a-meio
ADA elevado
lactato e proteínas aumentados
glicose diminuida
95
TTO neurite vestibular
Fisioterapia vestibular, corticosteróide VO por 7 dias, dimenidrinato (dramin) VO por 2 dias
96
Como podemos definir vertigem e tontura?
tontura: sensação de mal-estar, sensação de fraqueza pré-síncope
vertigem: sensação de estar em um brinquedo rodando, é um episódio único prolongado. associado a vômitos e desequilíbrio
97
Como investigar uma síndrome vestibular aguda?
Excluir vertigem central primeiro
1. fazer score **ABCD2**:
Age \>60a - 1
Blood pressure (\>140x90) - 1
Clínica: fraqueza unilateral (2) ou alterações da fala (1)
Duração de sintomas: \>60 min (2), 60-10 min (1), \<10 min (0)
Diabetes 1
se ABCD2 \>3: AVC- investigar
se ABCD2 \<3: fazer HINTS
2. **HINTS**
Head-impulse: ROV
Nistagmo: ver direção
Test of Skew
se não é central: fazer Dix- Halpike
98
Como tratar uma crise vertiginosa?
se central: fazer RM, internar e investigar
se periférica: manobra de Epley
99
quais são os indicativos de lesão central na vertigem?
VOR normal
nistagmo que muda de direção
presença do desvio skew
100
Características do nistagmo na vertigem
**VPPB**
nistagmo de curta duração (40 segundos), com período de latência, fatigável, aspecto crescendo-decrescendo, rotatório batendo para o ouvido de baixo
**nistagmo central**
movimento vertical
maior duração
101
Definir crise focal e crise tônico-clônico generalizada.
crise focal: inicio somente em um hemisfério. pode ou não ter perda de consciência
crise tônico-clônico generalizada: inicio nos dois hemisferios ao mesmo tempo
102
tto crise generalizada:
valproato, lamotrigina, topiramato
jamais usar carbamazepina
103
tto crises focais
carbamazepina, fenitoina, fenobarbital, lamotrigina
104
epilepsia mioclônica juvenil
adolescente (13-18a) com mioclonias e crises tônico-clônico generalizadas
desencadeada por fotoestimulação
EEG: complexos poliespícula-onda lenta 3-4Hz
tto: valproato, lamotrigina
105
Síndrome de West
lactente com involução do DNPM
espasmos infantis (epistotono)
EEG: hipsiarritmia
tto: vigabatrina, corticoide
106
Síndrome de Lennox-Gastaut
pré-escolar com comprometimento do DNPM
vários tipos de crise
refratário ao tto
107
epilepsia de ausência da infância: definição, desencadeante, EEG, TTO
epilepsia generalizada com perda súbita da consciência sem perda do tônus postural
desencadeada por hiper ventilação
EEG: descargas de espícula-onda a 3 HZ
tto: etossuximida, valproato
108
Epilepsia definição
duas ou mais crises não provocadas em mais de 24 horas
109
O que é crise aguda sintomática?
crise que pode acontecer em qualquer pessoa em situações precepitantes. É um sintoma de uma condição clínica.
110
Quais alterações NÃO causam crise convulsiva:
alteração de potássio
encefalopatia hepática: tem benzodiazepínicos endógenos
111
Quais os principais diagnósticos diferenciais de crise epiléptica?
síncope, crise psicogênica, hipoglicemia
112
Qual a definição de estado de mal epiléptico?
crise \>5min ou \>2 crises sem recuperação
sem recuperação de consciência em mais que 30 min
113
O que é estado de mal não convulsivo e o que fazer?
quando não recupera a consciência, pode manter alguns abalos.
