Neurobiologie des troubles mentaux Flashcards
(102 cards)
1
Q
Quelle est la dichotomie en Antiquité/Moyen-Âge/Renaissance?
A
Maladies physiques/Maladies de l’âme, psyché, esprit (ils avaient un raisonnement rigoureux, mais pas les connaissances pour étoffer leurs hypothèses).
2
Q
Quelle est la vision contemporaine des troubles mentaux?
A
Désordre de la pensée, de l’humeur ou du comportement, qui mène à une détresse et/ou à un dysfonctionnement de la vie quotidienne.
3
Q
Il doit y avoir un impact sur quoi pour qu’on puisse considérer un trouble comme pathologique?
A
Sur les activités quotidiennes.
4
Q
Quel est le but de la psychologie en 2019?
A
Soulager la symptomatologie des gens qui ont des maladies mentales (DSM-5). Mais il y a quelque chose de sous-jacente.
5
Q
Quelle est la conception psychanalytique des troubles mentaux?
A
Éléments conscients et inconscients entrent en conflit.
6
Q
Quelle est la conception béhavioriste des troubles mentaux?
A
Les comportements, adaptés et inadaptés, sont ‘‘appris’’ en réaction à l’environnement. Malgré la génétique, donc: peuvent être modifiés.
7
Q
Quel est la méthode pour GUÉRIR une maladie mentale que nous avons choisi de définir par ses SYMPTÔMES?
A
Par la médication pour soulager les symptômes…
8
Q
Quelle était la maladie du siècle en 1800?
A
La syphilis (vérole).
9
Q
Qu’est-ce que la neurosphyllis?
A
Version avancée de la syphillis (manie, hallucinations et détérioration cognitive).
10
Q
Par quoi a été traité la neurosyphillis?
A
Par la pénicilline.
11
Q
Que révèle les médicaments contre la syphillis?
A
Que cette maladie mentale a une cause biologique.
12
Q
Grâce à quoi est arrivé la conception qu’un dysfonctionnement cérébral peut mener à une dysfonction?
A
Avec la pharmacologie et la syphillis.
13
Q
Quels seraient des diagnostics communs de l’anxiété?
A
- Trouble de panique
- Agoraphobie
- Trouble obsessionnel-compulsif
- Anxiété généralisée
- Phobies spécifiques
- Phobie sociale
- Trouble de stress post-traumatique.
14
Q
Qu’est-ce que peuvent avoir comme antécédents les troubles dépressifs?
A
L’anxiété.
15
Q
Un trouble anxieux est basé sur quoi?
A
Dans la peur.
16
Q
Qu’est-ce que la peur?
A
Réponse adaptée à une situation menaçante.
Physiologiquement innée et spécifique à l’espèce.
Apprise.
17
Q
Quelles sont les 3 réactions à la peur?
A
Fight, flight, fright.
18
Q
Comment est la réponse des troubles anxieux?
A
Réponse inadaptée de peur à une situation non menaçante. Le système pense que la peur est adaptée.
19
Q
Quelle est la peur/stress?
A
C’est une réponse physiologique générale de l’organisme face à une situation ou un stimulus menaçant pour l’organisme (dangereux ou épuisant).
20
Q
Quelles hormones le corps produit-il face à la peur/stress?
A
Adrénaline (dans le système périphérique)/noradrénaline
Cortisol.
21
Q
Que soigne-t-on en soignant les troubles anxieux?
A
La peur.
22
Q
Quelle est l’hormones de peur à court terme?
A
L’adrénaline.
23
Q
Quelle est l’hormone de stress sécrétée plus tardivement. Peur de long terme.
A
Le corticol.
24
Q
Où est le noyau de l’amygdale?
A
Dans les régions temporales-antérieures.
25
Qu'est-ce qui est hyper actif avant même que l'on perçoive un stimulus qui pourrait nous effrayer?
L'amygdale.
26
Quelles sont les structures les plus actives chez les personnes anxieuses?
Le noyau amygdalien.
