Neuro - Déficit neurológico focal Flashcards
(168 cards)
1
Q
Déficit focal súbito persistente por > 15 minutos, pensar en…
A
ACV.
2
Q
Accidente Cerebrovascular (ACV), también conocido como…
A
Accidente cerebrovascular (ACV) o derrame cerebral.
3
Q
Tipos de ACV (2)
A
Isquémico (80%); Hemorrágico (20%).
4
Q
Hemorrágico. ¿Fuentes de la hemorragia?
A
Intraparenquimatosa o subaracnoidea.
5
Q
ACV Más común.
A
Isquémico: 80%. (hemorrágico: 20%)
6
Q
ACV con mayor letalidad.
A
Hemorrágico: 50%. (isquémico: 20%)
7
Q
En el ACV _________ (isquémico/hemorrágico), la recuperación neurológica es mejor.
A
Hemorrágico. (reabsorción del coágulo)
8
Q
¿Qué examen diferencia un ACVi de un ACVh?
A
TC de cráneo sin contraste, realizada en hasta 20 minutos.
9
Q
Tiempo ideal para realizar una tomografía computarizada (TC) en caso de ACV?
A
20 minutos.
10
Q
Objetivo inmediato de la TC de cráneo sin contraste en caso de déficit focal agudo?
A
Descartar hemorragia (lesión hiperdensa).
11
Q
V o F: En todo déficit focal agudo, se debe realizar una TC inmediatamente para descartar hemorragia y repetir después de 48-72 h para detectar infarto (lesión hipodensa).
A
Falso. En todo déficit focal agudo, debe hacerse una TC inmediatamente para descartar hemorragia y repetir después de 48-72 horas para detectar infarto (lesión hipodensa).
12
Q
V o F: En el ACVi, la TC será normal en las primeras 24-72 horas.
A
Verdadero.
13
Q
ACV Isquémico. ¿Qué muestra la TC?
A
Lesión hipodensa (gris) después de 24-72 horas, que va oscureciendo hasta quedar negra.
14
Q
Hemorragia subaracnoidea (HSA). ¿Hallazgo en la TC?
A
Lesión hiperdensa (blanca), justo al inicio de los síntomas (“signo de Mickey”).
15
Q
ACV Hemorrágico intraparenquimatoso. ¿Qué muestra la TC?
A
Lesión hiperdensa (blanca) con edema alrededor (halo hipodenso - gris), justo al inicio de los síntomas.
16
Q
En el ACV hemorrágico, la TC muestra lesión _________ (hiperdensa/hipodensa).
A
Hiperdensa (blanca).
17
Q
ACVi. Indicación formal de la Resonancia Magnética (RM)?
A
Si el paciente se despertó con el déficit O hay imprecisión en el tiempo.
18
Q
ACVi. Patrón Mismatch de la RM?
A
RM convencional sin área de isquemia (FLAIR -) y RM por difusión con área de isquemia (DWI +). Señal de isquemia muy temprana → trombolizar.
19
Q
ACVi. Ventajas de la Resonancia Magnética (RM)? (3)
A
Diagnóstico temprano (RM por difusión); Localiza áreas de infarto lacunar y fosa posterior; Visualiza área de penumbra (perfusión < difusión).
20
Q
Principal dosificación antes de indicar la trombólisis?
A
Glucemia.
21
Q
ACVi. 2 técnicas de la RM? ¿Qué muestran?
A
Difusión (DWI): área infartada. Perfusión (PWI): área infartada + área de penumbra.
22
Q
ACVi. Principal factor de riesgo?
A
Hipertensión arterial (HTA).
23
Q
ACVi. Además de la hipertensión arterial, ¿cuáles son los otros factores de riesgo? (7)
A
Diabetes mellitus (DM); Tabaquismo; Obesidad; Dislipidemia; Fibrilación auricular; Cardiopatía dilatada; Prótesis valvular.
24
Q
ACVi. Fisiopatología?
A
Oclusión del vaso cerebral → ↓flujo sanguíneo → ↓glucosa y O2 → isquemia → infarto (irreversible) + penumbra isquémica (reversible).
25
ACVi. Áreas formadas en la RM? (2)
Infarto (irreversible) + penumbra isquémica (reversible).
