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Neuro_allg. Flashcards

(48 cards)

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1
Q

Welche Struktur für Wachheit zuständig?

A

Formatio reticularis im Mesencephalon

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Q

Syn: quantitative Bewusstseinsstörung

A

Vigilanzstörung

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Q

Syn: qualtitative Bewusstseinsstörung

A

Luzidität

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4
Q

Formen der Vigilanzstörung:

A

Somnolenz; Sopor; Koma

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5
Q

Formen der Luzidität:

A

Orientiertheit (räumlich & zeitlich); Verkennung (illusionär & halluzinatorisch)

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6
Q

Was bedeutet patholog. Schläfrigkeit?

A

Einschlafen in inadäquatem Kontext. Wird mit EEG untersucht!

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7
Q

Def. Somnolenz

A

Pathologische Schläfrigkeit aus der sich Patient kurzzeitig wecken lässt

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8
Q

Def. Sopor

A

Pathologische Schläfrigkeit, aus der sich Pat auch mit massiven Reizen nicht wecken lässt.

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9
Q

Def. Koma

A

Zustand ohne Reaktion auf innere (=veg. und emotionale Reize) und äussere Reize + geschlossene Augen!

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10
Q

Diskonnektionssyndrom: Wie sieht es mit Vigilanz und Luzidität aus?

A

Vigilanz positiv (= Hirnstammaktivität vorhanden), aber Luzidität negativ

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11
Q

Was ist persistierender vegetativer Zustand?

A

Diskonnektionssyndrom >3 Monate andauernd

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12
Q

Weshalb bewegt Pat mit Diskonnektionssyndrom noch Augen und Kopf auf akustische Reize?

A

Da Colliculi sup et inf noch intakt sind

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13
Q

Weshalb kommt es bei längerer Anoxie zum Diskonnektionssyndrom?

A

Da hippocampale Neuronen wesentlich empfindlicher sind als Hirnstammneurone

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14
Q

PVS: Synonyme (nicht mehr verwendet)

A

apallisches Syndrom, alpha-Koma, Wachkoma

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15
Q

Eigenschaften des deliranten Zustandbildes:

A

Desorientiertheit & visuelle Halluzinationen mit ängstlichen erregendem Inhalt => psychomot. Veränderungen

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16
Q

Behandlung des deliranten ZB:

A

Dipiperon (möglichst früh!!)

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17
Q

Pathophysiologie der Encephalopathie:

A

Störung der Astrozyten, wodurch NT-Reuptake gestört wird.

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18
Q

Wodruch werden Astrozyten gestört?

A

TNFa (SHT, Sepsis…), NH3, Kreatinin, Benzos (-> keine Benzos bei diesen Pat!!!)

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19
Q

Ursächliche Beschreibungen der Encephalopathie:

A

tox/med; tox/metab (hepatisch, urämisch); sept. (HWI), traumat; hypoxisch

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20
Q

Zustände bei Encephalopathien:

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A

somnolent/soporös; komat; diskonnektives ZB; delirantes ZB -> Zustände sind Ausdruck des gleichen Prozesses und können zeitlich ineinander übergehen, je nachdem welches NT-System gerade betroffen ist.

21
Q

Axonale Schädigung: EMG- und ENG-Veränderungen:

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A

EMG: patholog. Spontanaktivität; ENG: verminderte Amplitude (da weniger Fasern) und (sub-) normale NLG

22
Q

Demyelinisierung: EMG- und ENG-Veränderungen:

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A

EMG: normale/verminderte Aktivierung; ENG: normale Amplitude und verminderte NLG

23
Q

Def: Apraxie

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A

Pat hat Ziel bei einer Tätigkeit, weiss aber nicht wie er es erreichen kann (zB. Brotschneiden, versucht dies mit Schere). Pat realisiert dies auch und ist frustriert. Oft bei Apoplex.