27
Qu'est-ce qui sécrète le cortisol?
Corticosurrénales des glandes surrénales.
28
Qu'est-ce qui sécrète l'adrénaline/noradrénaline?
Médullosurrénales des glandes surrénales.
29
Est-ce que l'adrénaline et le cortisol agissent sur les mêmes organes?
Oui.
30
Par quel système nerveux est sécrété l'adrénaline?
Par le SNA (sympathique).
31
Qu'est-ce que fait au métabolisme l'adrénaline?
Cela augmente le métabolisme de base pour avoir plus d'énergie. Hormone de la peur.
32
Qu'est-ce qui maintient actif le métabolisme de base?
L'abondance de cortisol maintenu dans le temps. Cela use, et peut mener à la dépression.
33
Est-ce que l'adrénaline et le cortisol ont le même effet?
Oui, mais ce n'est pas la même durée.
34
Quelles structures complexes implique le cortisol?
- L'HYPOTHALAMUS (départ) synthétise l'hormone CRH, qui est larguée et qui stimule une autre glande:
- La glande HYPOPHYSE qui sécrète l'hormone ACTH, libérée dans la circulation générale, qui stimule la sécrétion de
- CORTISOL sur la GLANDE CORTICOSURRÉNALE, aussi libéré dans l'espace circulant pour toucher tous les organes.
35
Combien y'a-t-il de composantes à l'hypophyse?
2: Lobe antérieur (stimule la sécrétion d'ACTH) et lobe postérieur (neuronal, connexions de l'hypothalamus sur l'hypophyse pour synthétiser certaines hormones).
36
Quelle portion de l'hypophyse est impliquée dans la libération d'ACTH?
Le lobe antérieur.
37
Qu'est-ce qui a un rôle stimulant sur l'hypothalamus?
L'amygdale.
38
Quel organe est sensible au cortisol?
L'hippocampe.
39
Qu'est-ce qui inhibe l'hypothalamus pour inhiber le corticol?
L'hippocampe.
40
Que peut-on dire de la sécrétion de cortisol en temps normal?
Il y a un feedback négatif normal quant au cortisol (stress normal).
41
Quelle est l'abréviation pour désigner l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien?
HHS
42
Qu'est-ce qui régule l'axe HHS?
Le noyau amygdalien et l'hippocampe.
43
Qu'est-ce qui est susceptible d'être perturbé par les troubles anxieux?
L'axe HHS.
44
Qu'est-ce qui crée une usure des tissus, un développement de maladie, et ultimement une affection de l'hippocampe.
Une accumulation de cortisol.
45
Qu'est-ce qui se passe par un bombardement de cortisol sur l'hippocampe?
Il s'atrophie.
46
Si l'hippocampe est atrophié, que se passe-t-il?
Il ne peut inhiber le système de sécrétion de cortisol, alors celui-ci s'accumule encore et encore.
47
Qu'est-ce qui stimule l'axe HHS?
L'amygdale.
48
Qu'est-ce qui inhibe l'axe HHS?
L'hippocampe.
49
Quels sont les deux penseurs qui ont fait des études sur le rat quant au stress?
Hans Selye et Henri Laborit.
50
Les maladies somatiques se développent dans quels cas?
Lors d'une accumulation de cortisol.
51
Quelles sont les options des rats des expériences sur le stress?
Un peut fuir et combattre (serein), et l'autre peut seulement subir le stress (organes perturbés, infections).
52
À quelle phase apparaît de syndrôme de l'anxiété?
À la phase d'épuisement (après la phase de résistance). Il y a décompensation des systèmes.
53
Quels sont les traitements des troubles anxieux?
- Psychothérapie (ex: TCC)
| - Médicaments anxiolytiques (on diminue le niveau d'anxiété en ciblant l'axe HHS).
54
Quels seraient des exemples de médicaments anxiolytiques?
- Benzodiazepines (rôle du GABA)
| - Inhibiteurs sélectifs de recapture en sérotonine (ISRS) comme fluoxétine, citalopram, paroxétine...