26
V o F: En el ACVi, la zona central muere en poco tiempo. Sin embargo, hay una región alrededor del infarto central con flujo sanguíneo reducido y que se mantiene viable por más tiempo. Esta área se llama penumbra isquémica.
Verdadero.
27
V o F: En el ACVi, el área de penumbra es susceptible de recuperación (reversible).
Verdadero.
28
ACVi. Vaso más afectado?
Rama superior de la arteria cerebral media.
29
ACVi. Clínica?
FFALSO Fuerza (↓): hemiparesia/plejía contralateral a la lesión; Facial (parálisis) contralateral; Apraxia de miembros superiores contralateral; Lengua desviada hacia el lado paralizado; Sensibilidad: hemianestesia contralateral; Mirada conjugada hacia el otro lado.
30
ACVi. Agravantes? (4)
Hiperglucemia; Hipertermia (fiebre); Sodio (hiper/hiponatremia); Hipotensión (HTA permisiva en el ACVi).
31
ACVi lacunar. Área afectada? Clínica?
Sólo cápsula interna. Sólo hemiplegia.
32
ACVi. ¿Cómo se divide el tratamiento en la fase aguda (primeros 3 días)? (2)
1er Soporte (estabilización clínica); 2do Terapia antitrombótica.
33
Qué es la cápsula interna.
Lugar de confluencia de todas las neuronas motoras provenientes del córtex ipsilateral. Región anatómicamente pequeña, pero funcionalmente importante.
34
ACVi agudo. Soporte? (7)
Levanta la cabeza PA bailar "TANGO":
Levantar la cabecera de la cama; PA (control); Temperatura (control); Alimentación/nutrición (48 horas); Natremia (control); Glucemia (control); O2 (si hay hipoxemia).
35
ACVi agudo. PA tolerable?
Hasta 220 x 120 mmHg. (< 185 x 110 si es candidato a trombólisis)
36
ACVi agudo. Indicaciones para controlar la hipertensión? (3)
PA > 220 x 120 mmHg; PA > 185 x 110 mmHg (si se va a usar trombolítico); Emergencia hipertensiva (IAM, Edema Agudo de Pulmón, disección aórtica, encefalopatía hipertensiva).
37
ACVi agudo. Medicamentos para controlar la hipertensión?
Labetalol o nitroprusiato. (considerando la HTA permisiva)
38
ACVi agudo. Conducta en el paciente hipotenso?
Cristaloides ± aminas vasoactivas. (corrección agresiva)
39
ACVi agudo. Reducción máxima de la PA en el 1er día?
15%.
40
ACVi agudo. Terapia antitrombótica? (4)
Trombolítico (rTPA); AAS; Heparina profiláctica (↓TEP); Endovascular: trombectomía mecánica.
41
ACVi agudo. Trombolítico de elección y su posología?
Alteplasa (rTPA) IV 0,9 mg/kg, dosis máxima de 90 mg. 10% en bolo en 1 minuto y el resto en 1 hora. "Alteplasa para el ACV" También se puede utilizar Tenecteplasa (mejor posología).
42
ACVi agudo. Contraindicaciones a la trombólisis (rTPA)? (10)
ΔT > 4,5 h desde el inicio de los síntomas;
PA > 185 x 110;
< 18 años;
Plaquetas < 100.000;
INR > 1,7; Con ACVh y TCE/ACV en los últimos 3 meses;
Glucosa < 50 mg/dl;
TC de cráneo + infarto multilobar (> 1/3 del hemisferio cerebral);
Endocarditis infecciosa;
Sangrado gastrointestinal en los últimos 21 días.
43
V o F: El trombolítico no aumenta la sobrevida en el ACVi, solo reduce el déficit neurológico.
Verdadero.
44
ACVi agudo. Indicaciones de AAS y heparina profiláctica (TVP)?
Si no se hizo trombólisis O si se hizo trombólisis: solo después de 24 horas.
45
V o F: Se debe administrar heparina o AAS en las primeras 24 horas después del trombolítico.
Falso. Heparina o AAS solo después de 24 horas después del trombolítico, y no en las primeras 24 horas.
46
V o F: En el ACVi agudo, está indicado administrar heparina en dosis “plena”.
Falso. En el ACVi agudo, está indicado hacer heparina solo profiláctica.