24
Q

Def: Neglect

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A

Vernachlässigung einer Körperpartie oder Sinnesorgan (auditiver, visueller Neglect)

25
oft durchgeführter Test für Neglect?
Linienhalbierungstest
26
oft beobachtete Spätfolge des Neglects?
Disuse-Parese, da auch nach Besserung oft minimaler Neglect bestehen bleibt und so zB. Arm weniger eingesetzt wird. Prävention: Pat muss angehalten werden, Körperpartie zu benutzen!
27
Kontraindikationen bei Lumbalpunkt:
1) keine Pkt durch Eiterherde 2) Gerinnungsstörungen 3) Zeichen erhöhten Hirndrucks
28
Zeichen eines erhöhten Hirndrucks:
Vigilanzstörung, Kopf-Sz, Übelkeit, Erbrechen, Stauungspapille -> CT o. MRI primär durchführen
29
Was für Zellen kommen physiolog im Liquor vor?
<5/yml. 66% Lympho, 33% Monozyten (KEINE Granulozyten)
30
Wie kann bei differenziert werden ob Blut im Liquor von Punktion oder Blutung kommt?
xanthochrom nach zentrifugation: ECs können weggenommen werden, wenn iatrogene Blutung. Ist Blut schon länger in Liquor, hat es schon abgebaute Blutbestandteile -> Überstand ist gelb, sonst klar.
31
Wann ist Glc tief im Liquor? Welche Parameter ist konsekutiv hoch?
bei bakterieller Meningitis (Bakt brauchen Zucker!!!). Laktat ist hoch, da anaerober Umsatz
32
Weshalb kein Laktatanstieg bei tuberkulöser Meningitis?
da es eine chronische Entzündung ist
33
Wann ist Gesamtprotein im Liquor typisch am höchsten?
bei Stoppliquor
34
Welche Zellen bei chron. Entzündungen (auch MS) im Liquor?
aktivierte Lymphozyten, Plasmazellen
35
Wo gelangen Proteine in Liquor?
bei Plexus choroideus. Dort hat es spezifische Transportsysteme, bei BH-Schranke nicht!
36
Wovon hängt Konzentrationen der Liquor-Prot ab?
Serum-Konz., Fkt der BL-Schranke (durch Krankheiten und im Alter gestört), Liquor-Fliessgeschwindigkeit, Molekülgrösse, Pat-Alter, intrathekale Synthese (zB. Ig bei MS)
37
Albumin-Quotient: Marker für was?
Wird im Gegensatz zum Gesamtprot nur in Leber synthetisiert, wodurch Albumin-Konz im Liquor alleine durch Serum-Konz bestimmt wird => guter Marker für Dichte der BL-Schranke
38
An welchen Transmittersystemen setzen AE an?
1) GABA: Wirkung auf GABA-Synthese/Abbau/Reuptake als auch am post-synapt. Rez. (Benzos) 2) Glycin 3) Glu (prä- & postsynapt)
39
Weshalb können AE in interiktalen Phasen eingenommen werden, ohne dass normale Hirnfunktion beeinrächtigt wird?
Da AE die Inaktivierung der spannungsabhängigen Na-Kanäle verlängert, was keine Konsequenz auf die normale Hirnfunktion hat.
40
Wie wirken Na-Kanal-Blocker?
Bevorzugte Bdg an und Stabilisierung von inaktivierten Kanälen („use-dependent“ Effekt) -> Hemmung von sich rasch wiederholenden Entladungen
41
Bsp von häufig eingesetzten Na-Kanal-Blocker?
Carbamazepin, Oxcarbazin, Phenytoin, Valproinsäure(?), Lamotrigin
42
Wo kommen T-Typ Ca-Kanäle vor? Bedeutung?
in thalamokortikalen Neuronen. Sind spannungsabhängig und öffnen sich bei Hyperpolarisation -> rhythmische Entladungen mit tiefen Frequenzen
43
längerfristige Wirkung der Benzos und Barbiturate?
akut sehr starke antiepilept. Wirkung, dann Entwicklung von Toleranz & Abhängigkeit, sowie ausgeprägte Sedierung -> Einschränkung dieser Substanzen
44
Indikationen für Benzos bei Epilepsien?
Absenzen (Clonazepam) & Status epilepticus (va. Diazepam)
45
AE der 1. Wahl:
Carbamazepin, Oxcarbazin, Valproat
46
Ind. für Carbamazepin
Komplexe oder einfache partielle Anfälle; generalisierte tonisch-klonische A.; akute Manie; Alkohol-Entzugssyndrom; V-Neuralgie
47
Ind. für Ethosuximid?
Absenzen!
48
Phenobarbital: Vor- und Nachteile:
Effektiv & billig, aber viele NW (Sedation, Axaxie, Hyperkinese, Toleranz und Abhängigkeit) & starke Enzyminduktion

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