55
Que visent les médicaments anxiolytiques?
Réduire la sécrétion de cortisol.
56
Le benzodiazepine favorise l'action du GABA, vrai ou faux?
Vrai. Cela inhibe. Diminue l'hyperexcitation des régions amygdaliennes.
57
Quels sont les prescripteurs numéro 1 des troubles anxieux?
Les ISRS.
58
Comment fonctionnent les ISRS?
Bloque la recapture, alors on garde plus de sérotonine dans le milieu ambiant. On boost la transmission sérotonergiques. La sérotonine diminue l'hyperactivité de l'amygdale.
59
Quels sont les diagnostics communs des troubles de l'humeur?
Dysphories: - trouble dysphorique prémenstruel
- trouble disruptif avec dysrégulation émotionnelle
Dépression majeure: - dépression
-dysrythmie.
60
Qu'est-ce qu'un monoamine?
C'est une structure chimique (dopamine, adrénaline, sérotonine, noradrénaline). Petites molécules, systèmes modulateurs.
61
Qu'est-ce qui serait dysfonctionnel selon l'hypothèse monoaminergique de la dépression?
Les monoamines.
62
Qu'est-qui est à la cause de la découverte des ISRS?
L'hypothèse monoaminergique de la dépression. On était sûr que c'était à la cause de la dépression alors on a fait des médicaments en conséquence.
63
Qu'est-ce que le Reserpine créait?
Une détérioration de l'humeur chez les déprimés, alors que l'on soignait l'hypertension artérielle. C'est un hypotenseur, on bloque le transporteur vésiculaire des monoamines.
64
Qu'est-ce qui résulte d'un boost des monoamines?
Amélioration de l'humeur chez les gens.
65
Quel a été un effet des inhibiteurs de la monoamine oxidase?
Cela avait un effet antituberculeux (bloque l'enzyme de dégradation des monoamines, donc a amélioré l'humeur des dépressifs).
66
Quels sont les médicaments qui bloquent la dégradation/recapture des monoamines qui ont eu des effets sur l'humeur chez les dépressifs?
- Reserpine (hypertension)
- Inhibiteurs de la monoamine odidase (IMAO, antituberculeux)
- Tricycliques (antipsychotique)
- ISRS et IRSNa (antidépresseurs réussis qui bloquent la recapture de certains monoamines).
67
Quel est l'effet entre les médicaments et les systèmes sérotonergiques (ou la neurogénèse)?
Une dépression traitée: bourgeonnement synaptique, et hippocampe reprend sa forme.
68
Après combien de temps voit-on un effet des médicaments sur la neurogénèse?
Au bout de 2 semaines/1 mois.
69
Que se passe-t-il dans la neurogénèse d'une dépression non-traitée?
Les boutons terminaux sur un axone sont moindres. Moins de bourgeonnements synaptiques dans les région de l'hippocampe, qui s'atrophie.
70
L'hippocampe inhibe quoi?
La libération de cortisol.
71
Y'a-t-il un délai thérapeutique par-rapport aux antidépresseurs?
Oui.
72
Y'a-t-il différentes formes à la schizophrénie?
Oui.
73
Qu'est-ce qui caractérise la schizophrénie?
Le côté spectaculaire des symptômes.
74
Quelles sont les différents profils cliniques de la schizophrénie?
- Paranoïde (persécutions, mégalomanies, hallucinations, genre auditives, ++, le plus stéréotyopé)
- Désorganisé (symptômes négatifs dominants)
- Catatonique (postures stéréotypées, négativisme)
- Indifférencié (ne répond pas aux critères des 3 précédents)
- Résiduel (a déjà eu un ou des épisodes passés)
75
Quels sont les 2 formes de schnizophrénies les plus fréquentes?
Forme désorganisée et forme indifférenciée.
76
Quels sont les symptômes positifs de la schizophrénie?