47
ACVi agudo. Excepción para el uso de heparina en dosis “plena”?
ACV embólico (ej: FA). (postergar hasta el día 14 si hay un infarto extenso)
48
En el ACVi agudo, es contraindicado administrar heparina en dosis “plena” porque…
La dosis "plena" está asociada con transformación hemorrágica.
49
ACVi. Indicaciones de trombectomía mecánica? (3)
ΔT < 6h*;
NIHSS > 6;
Score ASPECTS > 6 Oclusión arterial (carótida interna/cerebral media M1).
*Puede hacerse en hasta 24h.
50
ACVi. En el ACVi, lo ideal es realizar la trombectomía mecánica en hasta 6h. Pero la última directriz menciona que hay beneficio hasta…
24 horas.
51
ACVi. ¿Qué exámenes investigan la causa de un ACVi? (3)
ECG (holter) - FA?; ECO - Discinesia o trombo mural?; Duplex scan de carótidas y vertebral - ateromatosis?.
52
ACVi. Etiopatogenia del ACVi? (3)
Embólico (+ común); Trombótico; Criptogénico.
53
ACVi embólico. Tipos? (2)
Cardioembólico: FA, IAM, cardiopatía dilatada; Arterioembólico: placa inestable en la carótida o vertebral.
54
ACVi trombótico. Tipos? (2)
Lacunar (< 2 cm): lipo-hialinosis de arterias perforantes (cápsula interna, tálamo, núcleos de la base); Trombosis in situ de grandes/medianos vasos.
55
La teoría de la embolia paradoxal o ateromatosis aórtica explica el ACVi…
Criptogénico. (sin fuente evidente de émbolo)
56
V o F: El ACVi embólico es el tipo más común de ACVi.
Verdadero. (embólico - 45%; trombótico - 30%)
57
El ACVi ________ (embólico/trombótico) es súbito y máximo desde el inicio.
Embólico.
58
V o F: Si el ACVi embólico es extenso, se debe esperar 7 días para realizar anticoagulación “plena”.
Falso. Si el ACVi embólico es extenso, se debe esperar 14 días para realizar anticoagulación "plena".
59
El ACVi ________ (embólico/trombótico) tiene una evolución más gradual.
Trombótico.
60
ACVi trombótico. Arterias involucradas?
Perforantes (lacunar < 2 cm) y arterias de mediano y gran calibre.
61
ACVi cardioembólico. Conducta?
Cardioembólico = AntiCoagular. (anticoagulación plena)
62
ACVi aterotrombótico. Conducta? (3)
Arterotrombótico = antiagregar 1. AAS o clopidogrel (monoterapia)*; 2. Estatina, antihipertensivo (controlar factores de riesgo); 3. Endarterectomía carotídea (si obstrucción > 70%). *Si leve (NIHSS < 3): AAS + clopidogrel en los primeros 90 días.
63
En el ACVi aterotrombótico, el método preferido para la apertura del vaso es la _____________ (endarterectomía carotídea/angioplastia).
Endarterectomía carotídea.
64
ACVi aterotrombótico. La endarterectomía carotídea está indicada cuando…
hay estenosis > 70% (mujer) o > 50-69% (hombres).
65
V o F: Las últimas directrices recomiendan endarterectomía carotídea en estenosis asintomáticas (sin historia de AIT o ACV).
Falso. Recomendable solo si: > 70% (mujeres) o 50-69% (hombres).
66
AIT (Ataque Isquémico Transitorio) definición
Isquemia cerebral transitoria sin infarto cerebral.
67
AIT En su mayoría tiene una duración de…
10 a 15 minutos.
68
AIT Síntoma típico?
Amaurosis fugaz (ceguera total o parcial).
69
AIT Conducta? (3)
¡Prevenir ACVi isquémico! Cardioembólico: anticoagular (INR 2-3); Aterotrombótico: antiagregar; Endarterectomía o angioplastia carotídea: si obstrucción ≥ 70%.
70
AIT Score de riesgo de ACV? (5)
Edad > 60 años;
Presión arterial: PAS > 140 o PAD > 90;
Clínica: trastorno del habla/parestesia/plejía*;
Duración: 10-59 min / > 60 min*
; Diabetes.
