Neurobiologie de l'apprentissage et de la mémoire Flashcards

Question

Que signifie le terme engram?

Answer 1

Richard Semon a introduit le terme engram pour décrire des représentations cellulaires de la mémoire. Il définit l'engram comme les modifications durables, bien que principalement latentes, dans… une substance produite par un stimulus (Selon lui, un engramme est une trace physique durable laissée dans le cerveau par une expérience ou un stimulus (manière de stocker les souvenirs dans le cerveau).)

Answer 2

Donald Hebb (1949) a développé une théorie qui explique comment les connexions neuronales se modifient pour former des souvenirs et des apprentissages. Il a repris certaines idées de Richard Semon sur l’engramme, mais en proposant un mécanisme biologique précis basé sur l'activité neuronale répétée. Supposons que la persistance ou la répétition d'une activité réverbérante (ou trace) tende à induire des changements cellulaires durables qui renforcent sa stabilité... Lorsqu'un axone de la cellule A est suffisamment proche pour exciter une cellule B et participe de manière répétée ou persistante à son activation, un processus de croissance ou un changement métabolique se produit dans l'une ou les deux cellules, de sorte que l'efficacité de A, en tant que cellule déclenchant l'activation de B, est augmentée. (Hebb a proposé que lorsqu’un neurone A active régulièrement un neurone B, leur connexion devient plus forte. Autrement dit, si deux neurones sont activés simultanément de façon répétée, l’efficacité de la transmission synaptique entre eux augmente.)

Answer 3

Le Hebbian synaptic plasticity est directement lié à la théorie de Hebb et explique comment les connexions synaptiques se renforcent ou s'affaiblissent en fonction de l'activité neuronale. Son principe central est la potentialisation à long terme (LTP) et la dépression à long terme (LTD), qui modifient durablement l’efficacité synaptique. C'est la conjonction d'activité aux neurones pré et post-synaptiqus menant donc à l'augmentation de l'efficacité synaptique. (Neurons that fire together, wire together)

Answer 4

L'hippocampe

Answer 5

Car elle a la forme d'un hippocampe

Answer 6

Henry M. est le plus célèbre amnésique dans l'histoire de recherche de mémoire. À l'âge de 9 ans, il avait un traumatisme crânien qui a finalement mené à l'épilepsie. Ses lobes temporels ont été enlevés bilatéralement. la chirurgie était réussie dans la réduction de son épilepsie. De plus ses capacités cognitives ont été intact. Malheureusement, la chirurgie a profondément affecté sa mémoire. Il avait l'amnésie antérograde sévère - il ne pouvait pas acquérir de nouvelles mémoires et l'amnésie rétrograde, mais la mémoire instrumentale était intact

Answer 7

L'amygdale, l'hippocampe, mais aussi une partie du cortex entorhinal, périhinal et parahippocampique bilatéralement et les parties communicantes de ces régions

Answer 8

Le mirror-tracing task

Answer 9

1. Entrée de l'influx nerveux par la voie perforante 2. Synapse glutamatergique avec les cellules granulaires du gyrus denté 3. Passage de l'influx nerveux dans les fibres Mossy pour aller faire une synapse glutamatergique dans les cellules pyramidales CA3 4. L'influx nerveux se dirige donc vers le collatéral de Schaffer pour venir faire une synapse glutamatergique avec les cellules pyramidales CA1

Answer 10

En 1973, ils ont découvert qu'en stimulant la voie perforante dans l'hippocampe à partir du cortex enthorinal à certaines fréquences pour imiter l'activité synaptique on peut changer l'efficacité de communication d'entrer. C'est ce qui a fait place à la plasticité synaptique.

Answer 11

Vrai De plus, nous pouvons les couper de façon transversale et conserver la circuiterie intact

Answer 12

Cette région forme une boucle qui permet de traiter et modifier l'information pour l'envoyer au cortex enthorinal.