Dx: fazer EEGdiazepam EV 10-20mg (1-2mg/min)
fenitoína EV 15-20mg/kg ou fenobarbital ou ácido valpróico
se não der certo: sedar com midazolam ou propofol ou pentobarbital
EEG contínua + IOT
(não usar bloqueadores neuromusculares)
114
Qual a indicação do uso de benzodiazepínicos endovenosos na crise epiléptica?
tratar crise que não parou em 5 min (se durou mais que 5 min, não vai parar sozinha)
115
Causas de mal-epilético
mudança ou suspensão do tto
abstinência/intoxicação
lesão de SNC
infecção
alterações metabólicas
116
Medicações para abortar a crise
Diazepan EV 10-20mg 1-2mg/min, midazolam EV
nasal/ retal
nunca IM
117
Quando solicitar TC de crânio na emergência após primeira crise convulsiva?
sempre que não souber a etiologia
118
Quando solicitar LCR na emergência após primeiro episódio de crise convulsiva?
quando a TC está normal e não conseguimos ainda definir etiologia da crise
se TC e LCR normal: pedir EEG
119
Quando investigar crises em pacientes com epilepsia?
crise recorrente em paciente controlado
mudança no padrão habitual
doença sistêmica ou neurológica aguda
120
Quando introduzir medicações para prevenir recorrência de convulsões
crise prolongada \>5 min (sempre que você usou benzo para parar crise)
crise sintomática aguda de causa neurológica
crise recorrente
121
Efeitos colaterais da fenitoína
precipita em glicose
flebite
arritmias
hipotensão
122
Diagonóstico de EM
QC + RM +LCR
lesões disseminadas em tempo e espaço
lesões típicas: lesões periventriculares e justacorticais (dedos de Dawson, lesões em U), neurite óptica
LCR: bandas oligoclonais
EXCLUIR INFECÇÕES: DIAGNÓSTICO DE EXCLUSÃO
123
Quadro clínico da EM
paresia
déficit sensorial localizado
neurite óptica
124
Neurite óptica na EM
* baixa acuidade visual unilateral subaguda (horas/dias)
* dor a movimentação ocular
* escotoma central
* alteração da visão de cores: dessaturação do vermelho
* presença do defeito aferente relativo
FO: normal
125
Sinais característicos da EM
**Sinal de Uhtoff**: sintomas pioram com aumento da temperatura corporal
**Sinal de Lhermite**: sensação de choque elétrico pela coluna inteira ao flexionar/extender a cabeça
126
Surto da EM
sintomas neurológicos novos com duração de 24 horas na ausência de febre ou infecção: pode ser qualquer sintoma neurológico
- manifestação clínica de uma lesão aguda: realce pelo gadolíneo (quebra de barreira HE)
primeiro surto: **síndrome clínica isolada**- tem cara de EM mas, ainda não tem disseminação em tempo e espaço
127
Formas clínicas da EM
* remitente-recorrente: vai e volta- pode ser progressiva mas em escada
* * primária-progressiva (já começa progressiva)
* * secundária-progressiva (começa como remitente-recorrente e vira progressiva)
128
TTO da EM
sempre excluir infecções
surto: pulso de corticóide e plasmaférese
crônico: natalizumabe, fingolimode
SEMPRE avaliar funcionalidade
129
Qual cuidado devemos ter ao prescrever natalizumab?
pode reativar vírus JC e causar LEMP
130
Síndrome de Brown-Sequard
meilopatia com compressão lateral da medula: hemissecção
hemiparesia contralateral com reflexos exaltados e perda de sensibilidade profunda
hemi hipoestesia ipsilateral (sensibilidade térmica e dolorosa)
DX: RM de coluna
131
Quais são as principais complicações que ameaçam a vida do paciente com síndrome de Guillain-Barré?
- insuficiência respiratória
- disautonomia
132
Quais os dados de história e de exame neurológico que sugerem paralisia flácida por botulismo?
* Paralisia do parassimpático
* paralisia flácida motora descendente
* acometimento precoce de nervos cranianos
* acomete músculos oculares
* diplopia, disartria, disfagia, midríase
* disautonomia
133
TTO botulismo
suporte intensivo em UTI
antitoxina: só efetiva até 48 horas do quadro
134
Porfiria aguda intermitente
disfunção do grupo heme
dor abdominal
acometimento do SN periférico: tetraparesia grave
quadro psicótico
crises epilépticas
DX: dosagem da porto-porfirinas na urina e urina roxa no sol
135
Botulismo: o que é?