*Se otorga el doble de puntaje!
71
En el AIT, un puntaje > ___ (3/6) hasta 72 horas después del evento indica hospitalización del paciente.
3 "int3rnación"
72
CM: Déficit neurológico focal. El lóbulo frontal del cerebro comanda…
Voluntad/comportamiento; Motor (giro precentral); Broca: habla.
73
CM: Déficit neurológico focal. Área cerebral responsable de la comprensión del lenguaje escrito y hablado, ubicada en el lóbulo temporal del córtex cerebral dominante…
Área de Wernicke.
74
V o F: Las áreas de Wernicke y Broca se localizan solo en el lóbulo cerebral dominante.
Verdadero. (normalmente a la izquierda)
75
CM: Déficit neurológico focal. El lóbulo temporal del cerebro comanda…
Memoria (hipocampo - cuerpo calloso);
Escuchar (audición);
Habla: comprensión - Wernicke.
76
CM: Déficit neurológico focal. El lóbulo parietal del cerebro comanda…
Sensibilidad (giro poscentral).
77
CM: Déficit neurológico focal. El lóbulo occipital del cerebro comanda…
¡Visión!
78
CM: Déficit neurológico focal. Región cerebral posterior por qué arterias está irrigada ?
Arterias basilar y vertebral.
79
CM: Déficit neurológico focal. Las arterias lentículo-estriadas (cerebral media) irrigan…
la cápsula interna y los ganglios de la base.
80
CM: Déficit neurológico focal. Circulación encefálica. Redes vasculares? (2)
Posterior (vertebrobasilar) → tronco/cerebelo; Anterior (carotídea) → carótida interna.
81
CM: Déficit neurológico focal. Circulación encefálica. Las redes vasculares se comunican a través de…
Polígono de Willis.
82
CM: Déficit neurológico focal. Síndrome cruzado (hemiplegia o hemianestesia de un lado + parálisis de par craneal del otro) indica ACV de…
tronco encefálico: bulbo, puente o mesencéfalo.
83
CM: Déficit neurológico focal. Desviación de la mirada conjugada (hacia el lado de la hemiplegia) indica lesión de qué arteria?
Pontina (basilar).
84
CM: Déficit neurológico focal. ACV. Hallazgos de lesión en la a. cerebral anterior? (2)
Déficit sensitivo-motor de la pierna contralateral; Abulia (incapacidad para tomar decisiones voluntarias).
85
CM: Déficit neurológico focal. ACV. Hallazgos clínicos de lesión en la a. cerebral media? (4)
Déficit sensitivo-motor contralateral ; Afasia motora (Broca); Afasia de Wernicke; Hemiplejía contralateral pura (afectación exclusivamente motora).
86
CM: Déficit neurológico focal. El ACV de ACM tiende a ______ (afectar/preservar) los miembros inferiores.
Preservar. (neuronas mediales en giros pre y poscentral) Más afectados en el ACV de ACA.
87
CM: Déficit neurológico focal. ACV. Hallazgos de lesión en la cápsula interna (lentículo-estriadas)?
Motor completo (contralateral).
88
CM: Déficit neurológico focal. ACV. Hallazgos de lesión en la a. vértebro-basilar? (5)
Alteraciones de pares craneales y coordinación: Diplopía; Disfagia; Disartria; Ataxia; Vértigo.
89
CM: Déficit neurológico focal. ACV. Principal hallazgo de lesión en la a. cerebral posterior?
Déficit visual.
90
CM: Déficit neurológico focal. Afasia de Broca.
Dificultad para expresarse verbalmente, pero con la comprensión preservada. BrOCA: dificultad para "hablar"
91
CM: Déficit neurológico focal. Afasia de Wernicke. A pesar de no tener dificultad para hablar, el paciente no comprende las palabras de los demás o de sí mismo, habla “nada con nada”…
Palabras inapropiadas; Sin construcción lógica; Comprensión oral/escrita perturbada; No tiene conciencia de su enfermedad (anosognosia).
92
CM: Déficit neurológico focal. En la hemorragia _________ (subaracnoidea/intraparenquimatosa), hay un déficit focal desde el inicio.
Intraparenquimatosa. (déficit focal en la HSA solo si se complica)
93
CM: Déficit neurológico focal. Hemorragia Subaracnoidea (HSA). Principal causa?