Answer 13

C'est l'antagoniste du récepteur NMDA

Answer 14

La LTP n'est pas produit

Answer 15

Si l,APV est administré après que le stimulus d'haute fréquence a produit la LTP, le stimulus de test continue à évoquer le potentiel de champ augmente. Ainsi, l'expression de la LTP n'est pas dépendant du récepteur NMDA

Answer 16

1. Liaison du glutamate 2. Dépolarisation post-synaptique (rôle des récepteurs AMPA

Answer 17

C'est une expérience qui peut autant affaiblir que renforcer les connections synaptiques

Answer 18

C'est plutôt un affaiblissement d'une connexions synaptiques. Elle est induite par la stimulation à basse fréquence (1-3 Hz)

Answer 19

L'induction de la LTD est aussi bloquée par l'APV

Answer 20

1. L'expérience peut produire des modifications dans les connexions synaptiques 2. Deux stratégies pour localiser les traces de la mémoire aux niveau des synapses: A) Système simple (L'Aplysie) B) Modèle de la plasticité dans l'hippocampe - La LTP 3. Les récepteurs AMPA et NMDA sont tous les deux nécessaires pour l'induction de la LTP 4. La plasticité synaptique peut être bidirectionnelle: La LTD 5. La LTD dépend aussi du récepteur NMDA

Answer 21

Vrai, on ne produit pas de nouvelles protéines

Answer 22

1. Une stimulation à haute fréquence génère l'activité synaptique 2. Cette activité synaptique enclenche les interactions biochimiques et mènent à plusieurs modifications fonctionnelles qui sont essentiels pour l'induction de la LTP 3. Les processus de modification post-traductionnelles assemblent et réarrangent des protéines existantes 4. Les processus de transcription et de tranduction produisent de nouvelles protéines 5. La contribution des récepteurs AMPA à la dépolarisation synaptique est donc augmentée 6. Les synapses sont donc renforcés 7. Il y a donc LTP

Answer 23

La calmoduline subit un changement de conformation quand elle lie le Ca2+. Elle devient donc la CaMKII. Cette nouvelle forme lui permet d'attacher aux autres protéines qui n'ont pas le ssites de liaison de Ca2+.

Answer 24

1. CaMKII est composé de deux domaines, un domaine autoinhibiteur-régulateur et un domaine catalytique 2. CaMKII peut être dans un état fermé ou un état ouvert

Answer 25

Quand Ca2+-calmoduline lie au domaine autoinhibiteur-régulateur, le domaine catalytique est activé et peut maintenant phosphoryler d'autres protéines. Dans l'état ouvert, un site de la phosphorylation sur le domaine régulateur appelée Thr286 est maintenant exposé et peut être phosphorylé pour faire une autophosphorylation

Answer 26

Faux, ils sont composés de 4 sous-unités

Answer 27

1. GluR1-GluR1 2. GluR1-GluR2 3. GluR2-GluR3 4. GluR1-GluR4

Answer 28

1. GluR1-GluR2 2. GluR2-GluR3

Answer 29

GluR1-GluR4

Answer 30

La sous-unité GluR1 a trois sites de phosphorylation représentés comme P1, P2 et P3. La phosphorylation de chaque site a une fonction différente

Answer 31

1. Ser 818 sert d'ancrage au GluR1à PSDZ 2. Ser 831 change la conduction du canal 3. Ser 845 trafique GluR1 dans des régions extrasynaptiques

Answer 32

1. Il y a phosphorylation du site P3 (Ser 845) par PKA. Ce qui déplace des récepteurs GluR1 AMPA à la région extrasynaptique 2. L'afflux de Ca2+ via les récepteurs NMDA active PKC, qui phosphoryle le site P1 (Ser 818) et qui aide à ancrer les récepteurs dans le PSDZ

Answer 33

Les récepteurs AMPA-GluR2 sont imperméables aux calcium tandis que les AMPA-GluR1 sont perméables aux Ca2+. 1. Dans l'état basal, avant l'induction de LTP, une épine dendritique a des récepteurs NMDA et des récepteurs AMPA avec une sous-unité GluR2 dans la membrane, ancrée dans le PSDZ 2. L'induction de LTP fait être les récepteurs de GluR1 AMPA trafiqués dans la membrane et ancré dans le PSDZ 3. GluR1 sont temporairement ancré dans le PSDZ. Dans environ 30 minutes des processus de traffic constitutifs les remplacent avec des récepteurs AMPA qui contiennent des sous-unités GluR2.