ingestão da toxina do clostridium botulinum
tempo: 12-24 horas após a ingestão
136
fisiopatologia SGB
auto anticorpos anti-GM1
após infecções: Camplylobacter jejuni, CMV, EBV, IVAS, Zika, vacinas
137
Diagnóstico de SGB
QC + imagem para excluir Sd. medular
LCR: dissociação albuminocitológica
ENMG: polineuropatia desmielinizante
NOTIFICAR todas as paralisias flácidas
138
Síndrome de Miller-Fischer
oftalmoplegia + ataxia + arreflexia
inicia com diplopia e depois ataxia e sensação de incoordenação dos membros. A pupila é poupada
LCR: dissociação proteinocitológica (DD de SGB)
139
DD de paralisias flácidas agudas
* hipofosfatemias, hipermagnesemia, hipocalemia
* porfiria intermitente aguda
* neuropatia aguda paraneoplásica
* intoxicações
* poliomielite: pós-vacinal
* difteria
* mielites e compressões medulares
140
LCR normal
* células: até 5
* proteínas: até 40
* glicose: 2/3 da glicemia
141
ELA: sintomas
fraqueza de início assimétrico com sintomas de primeiro e segundo neurônio motor
1: espasticidade, hiperreflexia e sinal de Babinski
2: flacidez, hiporreflexia, fasciculações, caimbras
acometimento bulbar: afeto pseudobulbar (exacerbação da expressão facial), disartria, disfonia, disfagia, musculatura respiratória
NÃO ACOMETE: cognição, sensibilidade, esfíncteres, musculatura ocular
142
Diagnóstico ELA
Clínico
sinais de 1 e 2 neurônio em 3 regiões ou 2 regiões+ bulbo (acometimento simultâneo de primeiro e segundo neurônio em seguimentos corpóreos diferentes)
regiões: cervical, torácica, lombossacra
excluir DD: imagem, ENMG, eletroforese de proteínas plasmáticas, anticorpos paraneoplásicos, sorologias
143
TTO ELA
**riluzol**: bloqueia a liberação de glutamato no SNC
acompanhamento por equipe multidisciplinar
144
Delirium: QC
idoso com confusão mental de início agudo e curso flutuante
estado confusional agudo
inversão do ciclo sono-vigilia
alteração do nível de consciência
145
TTO delirium
tratar causa
medidas ambientais
neurolépticos
146
Condição necessária para diagnóstico de demência
declínio de uma ou mais funções cognitivas + prejuizo funcional
147
Encefalopatia de Wernicke: QC, causa, tto
oftalmoplegia (alteração da motricidade ocular), ataxia de marca e alteração cognitiva
causa: deficiência de vitamina B1 (tiamina)- etilismo, anorexia, hiperêmese gravídica
tto: repor tiamina
148
quando pedir LCR na síndrome cognitiva?
* síndrome demencial \<65 anos
* apresentação rapidamente progressiva ou atípica
* suspeita de doença inflamatória, infecciosa ou priônica de SNC
* suspeita de hidrocefalia de pressão normal
149
Causas potencialmente reversíveis de síndrome demencial
hipotireoidismo
deficiência de vitamina B12
sífilis
medicamentos (benzo)
hidrocefalia de pressão normal
depressão
doença de Wilson
150
Doença de Alzheimer: fisiopatologia, QC, imagem tto
demência + frequente
* fisiopatologia: acúmulo de placas amiloides e emaranhados neurofibrilares (hiperfosforilação da proteína Tau)
* QC: demência lentamente progressiva
começa em memória episódica e progride para outros domínios
* RM: atrofia cortical e hipocampal
* tto: anticolinesterásicos (donezepila, galantamina, rivastigmina), memantina, vitamina E, seleginina
151
Demência fronto-temporal (doença de Pick): fisiopatologia, QC, imagem, tto
* fisiopat: inclusões de proteínas anômalas (proteína tau)
* clínica: alterações comportamentais ou de linguagem- diminui inibição- sintomas neuropsiquiátricos (inicialmente preserva a memória)
tem associação com ELA
* Imagem: atrofia focal nos lobos frontais e temporais
* tto: sintomáticos
152
demência com corpos de Lewy: fisiopatologia, QC, tto
* fisiopatologia: deposição de filamento de alfa-sinucleína no citoplasma