- Hallucinations (auditives)
- Délire (paranoïa, persécution, idées de grandeur)
- Affect inappropriés
- Pensée désorganisée, incohérente, illogique
77
Quels sont les symptômes négatifs de la schizophrénie?
- Affect plat, anhédonie
- Retrait social
- Pauvreté de la pensée et du discours
- Troubles cognitifs (mémoire, attention...)
- Catatonie
78
Autour de quel âge les hommes et les femmes développent les premiers épisodes psychotiques?
- 20-30 ans pour les hommes
| - 40 ans pour les femmes.
79
Sur combien d'années s'étend le développement graduel de la schizophrénie?
1-5 ans.
80
Quels sont les signes prémorbides du développement de la schizophrénie?
Troubles subtils de la pensée, du mouvement, des comportements sociaux.
81
Quels sont les signes prodrome du développement de la schizophrénie?
- Retrait social
- Épisodes délirant isolés
- Humeur imprévisible
- Hygiène négligée
- Comportements compulsifs.
82
Quels sont les signes syndrome de la schizophrénie?
Les manifestations d'un des profils cliniques.
83
Comment est la rémission de la schizophrénie?
La rémission complète est très rare.
84
Que peut-on dire des gènes par-raport à la schizophrénie?
Prédispositions génétiques ET influence du milieu.
85
Dans le cerveau, où sont situés les noyaux qui contiennent la dopamine (plaisir)?
Dans l'aire tegmentaire ventrale.
86
Quelle aire est liée à l'autorégulation (autocontrôle) et est désorganisée lors d'une abondance de fibres?
Le lobe frontal.
87
Quel système est touché dans le cas de la schizophrénie?
Le lobe frontal. Trop de dopamine.
88
Que peut-on dire des médicaments pour la schizophrénie?
Il y en a plusieurs et la dose varie. Jouent tous sur les récepteurs à dopamine (entre autre le D2, récepteur à dopamine inhibiteur). Effet thérapeutique.
89
Comment est notre compréhension de la schizophrénie?
Très grossière.
90
Comment qualifie-t-on l'efficacité des médicaments contre la schizophrénie?
Selon leur affinité avec les récepteurs D2.
91
Où sont très présents les récepteurs D2?
Dans le lobe frontal. Mais aussi ailleurs (ex: dans les noyaux gris centraux).
92
Où est-ce qu'il y a le plus de dopamine dans tout le cerveau?
Dans les noyaux gris centraux (genre dans le striatum, où il y a l'essentiel des récepteurs D2).
93
L'effet thérapeutique des médicaments contre la schizophrénie est en lien avec quels récepteurs?
Effet thérapeutique lié au blocage des récepteurs D2.
94
Qu'est-ce que la médication contre la schizophrénie induit?
Une dysfonction du striatum.
95
Quelle serait une symptomatologie d'une dysfonction du striatum et à quoi cela est-il lié?
Des symptômes de Parkinson, et cela est lié à la médication en lien avec les récepteurs D2.
96
À quoi sont liés les noyaux gris centraux?
À l'automatisme des mouvements.
97
Quels types de symptômes peut-on observer chez les patients schizophrènes en traitement?
Dyskynésie tardive (symptômes positifs, mouvements bucco-paryngo, facial) et akynésie.
98
Pourquoi veut-on aller chercher le seuil thérapeutique nécessaire?
On ne veut pas surdoser le patient pour qu'apparaissent différents troubles. On veut l'effet anti-psychotique, mais pas les signes extrapyramidaux, qui apparaissent lorsque 80% des récepteurs D2 sont bloqués.
99
Qu'est-ce qu'on soupçonne chez les schizophrènes?
Une hyperdopaminie frontale.
100
Par quel moyen peut-on observer l'efficacité des antipsychotiques?
Grâce aux PET scan qui démontrent le blocage des récepteurs par les antipsychotiques.
101
Quels systèmes sont liés à la peur?
Autonome et sympathique.
102
Quelles sont les 2 structures qui régulent l'hypothalamus?
Amygdale et hippocampe.