Answer 34

L’apport continu de calcium (Ca²⁺) est essentiel dans la potentialisation à long terme (LTP) car il permet le maintien et la stabilisation des modifications synaptiques qui sous-tendent la mémoire et l’apprentissage.

Answer 35

1. La LTP de courte durée (produite par une stimulation faible de haute fréquence) 2. La LTP de longue durée (produite par une stimulation forte de haute fréquence)

Answer 36

La mémoire à long terme

Answer 37

La mémoire à court terme

Answer 38

La stimulation de haute fréquence produit l'activité synaptique qui active les molécules de signalisation qui transfèrent dans le noyau ou ils phosphorylent le facteur de transcription CREB. Les ARN messager sont transcrits et de nouvelles protéines sont traduites qui est essentiel pour supporter des changements de longue durée de la force synaptique.

Answer 39

1. Le modèle synapse-à-noyau 2. Le modèle soma-noyau

Answer 40

Ce modèle suppose que l'activité synaptique active une cascade qui produit des molécules de signalisation qui transfèrent finalement au noyau pour initier la transcription

Answer 41

Ce modèle suppose que, suite aux potentiels d'action produits par l'activité synaptique, Ca2+ entre au soma par des canaux de calcium voltage-dépendants où il peut directement initier la transcription

Answer 42

Un inhibiteur de synthèse de protéine

Answer 43

C'est un inhibiteur de transcription

Answer 44

Dans une expérience fait avec ces deux inhibiteurs, on voit l'effet de l'anisomycine apparaitre plus tôt que l'effet de l'actinomycine D. Ainsi, l'activité synaptique qui produit la L-LTP induite la synthèse de protéine presque immédiatement, bien avant que l'ARNm transcrit d'une cascade génomique serait disponible pour la traduction.

Answer 45

Cela empêche la livraison des nouvelles protéines qui étaient le produit d'une cascade de signalisation génomique. Néanmoins, la stimulation livrée aux fibres de collatéraux de Schaffer peut produire une LTP de relativement longue durée et synthétiser de nouvelles protéines directement dans les dendrites.

Answer 46

En stimulant un ensemble de fibres ils pourraient produire la L-LTP dans des synapses situées dans des dendrites apicales du neurone. En stimulant un autre jeu de fibres ils pourraient produire L-LTP dans des synapses de dendrites basales du neurone. Quand l'inhibiteur de synthèse de protéine emetine a été appliqué à la tranche entière, il a bloqué la L-LTP dans les deux domaines dendritiques. Cependant, quand il a été appliqué aux dendrites apicales, il a bloqué la L-LTP seulement dans ces dendrites. Il n'a pas bloqué L-LTP dans l'une ou l'autre région du dendrites quand il a été appliqué au soma. Ainsi, la L-LTP dépend des protéines qui ont été traduites dans les dendrites

Answer 47

1. La L-LTP de longue durée dépend des effets parallèles d'activité synaptique. 2. Elle active tant la traduction locale que des cascades de signalisation génomique (la synapse-à-noyau et le soma-noyau) qui déclenchent la transcription suivie par la traduction

Answer 48

La Synaptic Tagging Theory (Théorie du marquage synaptique) est un modèle expliquant comment certaines synapses spécifiques d'un neurone peuvent être renforcées durablement après une stimulation, en utilisant des protéines synthétisées au niveau du soma ou localement dans les dendrites. LTP tardive (L-LTP) : dépendante de la synthèse protéique, elle permet un renforcement synaptique stable et durable (> 3-4 heures). Le problème ? 🧐 Les protéines nécessaires à la LTP doivent être synthétisées dans le soma du neurone et transportées jusqu’aux synapses, mais comment seules certaines synapses activées les captent et non toutes les autres ? 🔖 La Synaptic Tagging Theory : Comment les synapses activées "captent" les protéines L’idée centrale de cette théorie est que lorsqu’une synapse est activée par une stimulation, elle est "marquée" temporairement par un mécanisme moléculaire qui lui permet de capturer les protéines nouvellement synthétisées. 📌 Étapes du marquage synaptique 1️⃣ Une stimulation synaptique forte déclenche une cascade de signalisation menant à la mise en place d’un "tag" synaptique. Ce tag pourrait être une modification locale des protéines de la synapse (ex. phosphorylation de récepteurs, modifications du cytosquelette). 2️⃣ En parallèle, une stimulation intense active la transcription et la traduction de nouvelles protéines dans le soma ou localement dans les dendrites. 3️⃣ Les protéines nouvellement synthétisées sont transportées et capturées uniquement par les synapses ayant un tag actif, ce qui renforce leur connexion. ➡️ Résultat : seules les synapses activées et marquées pourront bénéficier des protéines nécessaires à la stabilisation de la LTP.