* clínica: alterações visuais elaboradas + flutuações cugnitivas + parkinsonismo
* tto: anticolinesterásicos (hipersensibilidade a neurolépticos- podem piorar a clínica)
153
Demência vascular: fisiopatoliga, fatores de risco, apresentações, imaem, tto
* fisiopatoligia: resultante de múltiplos infartos cerebrasis ou isquemia crônica
* Fatores de risco: idade, HAS, DM, TBG, alcool, DLP, obesidade
* apresentações clínicas:
- demência pós-AVC: 6 meses após, predomínio de alguma área cognitiva
- demência de múltiplos infartos: instalação em degraus
- demência por doença de pequenos vasos (Binswanger): evolução insidiosa com comprometimento de função executiva
* imagem: isquemia em substância branca (leucariose)
* tto: corrigir fatores de risco
154
Hidrocefalia de pressão normal: QC, imagem, dx, tto
* alteração de marcha (marcha magnética) + declínio cognitivo + incontinência urinária
* imagem: alargamento de ventrículos e lesões de substância branca
* Dx: TAP test- ver se QC (principalmente marcha) melhora com punção liquórica grande)
* tto: DVP
155
Demência por vitamnia B3 (niacina)
pelagra: dermatite, demência, diarreia
156
tratamento da doença de Parkinson
tratam somente os sintomas e diminuem mortalidade mas não reduzem a progressão
* L-dopa + benzerazida/carbidopa (inibe dopa-descarboxilase e facilita ação da L-dopa)
* agonista dopaminérgico: pramipexol, rotigotina
* inibidores da MAO-B (degrada dopamina na fenda sináptica): selegilina
* inibidores da COMT (degrada l-dopa):entacapone
* amantadina: aumenta L-dopa na fenda sináptica e melhora discinesias
* biperideno: controla tremor mas pode ter efeitos cognitvos por ser anticolinérgico
* tto de alucinações: quetiapina e clozapina (os que menos causam parkinsonismo)
* tto cirúrgico: palidotomia + DBS
157
Degeneração cortico-basal
parkinsonismo + mioclonias + apraxias + membro alienígena (membro sobe nas manobras deficitárias)
158
Atrofia de múltiplos sistemas
parkinsonismo + ataxia cerebelar + disautonomia
159
Paralisia supranuclear progressiva
paralisia do olhar vertical + instabilidade postural muito importante + parkinsonismo
160
Causas de parkinsonismo secundário
* medicamentos: neurolépticos típicos, metoclopramida
* intoxicações: MPTP, CO, CN
* lesões estruturais: AVC, tumor
* infecções: pós-encefalite, Creutzfedlt-Jakob (doença priônica)
161
O que precede a doença de Parkinson?
hiposmia
alteração do sono REM
depressão
constipação
162
Sintomas da doença de Parkinson
* bradicinesia (principal)
* rigidez em roda denteada
* instabilidade postural
* tremor de repouso (em contar moedas)
em algum momento terá disfunção cognitiva (mais tardia, se for precoce é Doença de corpos de Lewy)
DX: CLÍNICO
163
Parkinson fisiopatologia
perda de neurônios dopaminérgicos na substância nigra com inclusões citoplasmáticas de corpúsculos de Lewy
164
Doenças de parkinsonismo atípico (Parkinsonismo-plus)
* paralisia supranuclear progressiva
* atrofia de múltiplos sistemas
* degeneração cortico-basal
* demência por corpos de Lewy
165
Coreia de Huntington: definição, QC, Dx, tto
doneça autossômica dominante, degenerativa
sintomas cognitivos, comportamentais e motores
início: 30-50 anos
Dx: teste genético
tto: sintomáticos
166
coreia de Sydenham: etiologia, tto
forma mais comum de coreia em crianças
coreia aguda com antecedente de infecção por estreptococo beta-hemolítico A
tto: sintomático (haldol em casos graves) + peni benzatina para profilaxia de febre reumática
167
Tremor essencial: características, tto, fator de melhora
tremor durante o movimento, de alta frequência e baixa amplitude, simétrico e pode envolver a voz