Ruptura de aneurisma sacular (normalmente en a. comunicante anterior). (congénito o adquirido)
94
CM: Déficit neurológico focal. Hemorragia subaracnoidea (HSA). Principal causa en jóvenes (15-30 años)?
Malformación arteriovenosa (MAV).
95
CM: Déficit neurológico focal. Hemorragia subaracnoidea (HSA). Factores de riesgo? (4)
Tabaquismo; Alcoholismo; HTA; Antecedentes familiares.
96
CM: Déficit neurológico focal. Hemorragia subaracnoidea (HSA). Clínica? (3)
Cefalea en estallido o cefalea en trueno (la peor de la vida) ± síncope; Rigidez de nuca (después de 12-24h); ↓Conciencia (si HIC).
97
Hemorragia subaracnoidea (HSA): ¿Qué podemos encontrar en el fondo de ojo?
Hemorragias subhialoides.
98
Hemorragia subaracnoidea (HSA): ¿Cuándo aparece el déficit focal?
Solo después del tercer día.
99
Aneurisma de la comunicante posterior: ¿Qué puede causar clínicamente?
Estrabismo divergente + midriasis. (chorro de sangre en el III par)
100
Regla de Ottawa: (6)
TC obligatoria si al menos 1 de estos síntomas: Dolor o rigidez en el cuello; Edad > 40 años; Pérdida de conciencia; Inicio con esfuerzo; Cefalea en "tormenta"; Flexión cervical limitada.
101
En la HSA, ¿qué puede causar el aneurisma de la comunicante posterior en los exámenes de imagen?
TC sin contraste: "Mickey"; Arteriografía: localiza la lesión vascular (preintervención).
102
Hemorragia subaracnoidea (HSA): Sensibilidad de la TC?
95%.
103
HSA: Escala usada para clasificación tomográfica del pronóstico?
Fisher. (grados 3 a 4 = peor pronóstico)
104
HSA escala de Fisher - Grado 1?
Sin sangre en la TC. (diagnóstico por punción lumbar)
105
HSA escala de Fisher - Grado 2?
Fina lámina de sangre en la TC (< 1 mm).
106
HSA escala de Fisher - Grado 3?
Fina lámina de sangre en la TC (> 1 mm).
107
HSA escala de Fisher - Grado 4?
Hemorragia intracerebral/ventricular.
108
HSA: Escala usada para clasificación clínica del pronóstico?
Hunt-Hess.
109
HSA Hunt-Hess - Grado 1?
Lúcido, ligera cefalea.
110
HSA Hunt-Hess - Grado 2?
Cefalea + rigidez.
111
HSA Hunt-Hess - Grado 3?
Somnoliento.
112
HSA Hunt-Hess - Grado 4?
Torpor + déficit focal. (grados 4 y 5 → elevada mortalidad)
113
HSA Hunt-Hess - Grado 5?
Coma. (grados 4 y 5 → elevada mortalidad)
114
Hemorragia subaracnoidea (HSA): ¿Cuál es la conducta si la TC es normal + hay alta sospecha?
Punción lumbar. Líquido hemorrágico (primeras 12 horas); Líquido xantocrómico/amarillento (después de 12 horas).
115
HSA: ¿Qué examen solicitar después de la confirmación diagnóstica?
Examen vascular para planificar intervención neuroquirúrgica: AngioTC; AngioRM; Arteriografía.
116
Hemorragia subaracnoidea (HSA): Complicaciones? (4)
Resangramento (1º al 7º día); Vasoespasmo (3º al 14º día); Hidrocefalia (coágulo bloquea drenaje del LCR); Hiponatremia (normo o hipovolémica).
117
HSA resangrado: ¿Cómo prevenir? (2)
Intervención temprana* (ideal < 24h); Control de la PA (mantener PAS < 160 mmHg).
*Clipaje quirúrgico o endovascular (coil)
118
HSA vasoespasmo: Seguimiento? ¿Cuál es la conducta?
Doppler transcraneal diario. Inducir hipertensión.
119
HSA vasoespasmo: ¿Cómo tratar en casos refractarios?
Infusión intraarterial de papaverina o angioplastia.
120
HSA hidrocefalia: ¿Cuál es la conducta?