Answer 49

Le calcium

Answer 50

Grâce à sa compartimentation

Answer 51

1. Les épines dendrites 2. L'arbre dendritiques 3. Le soma et le noyau

Answer 52

1. Récepteurs NMDA (NMDAR) Situés sur la membrane postsynaptique des épines dendritiques. Permettent l’entrée de Ca²⁺ lorsque le glutamate se lie et que la membrane est dépolarisée. Joue un rôle clé dans la plasticité synaptique et la potentialisation à long terme (LTP). 2. Canaux calciques dépendants du voltage (vdCC) Situés sur la membrane du soma. S’ouvrent en réponse à une dépolarisation membranaire, permettant l’entrée de Ca²⁺. Importants pour la propagation du signal électrique et la modulation de l’excitabilité neuronale. 3. Récepteurs à la ryanodine (RyR) Situés sur le réticulum endoplasmique. Libèrent du calcium en réponse à une entrée initiale de Ca²⁺ (mécanisme de libération calcique induite par le calcium, CICR). Amplifient le signal calcique pour une réponse plus forte. 4. Récepteurs IP3 (IP3R) Activés par l’inositol triphosphate (IP3), un messager secondaire. Provoquent la libération de Ca²⁺ depuis le réticulum endoplasmique vers le cytoplasme. Jouent un rôle clé dans la signalisation cellulaire en réponse aux neurotransmetteurs.

Answer 53

Plus le nombre des trains de TBS augmente, plus la LTP résultante devient plus grande et persiste dans le temps (plus longue)

Answer 54

1. LTP1 ayant une durée de 1 à 2h 2. LTP2 ayant une durée de 2h-2h30 3. LTP3 ayant une durée de plus de 2h30

Answer 55

Ces ondes sont reliées à l'apprentissage actif (comme les ondes gamma), donc plus on essaie de se concentrer longtemps, plus notre apprentissage est efficace, plus que notre consolidation sera efficace, puisque nous allons faire plus de liens entre la matière

Answer 56

Les rythmes thêta est associé à une augmentation de calcium dans les neurones, mais aussi dans leur dendrite

Answer 57

C'est un agoniste de mGluR1 (Donc contribue à l'entrée du calcium dans la cellule)

Answer 58

Oui, il produit normalement une LTP de très courte durée

Answer 59

Cela induit une LTP de plus longue durée

Answer 60

C'est un inhibiteur de synthèse de protéine

Answer 61

Les récepteurs NMDA

Answer 62

1. NMDA R 2. mGluR1 3. IP3 R 4. RyR

Answer 63

Les canaux calcique voltage dépendant, puisque nous avons besoin d'une entrée massive de calcium pour dépolarisation la cellule en continue

Answer 64

Une stimulation de haute fréquence initie une série d'interactions biochimiques parallèles: 1. Augmentent la fonction des récepteurs AMPA 2. Changent la structure de l'épine dendritique 3. Renforcent le lien entre les épines dendritiques et ses partenaires présynaptiques

Answer 65

1. Les épines persistantes 2. Les épines passagères (temporaire)

Answer 66

1. L'état de monomène (G-actine) 2. L'état polymérique (Filament ou F-actine)

Answer 67

Vrai De vieilles unités sont enlevées de la fin pointeux et des nouveaux points sont ajoutés à la fin barbelée