história familiar positiva
melhora: álcool
tto: propanolol, primidona
tto cirúrgico: talamotomia, DBS
168
LCR de infecções bacterianas
169
LCR de neuro-TB
170
LCR de infecção viral
171
LCR de infecção fúngica
172
Hematoma epidural
lente biconvexa: ruptura de artéria meníngea média
associada a fraturas de ossos parietais
geralmente parieto-occipital
173
HSA causas
trauma
ruptura de aneurismas
174
HSA: fatores de risco para ruptura de aneurisma
* tamanho
* localização: posterior rompe mais
* TBG, HAS, álcool, drogas
* doenças do colágeno
* doença renal policística
* história familiar
175
QC da HSA
- se não rompeu: efeito de massa- pode ter compressão de nervos cranianos
- se rompeu:
* cefaleia súbita e intensa (thunderclap)
* alterações de consciência
* rigidez de nuca
* déficit neurológico
* náuseas/vômitos
176
complicações neurológicas da HSA e tto
* ressangramento: repouso, analgesia, controle de PA e tto precoce do aneurisma
* vasoespasmo (7-10 dia após início da cefaleia): monitorizar com USG doppler transcraniano e tto com nimodipina, hipervolemia, hemodiluição e hipertensão (PA \>200mmHg)
* crise convulsiva: profilaxia com fenitoína somente na fase aguda
* HIC
* hidrocefalia: punção liquórica, DVP
177
complicações clínicas da HSA
* febre
* anemia
* hiperglicemia
* alterações de ECG e marcadores miocárdicos
* hiponatremia: síndrome perdedora de sal + SIADH
178
Principais sítios primários de metásteses para SNC
* pulmão
* melanoma (maior risco de sangramento)
* mama
* colorretal
* rim
179
Meningioma: características, fatores de riscmo, QC, imagem, tto
principal tumor primário benigno do SNC
não invade parênquima: sintomas por efeito compressivo
* fatores de risco: neurofibromatose II, trauma, radiação
* QC: sintomas focais lentamente progressivos
* Imagem: captação homogênea de contraste
* tto: ressecção cirúrgica
180
Neurinoma acústico (Schwannoma vestibular): definição, QC, imagem, tto
tumor benigno com origem no VIII nervo craniano (vestibulo-coclear)
* QC: hipoacusia, zumbido unilateral, nistagmo horizontal, marcha instável, vertigem
* Imagem: lesão no canal auditivo interno com extensão até ângulo cerebelo-pontino
* tto: cirurgia ou RT
181
Glioblastoma multiforme: definição e imagem
neoplasia primária maligna mais comum de SNC
glioma de alto grau (IV): crescimento rápido e agressivo
Imagem: massa com realce heterogêneo, edema vasogênico ao redor, sinais de necrose no centro, pode ter sangramento
182
Meduloblastomas: definição, imagem, tto
neoplasia maligna de SNC mais comum na infância (5-9a)
acomete exclusivamente cerebelo
* imagem: massa cerebelar na linha média que pode comprimir 40 ventrículo- hidrocefalia obstrutiva
* tto: cirurgia e RT- muita morbidade
183
Linfoma de SNC: fator de risco, imagem, dx, tto, qual medicação não está indicada antes da biópsia
linfoma não-Hodgkin
* fator de risco: AIDS (imunossupressão)
* Imagem: lesão periventricular com margens bem definidas e edema adjacente, com captação homogênea de contraste
* LCR: confirma Dx- células linfóides malignas
JAMAIS corticóide antes da biópsia: mascara linfoma
* tto: QT e RT
184
Sd. da polipose intestinal familiar + glioblastoma e meduloblastoma
Sd. de Turcot
185
Que droga é usada para tratamento trombolítico no AVCI? Até quanto tempo após o início dos sintomas pode ser prescrita, na ausência de contraindicações?
Alteplase 0,9mg/kg (máx 90mg): 10% em bôlus e 90% em 1 hora
186
São contra indicações à trombólise:
**hemorragias
neoplasias
alterações sanguíneas
PA alta
Endocardite**
1) Hemorragia interna ativa
2) História de hemorragia intracraniana
3) Suspeita de hemorragia meníngea, mesmo com TC normal.