Derivación ventricular externa (DVE).
121
HSA hiponatremia: ¿Cuál es la conducta? (hipovolemia x normovolemia)
Hipovolemia (SCPS): reponer volumen; Normovolemia (SIADH): reponer sodio.
122
En la HSA, el resangrado ocurre hasta el ____ (3º/7º) día, y el vasoespasmo entre el ____ (3º-7º/3º-14º) día.
7º; 3º-14º.
123
HSA: ¿Hasta cuándo realizar la cirugía? ¿Para quiénes?
Hasta el 3º o después del 14º día, en ausencia de deterioro de la conciencia. (fuera del período de vasoespasmo)
124
HSA: ¿Cuál es la conducta si hay disminución de la conciencia?
Instalar PIC + tratar HIC.
125
HSA: Cirugía? (2)
Craniotomía para clipaje quirúrgico; Arteriografía: terapia endovascular (coil) - aneurisma se ocluye.
126
HSA: ¿Cuál es la conducta si hay disminución de la conciencia/paciente después de 3 días del inicio del cuadro?
Terapia endovascular o abordar solo quirúrgicamente después de 14 días (evitar periodo de vasoespasmo).
127
En la HSA, mientras no se pinza el aneurisma, se debe mantener la PAS por debajo de…
140-160 mmHg (siempre que no haya ↑PIC). "Sin pinzar = ciento y Sesenta"
128
En la HSA, si el aneurisma está pinzado, se debe mantener la PAS por debajo de…
200 mmHg (siempre que no haya ↑PIC). "Doscientos = Después de pinzar"
129
HSA: Neuroprotección?
Nimodipina 60 mg 4/4h por 14-21 días (↓flujo neuronal de calcio). "Neuroprotección = Nimodipina"
130
V o F: En la HSA, la dexametasona profiláctica está recomendada.
Falso. En la HSA, la dexametasona profiláctica no se recomienda.
131
Hemorragia intraparenquimatosa: Principal causa?
HTA (microaneurismas de Charcot-Bouchard).
132
En la hemorragia intraparenquimatosa, ¿cuál es la causa más común en ancianos (> 70 años)/Alzheimer?
Angiopatía amiloide. (degeneración de la pared vascular → hemorragia subcortical)
133
Hemorragia intraparenquimatosa: Examen diagnóstico?
TC de cráneo sin contraste. Hallazgo de spot sign ("signo de la mancha") en la angioTC = peor pronóstico.
134
Hemorragia intraparenquimatosa: Clínica? (3)
Déficit focal; Cefalea; Deterioro progresivo de la conciencia (HIC).
135
Hemorragia intraparenquimatosa: ¿Cuáles son los lugares más comunes? (5)
Putamen (compresión extrínseca de la cápsula interna); Tálamo; Cerebelo; Puente; Núcleos de la base.
136
Hemorragia intraparenquimatosa en el putamen, podemos esperar lesión de la…
Cápsula interna (hemiplejía). (igual en el ACV!)
137
Hemorragia intraparenquimatosa en el tálamo, podemos esperar desviación de los ojos hacia ____ (arriba/abajo) y hacia _____ (afuera/adentro).
Bajo; dentro. "Tálamo Tímido (ojos escondiéndose)"
138
Hemorragia intraparenquimatosa en el cerebelo, podemos esperar compresión del ___ (3º/4º) ventrículo, hidrocefalia aguda y coma.
4º.
139
Hemorragia intraparenquimatosa en el puente, podemos esperar… (3)
Tetraplejía; Coma; Pupilas puntiformes y fotoreactivas.
140
Hemorragia intraparenquimatosa: ¿Cómo tratar? (3)
Soporte (HIC); Cirugía; Revertir anticoagulación.
141
Hemorragia intraparenquimatosa: Soporte? (4)
Cabecera elevada; Glasgow ≤ 8: intubar + catéter de PAM y PIC; Control glucémico; Evitar hiponatremia (empeora edema cerebral).
142
En el tratamiento de la hemorragia intraparenquimatosa, ¿durante cuánto tiempo debemos mantener al paciente sin AAS?
1 a 2 semanas.
143
En el tratamiento de la hemorragia intraparenquimatosa, ¿durante cuánto tiempo debemos mantener al paciente sin heparina profiláctica?