Answer 68

Vrai, elles sont renforcies

Answer 69

Le stimulus de haute fréquence évoque la dimérization (avant monomère) des cadhérine pour que l'épine agrandie et contenant des récepteurs AMPA supplémentaires soit fermement accrochée au terminal présynaptique et placée bien pour recevoir le glutamate sorti du terminal présynaptique

Answer 70

80% cellules pyramidales et 20% des interneurones GABAergiques qui sont entre les cellules pyramidales

Answer 71

Ce sont des différences au niveau des propriétés physiologiques, moléculaires, des différentes projections et différents points d'entrées dans l'hippocampe

Answer 72

Elles encodent, mémorisent et transmettent l'information de l'hippocampe au cortex enthorenal

Answer 73

Faux, se sont les interneurones GABAergiques qui ont le pouvoir de donner des commandes aux cellules pyramidales grâce à leur inhibition

Answer 74

1. Certains vont être près du corps cellulaires et donc recevoir le output des cellules pyramidales pour le transmettent 2. Certains vont plutôt être en contact avec des dendrites et vont donc recevoir des entrées synaptiques et contrôle la plasticité synaptiques 3. Certains vont faire des contacts avec d'autres interneurones (cellules maitre) et ainsi exercer un contrôle sur celle-ci.

Answer 75

Normalement, il l'exprime dans un état pathologique

Answer 76

Toujours, donc à leur état normal

Answer 77

Les récepteurs AMPA laissent toujours passer du Ca2+ à cause de leur perméabilité à cet ion ainsi cela fait augmenter la concentration petit à petit et change ainsi le potentiel de la membrane. Lorsque le potentiel de la membre est plus élevé, les canaux NMDA et voltage dépendant s'active alors. Ainsi, il y a une entrée massive de calcium qui avec les mGluR5 ouvrant ainsi les réservoirs de Ca2+ et donnant ainsi une dépolarisation.

Answer 78

1. La LTP (Anti-Hebbian LTP) 2. La LTD (Hebbian LTD)

Answer 79

1. Le glutamate est libéré par le neurone présynaptique. 2. Il active les récepteurs AMPA et KA (kainate). Contrairement aux neurones pyramidaux, les récepteurs NMDA des interneurones ne sont pas bloqués par le Mg²⁺ au repos ou en hyperpolarisation. 3. L'entrée de Ca²⁺ se produit donc même sans forte dépolarisation. 4. Cette entrée de Ca²⁺ active des cascades intracellulaires qui renforcent la synapse (ex. activation de CaMKII, insertion de nouveaux récepteurs AMPA). 5. Un messager rétrograde est libéré, ce qui pourrait moduler l’activité présynaptique pour maintenir cette potentialisation.

Answer 80

1. Le glutamate est libéré par la terminaison présynaptique. 2. Il active les récepteurs AMPA, KA et NMDA, provoquant une entrée importante de Ca²⁺. 3. Cette augmentation de Ca²⁺ active des voies de signalisation intracellulaire qui provoquent la dépression synaptique (ex. activation de phosphatases comme PP2B). 4. Le messager rétrograde libéré inhibe la libération de glutamate, contribuant à la diminution de la force synaptique.

Answer 81

Lorsqu'il y a une hyperpolarisation synaptique lors de la libération du glutamate, ce qui contribue en renforcer les connexions

Answer 82

Lorsqu'il y a une dépolarisation synaptique lors de la libération du glutamate, ce qui affaiblit les connexions.

Answer 83

Vrai, certains vont préférer aller se lier à l'axone, d'autres aux dendrites et d'autres directement au soma.