4) Cirurgia intracraniana, trauma craniencefálico grave, ou AVC prévio nos últimos 3 meses.
5) Hemorragia gastrointestinal ou urinária nos últimos 21 dias
6) Cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias (por exemplo, revascularização miocárdica), parto e biópsia.
7) Punção arterial em local não-compressível nos últimos 7 dias
8) Neoplasia intracraniana, malformação arteriovenosa ou aneurisma cerebral
9) Hipertensão arterial não controlada no momento do tratamento (PS \> 185 ou PD \> 110 mmHg, requerendo tratamento agressivo)
10) Diátese hemorrágica, incluindo
a) Uso de anticoagulante e INR \> 1,7 ou TP \> 15s
b) TTPA alargado
c) Plaquetas \< 100mil/mm3
187
Cite três complicações clínicas ou neurológicas que podem ocorrer nos primeiros dias após um AVCI.
transformação hemorrágica
edema citotóxico
infecções
distúrbios hidroeletrolíticos
TVP/TEP
188
Como diferenciar AVCi de AVCh na emergência?
TC de crânio sem contraste
189
fatores de risco para expansão do hematoma intraparenquimatoso
hiperglicemia
hematoma grande
hipertensão
uso de anticoagulantes
190
AIT: definição
déficit focal de instalação aguda que dura \<24h, não causa isquemia
191
Causas de AVCi
aterosclerose
cardioembolia
doença de pequenos vasos
dissecção, vasculite, anemia falciforme
192
Quais as indicações cirúrgicas clássicas do AVCh?
hematoma em expansão
hemorragias lobares grandes com efeito de massa ou deteriorização clínica
hemorragias cerebelares \>3cm
hidrocefalia
obliteração de 4 ventrículo
193
Fatores de risco para AVCi
HAS, DM, DLP, TBG, obesidade, FA
194
AVC a. cerebral anterior
hemiparesia + hemihipoestesia contralateral MMII, alteração de comportamento
195
AVC a. cerebral média
hemiparesia + hemihipoestesia contralateral MMSS, desvio do olhar (olha para lado da lesão) sem diplopia, afasia ou heminegligência
196
AVC a. cerebral posterior
hemianopsia homônima contralateral
197
AVC circulação posterior
ataxia ipsilateral, vertigem, alterações de nervos cranianos, coma, hemiparesia e hemihipestesia contralateral
198
tto do AVCi
suporte clínico (dextro)
trombólise endovenosa se \<4,5h
trombectomia mecânica se \<6h
prevenção secundária
199
Labs a pedir no código AVC
Hb glicada, perfil lipídico, função de tireoide, HIV, sífilis, gaso
200
tto AVCi fora de janela
AAS + estatina + heparina dose profilática
201
Indicações de trombectomia mecânica
NIH \> 6
ASPECTS \> 6
\< 6 horas do ictus
Angio-TC mostrando oclusão proximal
202
Alvos de PA nos AVC
início da trombólise: \<185x110
após trombólise: \<180x105
se não trombolisar:\< 220x120
AVCh \< 140x90
203
Causas de AVCh
HAS
angiopatia amiloide
vasculite, aneurisma, malformações,discrasias sanguíneas
204
Quais as localizações típicas do AVCh?
* *Hipertensivo**: profundo- núcleos da base, tálamo, ponte e cerebelo
* *angiopatia amiloide**: lobar
205
Após o tto inicial do AVCi, quais cuidados que devemos ter?
investigar etiologia: ECO+ECG+holter, estudo de vasos
206
quais cuidados devemos ter durante a trombólise?