1 a 4 días.
144
En el tratamiento de la hemorragia intraparenquimatosa, ¿durante cuánto tiempo debemos mantener al paciente sin anticoagulación "plena"?
3 a 4 semanas.
145
Hemorragia intraparenquimatosa: ¿Cuál es el tratamiento de la HIC? (5)
Ventriculostomía; Sedación; Manitol; Hiperventilación transitoria; Corregir hipotensión.
146
Hemorragia intraparenquimatosa: Tratamiento de la HIC: ¿Cuál es el objetivo de la PPC?
Mantener presión de perfusión cerebral (PPC) > 70 mmHg.
147
Presión de perfusión cerebral (PPC) Fórmula?
PPC = PAM - PIC > 70.
148
En la hemorragia intraparenquimatosa, ¿debo tratar la hipertensión arterial sistólica (HAS) si la PA sistólica es mayor que…
150 mmHg.
149
Hemorragia intraparenquimatosa: ¿Cuál es el objetivo de la PA sistólica?
140 mmHg.
150
Hemorragia intraparenquimatosa: ¿Cuál es la indicación quirúrgica?
Si el hematoma cerebelar es > 3 cm.
151
Caracteriza la parálisis facial central. (3)
Contralateral a la lesión; Afecta la hemificara superior; Ipsilateral a la hemiparesia braquiocrural.
152
Caracteriza la parálisis facial periférica. (3)
Ipsilateral a la lesión; Afecta toda la hemicara; Contralateral a la hemiparesia braquiocrural.
153
Síndrome de Foville: ¿Dónde ocurre la lesión?
Base del puente.
154
Síndrome de Foville: Principales hallazgos? (4)
Hemiparesia braquiocrural contralateral; Parálisis facial periférica ipsilateral; Parálisis del VI par (abducens) ipsilateral; Desviación de la mirada hacia el lado hemipléjico.
155
Síndrome de Weber: ¿Dónde ocurre la lesión?
Mesencéfalo anterior.
156
Síndrome de Weber: Principales hallazgos? (2)
Hemiparesia fasciobraquiocrural contralateral; Parálisis del III par (oculomotor) ipsilateral.
157
Síndrome de Wallenberg: ¿Dónde ocurre la lesión?
Bulbo lateral.
158
Síndrome de Wallenberg: Principales hallazgos? (3)
Hemianestesia termoálgica contralateral; Anestesia de la hemiface ipsilateral; Parálisis de los pares IX y X (disfonía, disfagia, síndrome vestibular), sin déficit motor.
159
Síndrome de Déjerine-Roussy: ¿Dónde ocurre la lesión?
Tálamo (núcleo dorsolateral).
160
Síndrome de Déjerine-Roussy: Principales hallazgos? (2)
Hemianestesia; Dolor talámico contralateral a la lesión. Otros hallazgos: hemiparesia leve, hemiataxia leve, astereognosia, movimientos coreoatetósicos.
161
En la escala NIHSS, cuanto mayor sea la puntuación, ¿_______ (peor/mejor) será el déficit neurológico?
Peor. (la escala varía de 0 a 42 puntos)
162
Escala NIHSS: ¿Cuál es la puntuación ideal para la trombólisis?
De 4 a 22. (la escala varía de 0 a 42)
163
Escala NIHSS: ¿Cuál es la respuesta positiva al trombolítico?
Reducción de al menos 8 puntos en el NIHSS (mejora parcial) O puntuación final en el NIHSS < 1 (mejora completa).
164
¿Único trombolítico que no es fibrina-específico y el más alergénico?
Estreptoquinasa. Degrada la red de fibrina y también el fibrinógeno libre circulante. Alérgica por ser derivada de agentes bacterianos.
165
Score ASPECTS: ¿Cuál es la puntuación de una TC normal?
10 puntos. (0 puntos → isquemia difusa)
166
Principal causa de AVE intraparenquimatoso?
HTA.
167
Principal causa de hemorragia subaracnoidea (HSA)?
Ruptura de un aneurisma de la arteria comunicante anterior.
168
En el AVEh, ¿se debe reducir la PAS a…
140 mmHg. (140 a 160 mmHg, si > 200 mmHg antes de la reducción)