Answer 84

1. Thêta associé à l'apprentissage actif 2. Ripples associé au sommeil (consolidation des apprentissages) 3. Gamma associé à l'attention

Answer 85

1. Chaque type d'interneurone à sa préférence au niveau des connexions (dendrites, soma, axone, etc.) 2. Ils sont spécialisés dans différents processus de la mémoire (dépendant des ondes auxquels ils vont répondre)

Answer 86

1. Spatial learning/water escape task 2. Inhibitory avoidance conditioning 3. Fear conditioning

Answer 87

Ce test est aussi nommé le Morris Water-Maze test. On utilise aussi généralement un liquide impact pour le performer. Dans ce test, nous mettons la souris dans l'eau à plusieurs reprises. Cette dernière doit trouver trouver la plateforme cacher dans l'eau le plus rapidement possible. Sur le premier essai, le rongeur nage une longue distance avant qu'il ne localise une plateforme. Après plusieurs essais, il apprend à nager directement à la plate-forme. Ainsi, la latence d'évasion, le temps que cela prend pour l'animal de trouver la plate-forme cachée, diminue comme une fonction d'essais. La souris doit donc se fier à ses repères spatiales à chaque fois pour retrouver la plateforme (par exemple, une fenêtre.)

Answer 88

Ce test a été développé sur les rats qui aiment l'eau, mais chez les souris cela a plutôt un effet contraire, soit de les stresser, donc il peut y avoir un impact sur l'apprentissage qui invalide un peu le test. Il faut donc choisir un alternative.

Answer 89

L'animal est placé dans l'espace éclairé de l'appareil. Quand il se dirige vers le côté sombre, il reçoit une décharge électrique à travers ses pieds.

Answer 90

Il évalue la mémoire associative. Pour évaluer la mémoire de cette expérience, l'animal est placé de nouveau dans la fin éclairé et le temps qu'il prend pour traverser au côté sombre (la latence) est mesuré. On remarque que plus la stimulation est forte, plus cela prend du temps pour que la souris retourne du côté sombre.

Answer 91

Dans le test du conditionnement de la peur, après que l'animal a exploré le contexte de la chambre, un signal auditif (le ton) est présentée pendant environ 15 secondes. Le choc est livré quand le ton se termine. Les animaux sont alors évalués pour leur comportement associé à la peur lorsque le choc est donné, puis plus tard, seulement lorsqu'ils entendent le son.

Answer 92

La mémoire associative encore une fois. On regarde si l'animal va associé le son à la douleur et alors faire un freeze. L'expérience a démontré que les animaux choqués montrent un freezing augmenté.

Answer 93

1. Chirurgie stéréotaxique 2. Génie génétique

Answer 94

1. Un appareil stéréotaxique est utilisé pour le placement précis des électrodes, des optrodes ou des canules d'injection pour envoyer le courant électrique, de la lumière ou une solution chimique dans une région spécifique du cerveau. 2. Un guide de canule peut être implanté profondément dans le cerveau de l'animal. Les drogues ou la stimulation par lumière peuvent alors être livrés aux régions spécifiques du cerveau d'un animal éveillé en insérant une canule ou en connectant une fibre optique avec le guide.

Answer 95

L'ADN est injecté dans un pro-noyau d'un oeuf fertilisé. Cet ADN peut être conçu pour remplacer ou knout out un gène particulier. On utilise donc cela pour faire des souris transgéniques qui imitent les maladies dont nous voulons étudier.

Answer 96

1. Un canula a été implanté dans les ventricules du cerveau du rat pour injecter l'antagoniste de récepteur NMDA, APV 2. Les rats ont été entrainés dans l'appareil de Morris (piscine) 3. Les rats infusés avec l'APV ne pouvait pas supporter la LTP dans le gyrus dentelée. 4. Les rats injectés avec l'APV étaient incapables d'apprendre bien l'emplacement de la plate-forme cachés. 5. Les rats contrôles ont sélectivement fouillé dans le quart de cercle qui a contenu la plateforme pendant l'entrainement, mais les rat injectés avec l'APV ne l'ont pas fait.

Answer 97

1. La LTP ne peut pas être induit dans le CA1, mais toujours présent dans le gyrus dentelé. 2. Les souris KO de CA1 sont aussi incapables d'apprendre dans la tâche d'évasion d'eau. Pour conclure, les souris KO se sont encore pas capable de faire l'association de l'emplacement de la plateforme avec des repères spatiales. Ainsi, le récepteur NMDA est important dans le CA1.