PA \<180x105
fazer NIH a cada 5min, se tiver alteração \>2 pontos: parar trombólise e repetir TC para ver se teve transformação hemorrágica
207
cuidados pós trombólise
jejum com SF 0,9%
não sondar, não fazer punções arteriais
manter PA \<180x105 (com nipride)
dextro 4/4h: correção com insulina ou G50
208
LCR na HSA
xantocrômico, não clareia, não coagula
209
NIHSS: passos
1. nível de consciência
2. melhor olhar conjugado
3. campo visual
4. paresia facial
5. MMSS
6. MMII
7. ataxia de membros
8. sensibilidade
9. melhor linguagem
10. disartria
11. extinção e desatenção
210
Protocolo Dawn: quando fazer, qual objetivo, o que fazer
fazer quando ictus entre 6-24 horas
objetivo de indicar trombectomia
fazer RM e ver mismatch clínico-radiológico
vai poder fazer trombectomia se tiver muito sintoma (NIH alto) com pouca lesão na RM: quer dizer que tem muita área de penumbra
211
Protocolo Wake-up: quando fazer, objetico, como fazer
fazer quando não sabe o horário do ictus
objetivo de indicar trombólise
fazer RM e comparar fase de difusão e Flair
se tiver alteração na difusão mas não no flair: trombólise indicada
nesse caso, não fazer trombólise e trombectomia juntos
212
Fatores determinantes de prognóstico no AVCh
Glasgow na admissão
volume do hematoma (se \>30ml)
hemorragia intraventricular
origem infratentorial
idade \>80a
213
tto AVCh
cuidados gerais (UTI), controle de PA, correção de discrasias sanguíneas, tto da HIC
214
tto da HIC
elevar cabeceira
sedação contínua com propofol
manitol / acetazolamida
hiperventilação
215
amaurose fugaz é uma isquemia cerebral transitória frequente, causada por êmbolos provenientes de qual artéria?
carótida interna
216
TC
AVCh
AVCi
AVCh: sangramento hiperdenso
AVCi: área de infarto hipodensa
217
Papel da TC de crânio no AVC
- excluir evento hemorrágico - pesquisar sinais de isquemia - ASPECTS
218
Profilaxia para contactantes de casos de meningite bacteriana por meningococo e hemofilo
Meningococo: Rifampicina 2 dias, inclusive pro paciente na alta Hemofilo: rifampicina 4 dias, inclusive pro pacientr na alta Se paciente for tratado com cefalosporinas: não fazer profilaxia
219
Qual local de acometimento da meningoencefalite herpética?
Lobo temporal
220
Agentes de meningite no adulto
Pneumococo Meningococo Hemofilos Listeria (imunocomprometido)
221
Droga de escolha para meningite bacteriana em adulto
Ceftriaxone dose dobrada (iniciar ampi se suspeita de listeria)
222
Imagem da meningoencefalite herpética
Lesões hiperdensas, edema mesoTEMPORAL, orbitofrontal e insula
223
Efeitos colaterais: - fenitoina - fenobarbital - carbamazepina - ácido valproico - lamotrigina
- fenitoina: hiperplasia gengival, linfadenopatia, hirsutismo, osteomalacia, rash - fenobarbital: rash - carbamazepina: anemia aplasica, hepatotoxicidade, hiponatremia - ácido valproico: ataxia, sedação, tremor, alopecia transitória, ganho de peso, trombocitopenia - lamotrigina: cefaleia, sedação, ataxia, diplopia, tontura, rash, Steven Johnson
224
Quais cuidados precisamos ter ao prescrever aciclovir e o que fazer para prevenir?
Disfunção renal Hidratar bem o paciente
225
Quadro clínico encefalopatia de wernicke
- ataxia de marcha - oftalmoparesia (qualquer alteração da motricidade ocular) - confusão mental
226
RM em encefalopatia de wernicke
Hipersinal dos corpos mamilares e tálamo
227
Quadro clínico Korsackoff
Amnésia retrógrada Confabulação: preenche déficit com.imformacoes falsas
228
Tríade da coreia de huntington
- Coreia - quadro cognitivo - disturbios comportamentais psiquiátricos
229
Coreia de huntington características
Doença autossômica dominante por uma repetição de trinucleotídeos (quanto mais expansões, mais grave e mais precoce), progressiva Vai antecipando de geração em geração Dx: mutação específica (não adiante pedir exsoma)
230
qual o quadro clinico da Doença de Creutzfeldt-Jakob?
demência rapidamente progressiva + mioclonias