Answer 98

La doogie mouse est une souris très intelligente. Dans la souris Doogie, le complexe NR1-NR2B est surexprimé dans plusieurs régions du cerveau, y compris le cortex, l'hippocampe et l'amygdale. Les tranches de la Doogie Mouse ont montrées une LTP améliorée. Cette souris montre aussi une mémoire stable et améliorée dans l'expérience de conditionnement de la peur.

Answer 99

Malinow et ses collègues ont marqué le GluR1 avec la GFP. Les rats avec des récepteurs NMDA marqués ont été évalué pour une peur d'un ton apparié (ou non apparié) avec un choc électrique. Les rats dans la condition appariée ont montré la peur au ton et ainsi un freezing. Les rats ont alors été euthanasiés et les tranches du cerveau ont été préparées. Une analyse de tissus a révélé que le conditionnement de la peur avait conduit les récepteur GluR1 dans les épines et donc probablement à la formation de LTP.

Answer 100

La souris CaMKII-déficiente peut apprendre à nager lorsque la plateforme est visible, mais ne peut pas apprendre l'emplacement de la plateforme cachée. Des souris contrôles, au contraire, fouillent sélectivement dans le quart du cercle cible, mais les souris défectueuses ne le font pas du tout.

Answer 101

1. Mémoire à court ou long terme 2. Mémoire active ou inactive 3. Mémoire qui s'affaiblit rapidement ou lentement 4. Mémoire vulnérable ou non aux perturbations (Short-term memory -> active state -> rapid decay -> vulnerable to disruption Long-term memory -> inactive state -> slow decay -> Less vulnerable to disruption)

Answer 102

1. Il y a activité synaptique lorsque nous sommes en situation d'apprentissage 2. L'activité synaptique enclenche une cascade moléculaire 3.La cascade molécule entre dans le noyau pour démarrer la transcription de la protéine CREB 4. L'ARN produit est traduit dans les ribosomes pour faire la protéine

Answer 103

La transcription est alors affectée. L'infusion d'un ADN antisens qui bloque la traduction de CREB affecte la mémoire à long terme dans la tâche d'évasion d'eau, mais n'affecte pas la mémoire à court terme.

Answer 104

1. Le stimulus se dirige dans les aires associatives unimodales ou polymodales. 2. Après traitement, ces aires l'envoie soit dans la cortex parahippocampique ou la cortex périrhinale. 3. Ces deux régions après traitement redirigent vers le cortex entorrhinal. 4. Le cortex entorhinal va distribuer ces informations dans les 4 régions suivantes, soit le gyrus dentée, l'hippocampe CA3, l'hippocampe CA1 et le subiculum.

Answer 105

C'est une boucle en fait. 1. L'information sensorielle est reçu par le cerveau et est transmis aux régions néocroticales unimodales et polymodales associatives. 2. Ces régions transmettent l'information au lobe temporal (dans le cortex parahippocampique) où aura lieu la première intégration de l'information. 3. L'information est ensuite envoyé dans le cortex ehtorhinal où aura lieu le deuxième niveau d'intégration de l'information 4. Finalement, l'information est envoyé à l'hippocampe où il y aura un traitement de haut niveau. 5. L'information est ensuite retournée au cortex néocorticaux.

Answer 106

1. Le modèle de la consolidation 2. La théorie des traces multiples

Answer 107

Initialement, la trace de mémoire consiste en une représentation néocorticales faiblement connectées avec le système hippocampal (MTH). Avec le temps et l'expérience, des processus intrinsèques amènent à la consolidation de connexions parmi les représentations néocroticales (sans l'hippocampe).

Answer 108

De vieilles mémoires dépendent toujours de l'hippocampe, mais sont plus résistantes à la perturbation parce que des représentations néocroticales sont abondamment connectés avec l'hippocampe par des sentiers multiples. L'hippocampe fournit l'indexation appropriée (google-like) des informations stockée. La mémoire peut survivre l'endommagement partiel, mais pas complète de l'hippocampe

Answer 109

1. Consolidation cellulaire: Conséquence des événements biochimiques synaptiques initiés par l'expérience originale dans un laps de temps de quelques heures 2. Consolidation systémique: Conséquence d'une interaction entre le système hippocampique temporal médian et le néocortex. Laps de temps largement indéfini – jours, semaines, mois, années.

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